实验诊断学（考试小抄） .doc

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1、第一章 血液学检查（一） 红细胞检查一 红细胞计数及血红蛋白测定临床意义：相对性增多：血浆容量减少，使得红细胞容量相对增加。见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲亢、糖尿病酮症酸中毒绝对性增多（红细胞增多症）： A继发性红细胞增多症：是血中红细胞生成素增多所致。包括红细胞生成素代偿性增加，因血氧饱和度减低所引起。红细胞增多的程度与缺氧程度成正比。红细胞生成素非代偿性增加：是与某些肿瘤或肾脏疾患有关B真性红细胞增多症：特点为红细胞持续性显著增多，全身总血容量增加，白细胞和血小板也不同程度增多。是一种原因未明的红细胞增多为主的骨髓增殖性疾病生理性减少：婴幼儿及

2、15岁以前的儿童、老年人、妊娠中晚期可见病理性减少：见各种贫血：溶血性贫血红细胞破坏增多：红细胞内在、外在异常 巨幼红细胞贫血（红细胞生成减少）：骨髓造血障碍、细胞分化和成熟障碍红细胞丢失过多二 网织红细胞的检测网织红细胞：是晚幼红细胞脱核后的细胞。由于胞质内还残存核糖体等嗜碱性物质，煌焦油蓝或新亚甲蓝染色，呈现浅蓝或深蓝色的网织状细胞临床意义：网织红细胞增多，表示骨髓红细胞系增生旺盛，常见于溶血性贫血、急性失血；缺铁性贫血、巨幼细胞贫血及某些贫血病人治疗后，如补充铁或维生素B12及叶酸后。网织红细胞减少 表示骨髓造血功能减低，常见于再生障碍性贫血三红细胞沉降率ESR红细胞沉降率：指红细胞在一

3、定条件下沉降的速率临床意义：1、生理性增快：12岁以下的儿童、60岁以上的高龄者、妇女月经期、妊娠三个月以上2、病理性增快：风湿热、结核病等炎症性疾病；组织损伤及坏死；恶性肿瘤；各种原因导致血浆球蛋白相对或绝对增高；贫血患者、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合症、黏液水肿3、血沉减慢：严重贫血、球形红细胞增多症和纤维蛋白原含量重度缺乏者，血沉可减慢，临床意义较小四 血细胞比容HCT/PCV血细胞比容,又称血细胞压积，是指血细胞在血液中所占容积的比值临床意义：1、增高：各种原因所致的血液浓缩，用于计算补液量的参考2、减低：见于各种贫血五 ABO血型系统ABO血型鉴定：ABO血型抗体能在生理盐水中与相

4、应红细胞抗原结合而发生凝集反应交叉配血试验：受血者血清加供血者红细胞悬液相配一管主测，供血者血清加受血者红细胞相配一管次测，两者合称交叉配血临床意义:输血；新生儿同种免疫溶血病；ABO血型与器官移植；亲缘鉴定；可疑血迹、精斑、毛发的鉴定；某些疾病相关性的调查（二）白细胞检查白细胞分类：嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞一 白细胞的分类计数临床意义：中性粒细胞增多：急性感染（化脓性球菌感染最常见）、严重的组织损伤及大量血细胞破坏、急性大出血、急性中毒、白血病及骨髓增值性疾病及恶性肿瘤中性粒细胞减少：感染(革兰阴性菌感染、病毒感染)、血液系统疾病、物理化学因素损伤、单核-巨

5、噬细胞系统功能亢进、自身免疫性疾病中性粒细胞核象变化：核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞（包括杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒或早幼粒细胞等）的百分率增高超过5%核右移：周围血中若中性粒细胞核出现5叶或更多分叶，其百分率超过3%嗜酸性粒细胞增多：支气管哮喘、药物过敏等过敏性疾病；血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等寄生虫病；湿疹、剥脱性皮炎等皮肤病；血液病；某些恶性肿瘤；某些传染病嗜酸性粒细胞减少：常见于伤寒、副伤寒初期、大手术、烧伤等应激状态，或长期应用肾上腺皮质激素后，临床意义甚小嗜碱性粒细胞增多：过敏性疾病、血液病、恶性肿瘤嗜碱性粒细胞减少：无临床意义淋巴细胞增多：病毒感染性疾病、肿瘤性疾病、急性传染

