1例体外膜肺氧合（ECMO）治疗重症病毒性心肌炎患者的护理体会 附脓毒症心肌病的诊疗进展.docx

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1、1例体外膜肺氧合(ECMO)治疗重症病毒性心肌炎患者的护理体会病毒性心肌炎是病毒直接侵犯心肌、冠状动脉，致心肌缺氧、缺血、水肿和代谢障碍，使心肌细胞除极化过程受到抑制，失去电激动能力。引起严重广泛的急性心肌损害。突出表现为心力衰竭，心源性休克，严重心律失常或猝死。体外膜肺氧合(ECMO)是源于体外循环技术的重症患者持续体外生命支持的手段。ECMO是将静脉血从体内引流到体外，经氧合器氧合血液再重新通过静脉(VV-ECMo模式)和/或动脉(VA-ECMO模式)灌注入体内，以维持机体各器官的灌注和氧合，对严重的可逆性呼吸和/或循环衰竭患者进行长时间心肺支持，使心肺得以充分的休息，为抢救治疗和心肺功能

2、的恢复赢得宝贵的时间。有研究表明ECMO可用于难治性心跳骤停的心肺复苏(CPR)o事实上，对于无论是院外还是院内的难治性心跳骤停，VA-ECMO模式在体外心肺复苏(ECPR)中的紧急应用都是可行的。我院于2015年1月5日接诊1例哺乳期病毒性心肌炎并反复出现心脏骤停给于多次紧急心肺复苏的患者，经ICU行ECMO治疗后病情逐渐好转，18d后康复出院，现将护理体会汇报如下。L临床资料患者，女性，27岁，因“间断发热，伴恶心呕吐5d,突发晕厥Id”于2015年1月5日收入院。患者于入院前5d,受凉后出现发热症状，自诉感冒症状，伴恶心呕吐，无胸闷气短，不伴出汗，无心悸，无视物不清、眩晕，就诊于外院,考

3、虑“胃肠炎”，Id前患者无明显诱因，突发晕厥2次，就诊于我院急诊，突发心脏骤停3次，行紧急心肺复苏。查体：T：37,P：50次min,R19次min,BP：100/6OmmHg,胸片：主动脉硬化，左室壁运动略减低，左室舒张功能减低。心电图：窦律，【I、HI、AVF导联T波低平，V2-V6导联T波倒置。心脏彩超:左室略大，左室壁运动略减低，左心功能尚可，心包积液少量极少量。中性粒细胞：82.51%,谷丙转氨酶：632.1U/L,谷草醇氨酶：996.9U/L,肌酸激酶：469U/L,超敏肌钙蛋白T：0.92ngmL初步诊断为病毒性心肌炎、心律失常：In度房室传导阻滞、心脏停搏心肺复苏后。为拟行EC

4、MO治疗，转入ICUo1月6日于ICU行气管插管，呼吸机辅助及ECMo体外循环。病情逐渐稳定，于1月10日撤出ECMO管路及呼吸机。于1月12日患者出现乳房胀痛可触及肿块，请乳腺科会诊，提示患者哺乳期，双侧乳汁淤积，建议排尽乳汁，通畅乳管，外敷芒硝及口服炒麦芽。患者于1月14日病情稳定由ICU转入CICU继续治疗。病情恢复逐渐好转于1月23日康复出院。2.护理2.1 密切监测生命体征2.1.1 监测心电监护该患者于接诊当日多次发生室颤，意识丧失，立即给予心外按压及电除颤后恢复窦性心律，因此术后应24h密切监测心电监护，每小时准确记录数据，一旦发现异常情况立即通知医生，并配合医生给与相应的抢救措

