从一则病例认识 Kounis 综合征 附儿童Kounis综合征3例诊治分析.docx
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1、从一则病例认识Kounis综合征过敏反应多表现为血管扩张和肥大细胞脱颗粒。然而,一种称为Kounis综 合征的罕见过敏反应,表现为冠状动脉痉挛,可导致变应性心绞痛或变应性心肌 梗死。这种现象最早由KOUniS博士及其同事在1991年报道。近期,美国急诊医学杂志(Am J Emerg Med)报告了一则相关病例,描 述了此罕见疾病的特点和治疗情况,旨在帮助临床医生认识该病症,更好地开展 临床救治工作。一、诊疗经过患者,男性,57岁,因脚趾疼痛到急诊室就诊,既往病史包括外周动脉疾 病、糖尿病、高血压和吸烟,目前服用的药物包括可乐定和普瑞巴林。患者被诊 断为左二趾坏疽和骨髓炎,并接受静脉输注万古霉素
2、15 mg/kg治疗。在开始使用万古霉素之前,患者诉既往接触万古霉素后出现过敏现象。为降 低再发过敏的可能性,将万古霉素的输注速度减慢至正常速度的l4o输注万古霉素5分钟后,患者开始语无伦次,紧握床沿,大汗淋漓,心率 84次/分,血压120/68 mmHg,氧饱和度94%,皮肤无变化。患者诉胸背痛、头 痛,体温升高。停用万古霉素,立即给患者做了 12导联心电图。心电图示下壁导联ST段抬高和超急性期T波改变,高侧壁导联ST段镜像 压低,提示急性下壁心肌梗死(图1)。图1.初次心电图。停输万古霉素后约2分钟获得12导联心电图,但患者仍 有症状。心电图示窦性心律,下壁导联ST段抬高,T波超急性期改变
3、,高侧壁 导联ST段镜像压低,提示急性下壁心肌梗死。在8分钟内,患者的症状得到缓解,获得了第2份心电图,显示缺血性ST 段,T波完全消失(图2)。图2.第2份心电图。停输万古霉素后约8分钟,在患者症状消失后获得12 导联心电图。与图1初次心电图相比,显示窦性心律,缺血性ST段和T波改变 消失。在病情变化后,患者立即接受IOOOml生理盐水补液治疗,20分钟后静脉注 射苯海拉明50mg, 口服阿司匹林325 mg。请心内科会诊,建议暂不行急诊冠脉 造影。在随后的6小时内,血清肌钙蛋白I仍为阴性,随后未再复测。患者因脚趾坏疽而接受手术治疗,术前冠脉造影,未发现冠脉疾病。经胸超 声心动图检查同样也未
4、见明显异常。患者接受利奈喋胺和克林霉素治疗,可耐受, 无进一步并发症。之后他成功接受了脚趾截除手术,住院期间无其他异常,U 天后顺序出院。二、认识Kounis综合征Kounis综合征是一种异常的超敏反应,导致冠状动脉痉挛,表现出心肌缺 血的症状和体征。不管冠状动脉有无潜在病变,均可能发生这种过敏反应,食物、 药物或环境暴露等均可诱发。机制Kounis综合征的病理生理过程与更常见的血管扩张性过敏反应涉及相同的 炎症途径。肥大细胞脱颗粒导致局部和全身释放多种化合物,包括组胺、胰蛋白 酶、糜蛋白酶、血小板活化因子、各种细胞因子和趋化因子,如白三烯和前列腺 素,导致血管收缩和冠状动脉痉挛。此外,组胺可
5、通过血小板活化导致冠状动脉血栓形成,增强各种介质的血小 板聚集作用,并通过增加血管平滑肌组织因子的表达而促进凝血酶形成,这种作 用可被Hl受体拮抗剂消除。分型Kounis综合征可分为3型。I型Kounis综合征发生在冠状动脉正常、无易 感因素的患者,无心肌酶升高;Il型发生在潜在的冠状动脉疾病患者,其过敏损 伤导致血管痉挛,无心肌酶升高;山型发生在置入冠状动脉支架的患者,过敏 损伤导致支架内血栓形成。本病例为I型Kounis综合征,患者在随后的血管造影中没有发现冠状动脉 疾病,肌钙蛋白I阴性。治疗Kounis综合征的治疗始于停止接触或暴露于过敏源。理想情况下,治疗应 扩张冠状动脉并抑制过敏反应
6、。建议使用钙通道阻滞剂缓解血管痉挛,使用硝酸 甘油扩张冠状动脉,使用抗组胺药和皮质类固醇减弱过敏反应。然而,由于KoUniS综合征治疗的大多数信息来源于病例报告,并且存在将 这种情况作为单纯急性冠脉综合征(ACS)或过敏反应进行治疗的担忧,因此尚 未有一致的指导方案,因为对一种情况的治疗可能加重对另一种情况的伤害。例如,ACS的常用治疗,如吗啡和B受体阻滞剂,可能导致肥大细胞脱颗 粒和拮抗肾上腺素能效应,使Kounis综合征恶化。同样,肾上腺素作为常见过 敏反应的一线治疗方法,也可能加剧冠状动脉痉挛,应谨慎使用。三、小结使用抗生素后冠状动脉痉挛是一种罕见但严重的情况。万古霉素在临床上非 常常用
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