6、病的恢复期、移植排斥反应淋巴细胞减少：应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等的治疗；放射性损伤、免疫缺陷性疾病、丙种球蛋白缺乏症（三） 血小板的计数临床意义： 血小板减少：血小板的生成障碍，见于再生障碍性贫血、反射性损伤血小板破坏或消耗增多，见于原发性血小板减少性紫癜血小板分布异常，如脾肿大、血液被稀释等血小板增多：原发性增多，见于骨髓增值性疾病反应性增多，见于急性感染、急性溶血（四）凝血因子检测一 活化的部分凝血活酶时间测定APTT原理：在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶时间试剂和Ga2+后，观察血浆凝固所需要的时间临床意义：APTT延长：见于因子、PK(激肽释放酶原)、HMWK(高

7、分子量激肽原)和纤维蛋白原缺乏，尤其用于细胞因子、缺乏以及他们的抗凝物质增多；监测普通肝素和诊断狼疮抗凝物质的常用试验APTT缩短：血栓性疾病和血栓前状态二 血浆凝血酶原时间测定PT原理：在被检血浆中加入钙离子和组织因子，观测血浆的凝固时间临床意义：PT延长：先天性凝血因子、缺乏；获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素缺乏、纤溶亢进、DIC、使用抗凝物质和异常抗凝血物质PT缩短：:血液高凝状态如DIC早期、心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓形成、多发性骨髓瘤等，但敏感性和特异性差第二章 排泄物、分泌物及体液检测第一节 尿液检测一 尿液：是血液经过肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收和排泌所产生的终末

8、代谢产物，尿液的组成和性状可反映机体的代谢状况，并受机体各系统功能状态的影响二 尿液标本的收集：（标本）应在半小时之内送检1 首次尿：清晨首次尿2 随即尿：用于门诊和急诊病人的临时检验3 24小时尿：清晨8点（此时的膀胱刚刚被排空）到第二天早上8点（此时做最后一次的采集）4 餐后尿：午餐后2小时收集尿标本三 尿液标本的保存1 冷藏28摄氏度保存68小时2 加入化学试剂：甲苯、甲醛、麝香草酚、盐酸、冰乙酸四一般性状检查尿量增多：暂时性多尿、内分泌疾病、肾脏疾病减少：肾前性少尿、肾性少尿、肾后性少尿尿液外观血尿：尿液内含有一定量的红细胞，可以呈淡红色云雾状、洗肉水样或混有血凝快血红蛋白尿及肌红蛋白

9、尿：血红蛋白和肌红蛋白出现于尿中，尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色胆红素尿：尿内含有大量的结合胆红素，尿液呈豆油样改变，震荡后出现黄色泡沫且不易消失，常见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸脓尿和菌尿：尿内含大量的脓细胞、炎性渗出物或细菌时，尿液呈白色混浊或云雾状乳糜尿和脂肪尿：尿液中混有淋巴液而呈稀牛奶状称乳糜尿3气味：正常气味来自尿中挥发的酸性物质；长时间放置后尿素分解出现氨臭味；新鲜尿液即有氨味，见于慢性膀胱炎及尿潴留；有机磷中毒，尿带蒜臭味；糖尿病酮症酸中毒，尿呈烂苹果味；苯丙酮尿症，尿有鼠臭味4尿液比密：是指在摄氏度条件下尿液与同体积纯水的重量之比尿比密受尿中可溶性物质的量及尿量的影响。尿比密

10、与尿量呈反比，但糖尿病除外五化学检查尿蛋白定性试验阳性即蛋白尿的临床意义：A 肾小球性蛋白尿,是各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损,血浆蛋白大量滤入原尿,超过肾小管重吸收能力所致肾小管性蛋白尿，炎症或中毒等因素引起进曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致混合性蛋白尿：肾小球和肾小管同时受损所致的蛋白尿溢出性蛋白尿：血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力组织性蛋白尿：肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致假性蛋白尿：由于尿中混有大量血、脓、黏液等成分而导致蛋白定性试验阳性2尿糖肾糖阈8.88mmol/L临床意义：尿糖定性试验阳性，称为糖尿。分为血糖增高性尿糖，血糖正常性

11、尿糖，暂时性尿糖，进食过多或体内代谢失调引起的糖尿，假性糖尿六 显微镜检查1细胞尿内常见的各种细胞：红细胞、白细胞和脓细胞、上皮细胞（肾小管上皮细胞、移行上皮细胞、复层扁平上皮细胞）2管型：是蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体管型的分类：A透明管型：什么都没有B颗粒管型：肾实质病变崩解的细胞碎片C细胞管型：细胞含量超过管型体积的1/33、结晶体：吃磺胺药物后如未喝大量水，易形成结晶，影响肾功能第二节 粪便检查一 一般性状检查1、量：正常人一天排便一次，100300g2、颜色与性状：黄褐色圆柱形软便，婴儿是黄色或金黄色糊状便病理改变：特别注意：柏油样便稀薄、粘稠、漆黑、