5、施。2.1.2 监测体温保持环境清洁，维持体温在350C-360C,温度太高将增加氧耗;温度太低易发生凝血机制和血流动力学紊乱。ECMO循环复温装置温度设置在36oC-37C,以保证血液回流到体内的温度是生理温度。2.2 管路的护理保持ECMO管道通畅，是确保ECMo正常运行，保障患者生命安全最重要的条件，因此要加强ECMO的管道护理。护理人员每次交接班时应检查导管位置，测量导管外露长度，避免管路扭曲、打折、移位并妥善固定,严防脱管。医生每天给予穿刺部位换药，如有出血立即更换敷料，保持局部伤口清洁干燥，避免感染。2.3 气道的护理患者使用呼吸机辅助呼吸期间，应加强患者的气道护理，及时清理呼吸道

6、分泌物，适时吸痰，并观察痰液的颜色、性质和量。每2h翻身拍背，间断使用振动排痰机，并加强呼吸道湿化，促进痰液排出。2.4 相关并发症的护理2.4.1 出血出血为ECMO最常见的并发症。在使用体外膜肺氧合时，易导致患者血小板降低，且全身肝素化使机体凝血机制受到破坏，易导致患者出血。因此要密切监测患者的动静脉穿刺部位和身体其它部位有无出血倾向、血压、心率以及血小板，做好记录，如出现异常情况立即通知医生，协助医生做好相应的处理。医护人员在做各种侵入性操作时动作要轻柔，避免加重损伤，导致出血。2.4.2 感染研究发现，感染可降低患者的成活率，是导致患者死亡的重要因素。患者使用ECM0、气管插管及尿管，

7、并且各种侵入性操作频繁，加之患者病情危重，抵抗力低，故容易感染。因此医护人员应做好消毒隔离措施，加强手卫生，严格无菌操作，专人护理，限制人员探视，避免交叉感染。同时应监测患者体温、血常规、C反应蛋白的变化，必要时遵医嘱使用抗生素控制感染。还应做好各项基础护理，定时翻身防止压疮，并加强营养支持改善全身营养状况。2.4.3 栓塞ECMO治疗过程中，血细胞破坏，凝血因子释放，易形成微血栓,随血液流动到四肢及脑部等血流缓慢的血管内时易在管腔内形成血栓，其中包括脑血管栓塞和肢体血管栓塞等。此外ECMO导管插入股动静脉后可以引起不同程度的下肢血供及回流障碍导致肢体坏死。要求护理人员密切观察下肢血运情况，包

8、括皮温、皮色、足背动脉搏动情况。注意有无缺血、僵硬、水肿、皮肤发白等。班还应使用Glasgow昏迷评分量表评估患者意识状况，防止脑血栓形成。2.4.4 溶血发生原因与离心泵轴心转动不平衡直接破坏红细胞以及管道或膜中的血栓通过激活补体、WBCS、凝血因子促进凝血障碍，使红细胞粘附在纤维蛋白上并溶解有关。临床主要表现为血红蛋白下降、血浆游离血红蛋白升高，血红蛋白尿，严重者引起DlC和肾功能衰竭，甚至导致患者死亡。医生安装离心泵及使用磁浮动力的离心泵可减少对红细胞的破环从而可有效减少溶血的发生。护理过程中密切观察尿量、尿色，定期检测凝血功能、血常规及ACT,保持管道畅通防止打折，使用温箱避免外周循环

9、血液温度过低，定期静脉滴注碳酸氢钠以碱化尿液，防止酸性血红蛋白阻塞肾小管，必要时更换氧合器，泵头或整个管道，病情允许尽量缩短ECOM治疗时间。患者行ECMo后第3d出现血红蛋白尿，经家属同意后更换膜肺继续行ECMo辅助治疗，两天后血红蛋白尿消失。2.5 皮肤的护理患者行ECMo期间，绝对卧床且术侧肢体制动。因此护理人员应每2h协助患者更换体位，必要时给予局部按摩促进血液循环，避免局部长时间受压产生压疮。2.6 内科康复护理2.6.1 加强基础护理患者病情恢复期活动无耐力，仍需严格卧床休息，加强基础护理很重要，做好相关宣教，保持病室环境安静，床单位整洁，做好晨晚间护理。2.6.2 乳房的护理患者