12、发亮的黑色粪便，形似柏油消化道出血；服用活性炭、铋剂等之后也可排出黑便，但是无光泽且隐血试验阴性；若食用较多动物血、肝或口服铁剂等也可使粪便黑色，隐血试验阳性，应注意鉴别3、气味：因含有蛋白质的分解产物，臭味4、寄生虫体服驱虫剂后查大便中有无虫体5、结石二 化学检查粪便隐血试验隐血：消化道少量出血，红细胞被消化破坏，粪便外观无异常改变，肉眼和显微镜均不能证实的出血实验原理：通过化学检查，检查粪便中有无血红蛋白，显色的深浅与血红蛋白的含量呈正相关第三节 脑脊液检测脑脊液是循环流动于脑和脊髓表面的一种无色透明液体，大约70%来自脑室系统脉络丛的超滤和分泌，其余由脑室的室管膜和蛛网膜下腔所产生，通过

13、蛛网膜绒毛回吸收入静脉一 一般性状检查无色清晰透明液体二 化学检查1、蛋白定性试验：脑脊液中蛋白质与石炭酸结合生成不溶性蛋白盐而出现混浊或沉淀2、葡萄糖测定：脑脊液中葡萄糖来自血糖，其含量约为血糖的60%，它受血糖浓度、血脑屏障通透性及脑脊液中糖酵解速度的影响临床意义：主要见于化脓性脑膜炎，脑脊液中的糖含量可显著减少或缺如；结核性脑膜炎，糖减少不显著3、氯化物测定：由于正常脑脊液中的蛋白质含量较少，为了维持脑脊液和血液渗透的平衡，脑脊液中氯化物的含量较血浆约高20%左右第四节 浆膜腔积液的检测病理状态下，人体的胸腔、腹腔、心包腔内有多量液体驻留，称为浆膜腔积液鉴别要点 （漏出液/渗出液）第三章

14、 肾脏功能实验室检查一 血清肌酐（Cr）测定临床意义：1 各种原因引起的肾小球滤过功能减退2 鉴别肾前性和肾实质性少尿二 内生肌酐清除率：肾单位时间内把若干毫升血液中的内在肌酐全部清除出去。三 血尿素氮测定临床意义：1 器质性肾功能损害 2 肾前性少尿 3 蛋白质分解或摄入过多四 昼夜尿比密试验（莫氏试验）原理：受试日正常进食，但每餐含水量控制在500600ml，并且除三餐外不再饮任何液体。晨8时完全排空膀胱后至晚8时止，每两小时收集尿1次共6次昼尿，分别测定每次尿量及比密。晚8时至次晨8时的夜尿收集在一个容器内为夜尿，同时测定尿量、比密临床意义：1夜尿750ml或昼夜尿量比值降低，而尿比密值

15、及变化率仍正常.；2.尿量少而比密增高、固定在1.018左右（差值4L/24h）而尿比密均低于1.006.。第四章 肝脏病常用实验室检测一 蛋白质代谢功能检测 血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定90%以上的血清总蛋白和全部的血清清蛋白是由肝脏合成，因此血清清蛋白的量和总蛋白的量是反映肝脏合成功能的重要指标总蛋白=清蛋白+球蛋白临床意义：血清总蛋白降低一般与清蛋白减少相平行，总蛋白升高同时有球蛋白升高血清总蛋白升高及清蛋白增高：主要由于血清水分减少，使单位容积总蛋白浓度增加，而全身总蛋白含量并未增加，如脱水、休克、饮水不足血清总蛋白激情蛋白降低：肝细胞损害影响总蛋白与清蛋白合成（白蛋白的半衰期是

16、20天，因此只有慢性肝功能损伤才可能造成蛋白减少）。营养不良，蛋白丢失过多，消耗增加，血清水分增加血清总蛋白及球蛋白增高：慢性肝脏疾病、球蛋白血症、自身免疫性疾病、慢性炎症与慢性感染血清球蛋白浓度降低（主要是合成减少）：生理性减少、免疫功能抑制、先天性低噶玛球蛋白血症清蛋白/球蛋白倒置：见于严重肝功能损害二 胆红素代谢检测胆红素使血液循环中衰老红细胞在肝脾及骨髓的单核-巨嗜细胞系统中分解和破坏的产物。血清胆红素 结合胆红素/非结合胆红素/两者比值正常人 06.8 / 1.710.2 / 0.20.4梗阻性黄疸 明显增加 / 轻度增加 / 0.5溶血性黄疸 轻度增加 /明显增加 / 0.2肝细胞

17、性黄疸重度增加 /重度增加 / 0.20.5三 血清酶检测（一）、丙氨酸氨基转移酶ALT与天门冬氨酸氨基转移酶AST临床意义：1.急性病毒性肝炎；2. 慢性病毒性肝炎； 3.酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病；4 .肝硬化；5.肝内外胆汁淤积；6.急性心肌梗死后68小时；7.皮肌炎、进行性肌萎缩；8.肺梗死、肾梗死、胰梗死；9.休克；10.传染性单核细胞增多症。（二）、碱性磷酸酶ALP临床意义：肝胆系统疾病，黄疸的鉴别诊断，骨骼疾病，生长中儿童、妊娠中晚期血清ALP生理性增高（三）、-谷氨酰胺转移酶GGT临床意义：胆道阻塞性疾病，急性和慢性病毒性肝炎、肝硬化，急性和慢性酒精性肝

18、炎、药物性肝炎，其他如脂肪肝，胰腺炎，胰腺肿瘤，前列腺肿瘤。第五章 临床常用生物化学检测第一节 血糖检测一、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）参考值FPG3.96.1mmol/L口服葡萄糖30min1h,血糖达高峰,一般为7.89.0mmol/L,峰值11.1mmol/L2h血糖(2hPG)7.8mmol/L3h血糖复制空腹水平各检测点时间的尿糖均为阴性临床意义OGT是一种葡萄糖负荷试验，用以了解机体对葡萄糖代谢的调节能力，是糖尿病和低糖血症的重要诊断性试验。临床上主要用于诊断糖尿病、判断糖耐量异常、鉴别尿糖和低糖血症，OGTT还可以用于胰岛素和C-肽释放试验。1.诊断糖尿病 2.判断IGT 3.

19、平坦型糖耐量曲线 4. 储存延迟型糖耐量曲线 5.鉴别低血糖二、血清C-肽检测（C-PV）临床意义C-肽检测常用于糖尿病的分型诊断，其意义与血清胰岛素一样，且C-肽可以真实反映实际胰岛素水平，故也可以指导临床治疗中胰岛素用量的调整。1.C-肽水平增高胰岛B细胞瘤时空腹血清C-肽增高、C-肽释细胞放试验呈高水平曲线 肝硬化时血清C-肽增高，且C-肽/胰岛素比值降低 2.C-肽水平降低空腹血清C-肽降低，见于糖尿病。C-肽释放试验：口服葡萄糖后1h血清C-肽降低，提示胰岛B储备功能不足。释放曲线低平提示1型糖尿病；释放延迟或呈低水平见于2型糖尿病。C-肽水平不升高，而胰岛素增高，提示为外源性高胰岛

20、素血症，如胰岛素用量过多等。 三、糖化血红蛋白检测糖化血红蛋白（GHb）是在红细胞生存期间HbA己糖缓慢、连续的非酶促反应的产物。由于HbA所结合的成分不同，又分为HbA1a ,HbA1b,HbA1c 其中，HbA1c含量最高，占60%80%，是目前临床最常检测的部分临床意义：评价糖尿病控制程度，筛检糖尿病，预测血管并发症，鉴别高血糖血清脂质和脂蛋白检测高密度脂蛋白测定(HDL):与冠心病的发病负相关低密度脂蛋白测定(LDL)：LDL是动脉粥样硬化的危险因子，LDL水平增高与冠心病发病呈正相关心肌酶和心肌蛋白检测 一.肌酸酶测定（CK）二.肌酸激酶同工酶测定：CK-MB、CK-MM、CK-BB

21、三.乳酸脱氢酶测定（LD）四.肌红蛋白测定(Mb)：肌红蛋白是一种存在于骨骼肌和心肌中的含氧结合蛋白，正常人血清Mb含量极少，当心肌或骨骼肌损伤时，血液中的Mb水平升高，对诊断AMI和骨骼肌损害有一定价值第六章 临床常用免疫血检测 一.类风湿因子（）：是变性IgG刺激机体产生的一种自身抗体，主要存在于类风湿关节炎患者的血清和关节液内二.感染免疫检测：血清抗链球菌溶血素“o”试验：溶血素o是A群溶血性链球菌产生的具有溶血活性的代谢产物，相应抗体称抗链球菌溶血素O，简称抗O。阳性表示病人近期内有A群溶血性链球菌感染第七章 病毒性肝炎病毒检测病毒性肝炎主要有七种：甲、乙、丙、丁、戊、庚和输血传播病毒