10、处于哺乳期，由于长时间未排除乳汁，双乳放可触及肿块，请妇产科医生会诊后，提示：双侧乳汁淤积。建议排尽乳汁，外敷芒硝3-4次/d；口服炒麦芽10()gd,12次/d;随诊。同时注意乳房的清洁，避免剧烈挤压、碰撞。2.6.3 心理护理突如其来的疾病，病情危重，经多次抢救，使患者及家属内心产生恐惧。然而对疾病及其治疗的未知，也会使他们心中产生焦虑和担心。因此在患者康复治疗过程中心理指导显得尤为重要，需贯穿整个疾病治疗的过程。医护人员精心的照顾和专业的心理疏导有利于提高患者的配合度和自身抗病能力，使患者情绪稳定，病情也会逐渐平稳。2.7 论体外膜肺氧合(ECMO)技术是一种持续体外支持疗法，其核心部分

11、是膜肺和血泵，可为危重患者提供一定的氧供和稳定的循环血量，主要应用于病情危重(预期死亡率80%)但有逆转可能的疾病。重症病毒性心肌炎起病急、死亡率高,但如果在ECMO的支持下能给予心脏和肺足够的休整时间，使急性重症病毒性心肌炎患者血流动力学稳定，度过急性危险期，可以极大地提高该类疾病的抢救成功率，为患者的康复获得宝贵时间，是ECMO的主要适应证。其主要作用：使患者的肺部得到休息，减少使用呼吸机造成肺部的损害；辅助心脏功能，增加患者的心输出量，改善全身性循环灌注。ECMO作为一种新的心肺支持技术，明显提高了急性重症病毒性心肌炎的存活率，是急性重症病毒性心肌炎治疗的有效方法。脓毒症心肌病的诊疗进展

12、脓毒症是宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍，是重症监护病房患者死亡的主要原因之一。最新流行病学研究显示，全球每年脓毒症相关死亡达IIOO万左右。脓毒症心肌病(SePSiS-inducedcardiomyopathy,SC)是脓毒症引起的心脏可逆性的功能障碍，病死率高，临床尚无确定诊断标准。1定义1984年Parker等发现脓毒症患者出现心力衰竭，首次定义脓毒症心肌病为脓毒症期间发生的双心室扩张伴随左室射血分数(IeftventricularejectionfractionXVEF)下降，存活者710d心脏功能逐步恢复正常。目前，SC在国际上仍无统一定义。Martin等建议将SC定

13、义为与缺血无关的脓毒症相关急性心功能障碍综合征，其临床特征主要包括以下方面：左心室扩张伴正常充盈压或充盈压降低；心室收缩能力降低；右心室舒张功能障碍或左心室收缩和(或)舒张功能障碍，伴容量反应性降低。2病理生理机制SC病理机制复杂，主要包括心肌抑制、交感神经激活、线粒体损伤及钙稳态失衡等方面。脓毒症早期炎症反应产生心肌抑制因子，导致心肌收缩功能障碍。SC心肌细胞连同炎症细胞产生过量一氧化氮，可导致心肌长期功能障碍。SC患者交感神经过度激活，大量儿茶酚胺分泌，心肌对儿茶酚胺的反应性减弱，损害心肌功能和收缩力，心动过速减少舒张期的充盈时间，导致心输出量和冠状动脉灌注减少。研究表明SC心肌细胞线粒体

14、出现结构变化、DNA损伤、通透性升高及凋亡途径的激活，心肌细胞降低代谢以适应线粒体功能障碍所致ATP产生不足，出现类似心肌局部短暂缺血所致心脏冬眠状态以防止细胞死亡。炎症级联反应可通过损害钙反应性而产生心肌收缩功能障碍。3临床表现SC是一种以全身感染和炎症为基础的急性心功能障碍综合征，同时排除冠状动脉粥样硬化心脏病、扩张性心肌病等。其临床表现缺乏特异性，常见的临床表现包括：左心室扩张，LVEF降低，血流动力学紊乱，快速性心律失常，充分液体复苏时血压升高不足，儿茶酚胺类药物反应不佳，器官组织血流灌注不足等。4诊断SC尚无统一的诊断标准，患者临床表现缺乏特异性。目前SC的诊断是在确定脓毒症的前提下

15、，依据心电图、超声心动图、血流动力学监测、生物标志物及临床评估进行综合判断。4.1 十二导联心电图尽管缺乏特异性，十二导联心电图仍是SC诊疗中不可或缺的，SC患者心电图常出现室上性心律失常，脓毒症休克患者早期可出现类似急性心肌梗死心电图表现，病情好转后心电图可恢复正常。4.2 超声心动图超声心动图简便、无创，可床旁实施，在临床上广泛应用。LVEF的影响因素较多，不能成为良好的衡量心脏功能的指标。应用超声斑点追踪技术测量心室整体纵向应变(globallongitudinalstrain,GLS)是比LVEF更敏感的心室功能指标,是SC患者危险分层及预后评估的潜在工具。4.3 血流动力学指标SC患

16、者常伴血流动力学不稳定，全心舒张末期容积指数(globalenddiastolicindex,GEDI)是比中心静脉压更可靠的评估前负荷的指标。Werdan等提出后负荷相关心功能指标(afterload-relatedcardiacperformance,ACP),可对心脏功能进行连续检测，能够反应心肌损伤程度，并与患者预后密切相关。4.4 生物标志物血浆肌钙蛋白水平已被证实与脓毒症病死率相关，但与脓毒症严重程度并无明显相关性。研究表明，血浆BNP和NT-PrOBNP水平可作为液体负荷状态的标志物和心肌抑制的早期指标。肠道菌群失衡在脓毒症发生发展中起着重要作用，其变化可用作诊断脓毒症标志物，S

17、C患者肠道菌群变化有待进一步研究。其他生物标志物包括miRNA-497、miRNA-21-3P.乳铁蛋白、分化抗原15等，仍有待临床进一步验证。5鉴别诊断5.1应激性心肌病除SC外，脓毒症还可以引发应激性心肌病，也被称为Takotsubo心肌病”,可引起多种严重并发症，如室性心律失常、血栓栓塞和心源性休克。应激性心肌病左心室中段至心尖段的收缩功能降低，同时基底段运动亢进，导致典型的心尖部气球状外观。由于局部功能障碍，可出现类似冠状动脉缺血表现，准确诊断需要冠脉造影术排除急性冠脉综合征。相比之下，SC的特点是心脏整体室壁功能障碍。5.2 病毒性心肌炎(ViralmyocarditisjVMC)V

18、MC是指由嗜心肌病毒感染引起心肌炎症反应所致的心脏疾病。重症VMC可出现严重心功能障碍、心源性休克甚至猝死。心肌活检为VMC诊断“金标准”,但临床开展难度较大。重症VMC临床表现缺乏特异性，难以与SC进行鉴别，GUPta等研究表明床旁及时超声可以帮助及时识别心脏疾病并指导治疗。同时，应结合病史、感染指标、病毒抗原抗体检测等协助诊断。5.3 急性冠脉综合征SC患者可出现类似急性心肌梗死心电图表现及肌钙蛋白升高，临床上需要与急性冠脉综合征相鉴别。SC患者通常病情危重，难以接受冠脉造影等高危检查，增加鉴别诊断的难度。SadO等利用床旁心肌声学造影对SC患者进行心肌灌注的评估发现，SC患者未发现灌注异