22、肝炎1、甲型肝炎病毒标志物检测：抗原检测：阳性见于70.6%87.5%的甲肝患者。粪便中HAV或HAV抗原颗粒的检测可作为急性感染的证据抗体检测：IgM 阳性说明机体这正在感染HAV，它是早期诊断甲肝的特异性指标IgA 阳性是早期诊断甲肝的指标之一.IgG 出现于恢复期且持久存在，是获得免疫力的标志，提示既往感染 3、乙肝病毒DNA测定：是乙肝的直接诊断证据，直接体现病毒在体内的数量4、丙肝IgM抗体测定：主要用于早期诊断，抗体一般在发病24天出现，715天达高峰，持续时间一般为13个月。持续阳性可以作为转为慢性肝炎的指标，或提示病毒持续存在并有复制5、丙肝IgG抗体测定：抗体阳性表明已有丙肝

23、病毒感染，容易病变为慢性、肝硬化或肝癌诊断学：运用医学基本理论，基本知识和基本技能对疾病进行诊断的一门学科。内容：病史采集、症状和体征、实验室检查、辅助检查。症状：是患者病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉。体格检查：是医生用自己的感官或传统的辅助器材对患者进行系统的观察和检查，揭示机体正常和异常征象的临床诊断方法。问诊的内容：一般项目（记录年龄时应填写实足年龄）主诉（为患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或体征，也就是本次就诊最主要的原因及其持续时间）现病史（起病情况与患病时间主要症状的特点原因与诱因病情的发展与演变伴随症状诊治经过病程中的一般情况）即往史（包括患者既往的讲课状况和过去曾经患

24、过的疾病，包括各类传染病、外伤手术、预防注射、过敏，特别是与目前所患疾病有密切关系的情况）。系统回顾个人史（社会经历、职业及工作条件、习惯与嗜好、冶游史）婚姻史月经史与生育史家族史（询问双亲与兄弟、姐妹及子女的健康与疾病状况）发热：当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为。 一、机制：致热源性发热（外源性致热源其产生并释放内源性致热源；内源性致热源通过血脑屏障作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升）非致热源性发热（体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症引起产热过多的疾病，如癫痫的持续状态、甲状腺功能亢进引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、

25、心力衰竭）二、临床表现：低热（37.338）、中等度热（38.139）、高热（39.141）、超高热（41以上）；发热的临床过程及特点分为三个阶段：体温上升期（骤升型，伴有寒战；缓升型；高热期）高热期体温下降期（骤降；渐降）。三、热型及临床意义：稽留热（指体温恒定的维持在3940以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1度。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期）；弛张热（又称败血症热型，体温常在39以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症）间歇热（体温骤升达到高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续一天

26、至数天，如此高热期于无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎）；波状热（常见于布氏杆菌）；回归热不规则热（指发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎）。皮肤粘膜出血：是因机体或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤粘膜自发性出血或损伤后难以止血为临床症状。病因及发生机制：皮肤粘膜出血的基本病因有三个因素，即血管壁功能异常，血小板数量或功能异常及凝血功能障碍等（凝血功能障碍：遗传性、继发性、循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进）。水肿：是指人体组织间隙过多的液体积聚使组织肿胀。 发生机制：钠与水的潴留毛细血管滤过压升高毛细血管通透性增高血浆胶体渗透压降低淋巴

27、回流受阻。病因与临床表现：心源性水肿，主要是右心衰竭的表现；特点：首先出现于身体下垂部位，能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走后活动明显，休息后减轻或消失，经常卧床者以腰骶部为明显，颜面部一般不肿，水肿为对称性、凹陷性。肾源性水肿。两个水肿的鉴别：开始部位：肾从眼睑、颜面开始延及全身，心从足部开始，向上延及全身；发展快慢：肾发展常迅速，心发展较缓慢；水肿性质：肾软而移动性大，心比较坚实，移动性小；水肿性质：肾伴有其他肾脏病征，如高血压、蛋白尿、血尿、管形尿、眼底改变，心伴有心功能不全症状，如心脏增大、心杂音、肝肿大、静脉压升高。咳嗽临床表现：性质：咳嗽无痰或痰量极少，称为干性咳嗽，伴有咳痰称为

28、湿性咳嗽；音色：鸡鸣样咳嗽，多见于百日咳金属音咳嗽，常见于纵膈肿瘤痰的性质和痰量：性质分为粘液性、浆液性、脓性和血性。咯血：喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出称为。病因与机制：主要见于呼吸系统和心血管系统疾病。咯血量：一般认为每日咯血量在100ml以内为小量，100500ml为中等量，500ml以上或一次咯血100500ml为大量。发绀：机制：是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增加所致。病因与分类：血液中还原血红蛋白增加（真性发绀）血液中存在异常血红蛋白衍生物。呼吸困难：机制与临床表现：吸气性呼吸困难（三凹征：表现为胸骨上窝、锁骨上窝肋间隙明显凹陷；主要是由于呼吸肌极度用力，胸腔负压

29、增加所致）呼气性呼吸困难混合性呼吸困难。心源性哮喘：端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性锣音，心率加快，可有奔马律，称为。呕血：是上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病）或全身性疾病所导致的急性上消化道出血，血液经口腔呕出。 临床表现：呕血与黑便失血性周围循环障碍血液学改变。便血：少量的消化道出血，每日5ml以下，无肉眼可见的粪便颜色改变者称为，隐便血。黄疸：是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。分类：按病因学分类：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸（以前三类最为常见）

30、按胆红素性质分类：以UCB增高为主的黄疸、以CB增高为主的黄疸。血尿：包括镜下血尿和肉眼血尿。尿频、尿急和尿痛合称为膀胱刺激征。正常人24h尿量约为10002000ml。如24h尿量少于400ml，或每h尿量少于17ml称为少尿；如24h尿量少于100ml，12h完全无尿称为无尿；如24h尿量超过2500ml称为多尿。眩晕：是患者感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。晕厥：亦称昏厥，是由于一时性广泛性脑供血不足所导致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。意识障碍：临床表现嗜睡意识模糊昏睡昏迷叩诊音：叩诊时被叩击部位

31、产生的反响称为；临床上分为清音、浊音、鼓音、实音、过清音。清音：是正常肺部的叩诊音，它是一种频率约为100128次/秒，振幅持续时间较长，印象不甚一致的非乐性音，提示肺组织的弹性、含气量、致密度正常。浊音：是一种音调较高，音响较弱，振动持续时间较短的非乐性叩诊音。除音响外，板指所感到的震动也较弱，当叩击被少量含气组织覆盖的实质性脏器时产生，如叩击心或肝被肺段边缘所覆盖的部分，或在病理状态下如肺炎的叩诊音。鼓音：如同击鼓声，是一种和谐的乐音，音响比清音更强，振动持续时间也较长，在叩击含大量气体的空腔脏器时出现。正常情况下可见于胃泡区和腹部，病理状态见于肺内有空洞、气胸、气腹等。4实音：是一种音调

32、较浊音更高，音响更弱，振动持续时间更短的一种非乐性音，如叩击心和肝等实质脏器所产生的音响，在病理状态下可见于大量胸腔积液或肺实变等。过清音：介于鼓音和清音之间，是属于鼓音范畴的一种变音，音调较清音低，音响较清音腔，为一种类乐性音，正常成年人是不会出现的一种病理状态叩击音，临床上常见于肺组织含气量增多、弹性减弱时，如肺气肿，正常儿童可叩出相对过清音。 叩诊音及其特点：清音音响强度强、音调低、持续时间长、正常可出现在肺；浊音音响强度较强、音调较高、持续时间较短、正常可出现在心、肝被肺缘覆盖的部分；鼓音音响强度强、音调高、持续时间较长、正常可出现在胃泡区和腹部；实音音响强度弱、音调高、持续时间短、正

33、常可出现在实质脏器部分；过清音音响强度更强、音调更低、持续时间更长、正常成人不出现，可见于肺气肿时。蜘蛛痣：皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛，称为蜘蛛痣。眼前节检查：瞳孔：正常直径为34mm；瞳孔缩小（瞳孔括约肌收缩）是由动眼神经的副交感神经纤维支配，瞳孔扩大，是由交感神经支配。牙齿标示方法：右上：，右下，左上，左下。颈部血管：正常人平卧去枕时颈静脉是充盈的，但在坐位或半坐位（即上身与水平呈45度角）时，颈静脉是塌陷的，在坐位或半坐位时，如颈静脉明显充盈、怒张或搏动，均为异常征象。 观察并测量颈静脉搏动点经过胸骨角水平线的距离，如大小4cm，则估计其中央静脉压大于9cm水柱，见

34、于右心衰竭、缩狭性心包炎、上腔静脉阻塞综合征，以及胸腔、腹腔压力增加等情况。 甲状腺肿大分三度：不能看出肿大但能触及为度；能看倒肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内为度；超过胸锁乳突肌外缘为度。 气管：根据气管的偏移方向可判断病变的性质：如大量胸腔积液、积气、纵膈肿瘤以及单侧甲状腺肿大可将气管推向健侧，而肺不张、肺硬化、胸膜粘连可将气管拉向患侧。呼吸节律：潮式呼吸：又称陈施呼吸，是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸；间停呼吸，又称毕奥呼吸，表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。以上两种机制是：由于呼