19、常，提示心肌声学造影可作为SC与急性冠脉综合征鉴别手段。6治疗SC的病理机制复杂，对脓毒症患者心肌功能异常的识别与治疗仍存在巨大挑战。目前尚无基于循证医学证据支持的治疗措施，更多的是根据临床最佳实践,治疗基础疾病。心脏收缩功能的下降可能是一种自我保护的适应性机制，正性肌力药物的使用应当慎重。目前关于SC的治疗应基于血流动力学，尤其是基于器官灌注情况，治疗目标是心输出量满足机体的最低需要。6.1 液体复苏液体复苏是脓毒症治疗的基石，可有效提高有效循环血容量,增加回心血量,提高心输出量，增加氧输送，改善机体氧供及器官灌注，防止器官功能不全。2016年拯救脓毒症运动(SurvivingSepsisC

20、ampaign,SSC)指南建议在3h集束化治疗需给予30mLkg的晶体液，2021年SSC指南得到延续。为避免过度复苏或复苏不足，初始复苏后的液体管理应在仔细评估血管内容量状态和器官灌注的指导下进行。2021年SSC指南中推荐使用每搏量、每搏量变异、脉压变异或心脏超声来评估机体的容量反应性以指导补液。6.2 血管活性药物血管活性药物应在脓毒症休克患者接受液体复苏的基础上应用O对血管活性药物疗效的评价，应关注器官组织灌注不足是否得到改善。2021年SSC指南推荐去甲肾上腺素作为脓毒症休克的一线药物。对于难治性休克，血管加压素可作为去甲肾上腺素的补充，但不作为一线或单独用药。对成人脓毒症休克伴心

21、功能不全的患者，在容量和动脉血压足够的情况下，灌注仍持续不足，建议在去甲肾上腺素的基础上加用多巴酚丁胺或肾上腺素。6.3 B受体阻滞剂脓毒症休克患者常伴有交感神经过度激活，高心排血量及心动过速。脓毒症时应用B受体阻滞剂可降低心肌耗氧量、抑制炎症反应、减少自由基生成及心肌细胞凋亡，从而减轻心肌损伤，改善心脏功能。笔者临床研究发现，艾司洛尔可以适当控制脓毒症休克患者心率，有降低病死率的趋势。Meta分析发现短效B受体阻滞剂艾司洛尔可显著降低脓毒症休克患者的28d病死率。同时，笔者团队正在进行“艾司洛尔联合HAT治疗脓毒症和脓毒症休克的多中心随机对照研究(ChiCTR1900027674),对艾司洛

22、尔治疗脓毒症的效果及其机制进行进一步研究。6.4 抗炎治疗炎症反应是SC主要病理机制之一。早期炎性介质靶向治疗的研究，包括肿瘤坏死因子抗体、白细胞介素受体拮抗剂等应用均未取得明显的临床效果。研究表明，糖皮质激素及干细胞疗法等均可降低脓毒症患者炎症反应，可帮助改善SC,但仍需高质量临床证据进一步验证。6.5 器械辅助治疗体外膜肺氧合(extracOrPoreaImembraneOXygenation,ECMO)是-一种有效的体外心肺机械辅助技术。近年来ECMO的临床应用迅速发展，适用于各种原因引起的严重心源性休克。BKchot等研究发现，ECMo的应用可明显提高严重脓毒症所致心源性休克患者的生存率。Brechot等研窕结果表明LVEF0.25、Ck36.67mL(s-m2)可作为脓毒症心肌病行ECMO支持的参考标准。张玉梅等报道了VA-ECMO成功治疗脓毒症心肌病病例，指出VA-ECMO是SC患者循环障碍高危窗口期关键有效的支持手段。7结语目前对SC的认识仍有不足，诊断尚无统一标准，治疗应基于血流动力学监测、器官灌注水平及心肌功能障碍的早期识别。需加强基础和临床研究，明确发病机制，统一诊断标准，规范治疗策略，改善预后。