35、吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常。听诊：正常呼吸音；异常呼吸音：肺泡呼吸音减弱或消失肺泡呼吸音增强锣音：湿锣音：由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，又称水泡音。特点：为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于吸气早期，部位较恒定，性质不易变，中、小湿锣音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失干锣音：由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞。空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础有炎症引起的粘膜充血水肿和分泌物增加，支气管平滑肌痉挛，管腔内肿瘤或异物

36、阻塞，以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵膈肿瘤压迫引起的管腔狭窄等。心脏检查：心尖搏动：主要由于心脏收缩时心脏摆动，心尖向前冲击胸壁相应部位，形成心尖波动。正常人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.51.0cm内，搏动范围以直径计算为2.02.5cm。 触诊：震颤（为触诊时手掌感到一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘）：临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变，触诊有震颤者，多数也可听到响亮的杂音。震颤发生机制：血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。发现震颤后首先确定部位及来源，其次确定其处于心动周期中的时相，最后分析临床意义；触

37、摸到震颤一定有杂音，有杂音不一定有震颤。 叩诊：正常人心脏相对浊音界：右界（cm）肋间左界（cm）2323233.54.534V56听诊：包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。二连律：期前收缩时连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩。期前收缩：在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一次较长间歇。听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。心房颤动的听诊特点是心律绝对不规则，第一心音强弱不等和脉率少于心率，后者称为脉搏短绌。心房颤动常见原因：二尖瓣狭窄、高血压、冠心病和甲亢。心音分裂：S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03s以上时，可出现S1

38、分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂S2分裂：生理性分裂通常分裂固定分裂。舒张期额外心音：奔马律：系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑的蹄声，称；是心肌严重损害的体征。开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。心包叩击音肿瘤扑落音。收缩期额外心音：收缩中、晚期喀刺音：二尖瓣脱垂（喀刺音可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所导致，这种情况临床上称为）。 杂音的听诊特性与听诊要点：最响部位和传导方向心动周期中的时期性质强度与形态体位、呼吸和运动对杂音的影响。扁

39、桃体（位置：鼻咽位于软腭平面之上，鼻腔的后方；口咽位于软腭平面之上、会厌上缘的上方）增大：分三度：不超过咽腭弓者为度，超过咽腭弓为度，达到或超过咽后壁中线为度。杂音强度分级：级别响度听诊特点震颤1最轻很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到，易被忽略无2轻度较易听到，杂音柔和无3中度明显的杂音无4响亮杂音响亮有5很响杂音很强，向周围甚至背部传导明显6最响杂音震耳，即使听诊稍离开胸腔也能听到强烈生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点：鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区和（或）心尖区不定性质柔和、和风样粗糙、吹风样、常呈高调持续时间短促较长、常为全收缩期强度2/6级常3/6级震颤无3

40、/6级以上可伴有震颤传导局限沿血流方向传导较广而远奇脉：是指吸气时脉搏明显减弱或消失，系左心室搏血量减少所导致。血压：周围性血管征：脉压增大除可触及水冲脉外，还有以下体征：枪击音Duroziez双重杂音毛细血管搏动征；凡体检时发现上述体征及水冲脉可统称为周围血管征阳性，主要见于主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血。循环系统常见疾病：二尖瓣狭窄，主要病因为风湿性，是风湿热反复发作后遗留的慢性心脏瓣膜损害。腹部：腹部外型：全腹膨隆：腹腔积液：当腹腔内有大量积液（称腹水）时，平卧位时腹壁松弛，液体下沉于腹腔两侧，致腹部扁而宽，称蛙腹。局部膨隆：有时局部膨隆是由于腹壁上的肿块（如皮下脂肪瘤、

41、结核型脓肿）而非腹腔内病变，其鉴别方法是：嘱患者仰卧位作屈颈抬肩，使腹壁肌肉紧张，如肿块更加明显，说明肿块位于腹壁上，反之如变的不明显或消失，说明肿块在腹腔内，被收缩变硬的腹肌所掩盖。触诊：浅部触诊使腹壁压陷约1cm，深部触诊使腹壁压陷至少2cm以上。 板状腹：如因急性胃肠穿孔或脏器破裂所致急性弥漫型腹膜炎，腹膜受刺激而引起腹肌痉挛，腹壁常有明显紧张，甚至强直如木版，称。压痛及反跳痛：阑尾炎早期局部可无压痛，以后才在右下腹压痛，胆囊的病变常有右腹部压痛（胆囊点压痛标志胆囊的病变，位于脐与右上髂前上棘连线中、外1/3交界处的McBurney点压痛标志阑尾的病变等）。 反跳痛：当医师用受触诊腹部出

42、现压痛后，用并拢的23个手指压于原处稍停片刻，使压痛感觉趋于稳定，然后迅速将手抬起，如此患者感觉腹痛骤然加重，并常伴有痛苦表情或呻吟，称。腹膜炎患者常有腹肌紧张，压痛与反跳痛，称腹膜刺激征。 肝-颈静脉回流征阳性：当右心衰竭引起肝淤血肿大时，用手压迫肝脏可使颈静脉怒张更明显，称。 脏器触诊：肝触诊：质地：一般将肝质地分为三级：质软、质韧（中等硬度）、质硬；压痛：当右心衰竭引起肝淤血肿大时，用手压迫肝脏可使颈静脉怒张更明显，称为肝-颈静脉回流征阳性。脾触诊：临床记录中，常将脾肿大分为轻、中、高三度，脾缘不超过肋下2cm为轻度肿大，超过2cm，在脐水平线以上为中度肿大，超过脐水平线或前正中线则为高

43、度肿大，即巨脾。 Murphy征：在吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指，即可引起疼痛，此为胆囊触痛，如因剧烈疼痛而致吸气终止称。脏器叩诊：肝脏及胆囊：匀称体型者的正常肝脏（在右锁骨中线上）上界在第5肋间，下界位于右季肋下缘。肝浊音界消失代之以鼓音者，多由于肝表面覆有气体所致，是急性胃肠穿孔的一个重要征象。移动性浊音：因体位不同而出现浊音区变动的现象，称。当腹腔内游离腹水在1000ml以上时，即可查出移动性浊音。如果腹水量小，用以上方法不能检查出时，可让患者取肘膝位，使脐部处于最低部位。听诊：肠鸣音：肠蠕动时，肠管内气体和液体随之而流动，产生一种断断续续的咕噜声（或气过水声）称为。在正

44、常情况下，肠鸣音大约每分钟45次，肠蠕动增强时，肠鸣音达每分钟10次以上，但音调不特别高亢，称肠鸣音活跃。如肠梗阻持续存在，肠壁肌肉劳损，肠壁蠕动减弱时，肠鸣音亦减弱，或数分钟才听到一次，称肠鸣音减弱，见于老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱等。如持续听诊35min未听到肠鸣音，用手指轻叩或搔弹腹部仍未听到肠鸣音，称肠鸣音消失，见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阻。浮膑试验：患者取平卧位，被检查者下肢伸直放松，医师一手虎口卡于患膝膑骨上极，并加压压迫膑上囊，使关节液集中于膑骨低面，另一手示指按压髌骨并迅速抬起，按压时髌骨与关节面有碰触感，松手时髌骨浮起，即为浮膑试验阳性，提示有中等量以上关节积液。运动功能检

45、查：肌力：是指肌肉运动时的最大收缩力。肌张力：是静息状态下的肌肉紧张度，其实质是一种牵张反射，即骨骼肌受到外力牵拉时产生的收缩反应。震颤：为两组拮抗肌交替收缩引起的不自主动作，可有几种类型：静止性震颤意向性震颤。共济失调：机任一动作完成均依赖于某组织肌群些体协调一致的运动，称共济运动，这种协调的主要依靠小脑的功能以协调肌肉活动、维持平衡和帮助控制姿势，也需要运动系统的正常肌力，前庭神经系统的平衡功能，眼睛、头、身体动作的协调，以及感觉系统对位置的感觉共同参与作用，这些部位的任何损伤均可出现共济失调。分：指鼻试验跟-膝-胫试验其他：轮替动作闭目难立征。血液一般检测：一、红细胞：继发性红细胞增多症

46、：红细胞生成素代偿性增加红细胞生成素非代偿性增加真性红细胞增多症贫血：单位容积循环血液中红细胞数、血红蛋白量及血细胞比容低于参考值低限。二、白细胞检测：白细胞计数：参考值：成人：（410）x109/L；新生儿：（1520）x109/L；6个月儿2岁：1112x109/L。白细胞分5种类型：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞；各种类型白细胞的特点及临床意义：中性：中性粒细胞增多（急性感染严重的组织损伤及大量血细胞破坏急性大出血急性中毒白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤）核象变化（核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞（包括杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒或早幼粒细胞）的百分率增高（超过5%）时，称为核左移；核右移：周围血中若中性粒细胞核出现5叶或更多分叶，其百分率超过3%，称为核右移）。淋巴细胞：临床意义：淋巴细胞增多多见于：感染性疾病、肿瘤性疾病、急性传染病的恢复期、移植排斥反应。三、网织红细胞的检测：网织红细胞是