继发性高血压鉴别诊断课件.ppt

《继发性高血压鉴别诊断课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《继发性高血压鉴别诊断课件.ppt（105页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、继发性高血压的鉴别诊断新疆自治区人民医院高血压科新疆高血压诊断治疗研究中心 新疆自治区高血压研究所 李南方,继发性高血压（SH）,概念：指收缩压和（或）舒张压超过140/90mmHg，但病因明确，并大部分可治愈的高血压。占高血压人群比例报道不一（5-20%）。,继发性高血压,对高血压人群的诊治意义重大：1.诊断原发性高血压需除外SH；2.有可能被手术治愈；3.即使不能手术治愈，药物治疗也有的放矢；4.如不能及时诊治，致死率和致残率高。,临床诊断线索:发病年龄一般 50岁血压控制后常很快恶化常用的降压药物效果不好血压增高的幅度大,继发性高血压,诊断过程中应注意：1.掌握SH的病理生理特点2.认真

2、收集与高血压有关的病史和临床表现3.详细的体检4.必要的常规化验和辅助检查,注意事项,SH和EH患者可以并存注意随诊观察部分疾患无法早期确诊不要根据单一结果确诊不要盲目剖腹探查“占位”性病变与高血压发生是否有关，一定要看结节是否有功能，即有生化指标支持,病 史,家族史发病的时间、血压的最低、最高及平时水平高血压的类型（持续/阵发）夜尿增多/周期性麻痹多汗、心悸、面色苍白史,尿急、尿痛及血尿史贫血及浮肿史观察药物反映甘草制剂、类固醇激素及避孕药服用史月经/性功能发育史,体 检,立卧位血压四肢脉搏、血压、腱反射体形、面色及末梢温度皮肤、毛发、毛细血管面/下肢浮肿,血管杂音心率及心脏杂音第二性征眼底

3、检查MABP（动态血压）,辅助检查,肾实质性高血压,急、慢性肾小球肾炎、多囊肾、肾功能衰竭所引起的高血压,临床表现,急慢性肾炎史浮肿、贫血、高血压一般降压药反应差血尿、蛋白尿、颗粒管型BUN、Cr增高异常眼底变化辅检 超、静脉肾盂造影、腹部、放射性核素肾功能显象、肾穿刺活检,肾血管性高血压,由于肾动脉狭窄使肾血流减少、肾素分泌增加所引起的高血压是继发性高血压常见原因,肾血管性高血压,约占所有高血压病人的0.5-5病因AS（尤其在老年人）FMD:常见于2040岁女性大动脉炎：多见于年轻女性肾动脉畸形或肾血管发育不良,肾血管性高血压,发病机制球旁器灌注降低激活RAS系统水钠潴留、交感神经激活、前列

4、环素、NO水平下降,临床特点,岁以前或岁以后发病，以舒张压升高为主多无高血压家族史查体特点：四肢血压不对称，头颈、上腹、腰背部可闻及血管杂音 对敏感，或用药后出现肾功能减退（Sc下降）,临床特点,腹部超：双肾长轴差血钾多在.0-3.5mmol/L眼底呈缺血性改变,肾上腺疾病,肾上腺性高血压,主要分类：1.醛固酮增多症2.柯兴氏综合症3.嗜铬细胞瘤4.肾上腺髓质增生,醛固酮增多症,醛固酮:主要作用于肾远曲小管、集合管增加钠的重吸收，减少排泄降低钾的重吸收增加H+的分泌,醛固酮增多症,原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症,原发性醛固酮增多症诊断步骤,病因诊断和鉴别诊断 醛固酮瘤（最多见）先天性肾上

5、腺皮质增多症 继发性醛固酮增多症 获得性醛固酮增多症(长期服用甘草,生胃酮)确定病变部位和性质.,原醛初步诊断步骤,明确有无高血压/低血钾 SBP/DBP140/90mmHg 不同时间3次血钾小于3.5mmol/l判断低血钾原因-测同步血尿钾 肾性失钾:血钾小于3.5mmol/l,尿钾大于25mmol/l(10%的肾性失钾患者不能被反映)非肾性失钾:摄入不足,肠道/胆道失钾过多,应用排钾利尿剂后所致低血钾,尿钾小于25mmol/l,实验室检查,血浆肾素水平降低血浆醛固酮水平增高,分泌增多尿醛固酮增多血浆醛固酮/肾素活性比值（PA/PRA）ALD(ng/dl)/PRA(ng/ml.h)25作为筛

6、查标准,高钠试验,原理 正常人进高钠饮食时,醛固酮分泌受抑制,肾远曲小管对纳的重吸收减少.血钾不受影响,原发性醛固酮增多症患者自主分泌大量的醛固酮(不受高钠饮食的影响).在进高钠饮食时,肾远曲小管对钠的重吸收增多,钠钾的交换量很大,尿钾排除增多,低血钾更趋明显。,方法,留24小时尿测钠钾氯,次日晨抽血测钠钾氯作对照,并测血CO2结合力,记录血压。固定高钠饮食(Na240mmol/d,Nacl14g/d/普通饮食加Nacl6g/d)*46天第3,6天留24小时尿测钠钾氯,次日晨抽血测钠钾氯,并测血CO2结合力。每天记录血压1次,并观察临床症状。,盐水静滴负荷试验,原理 同高钠实验方法 静点生理盐

7、水4小时(AM8:0012:00),500ml/h,受试者保持卧位,静点前后分别采血测醛固酮及血钾.,盐水静滴负荷试验,目的 原醛的判定判定 盐水静滴后原醛患者醛固酮下降不明显，血钾下降0.51mmol/l 正常醛固酮增高者醛固酮下降达50%以上，血钾无明显变化。,安体舒通试验,原理 安体舒通是醛固酮的拮钪剂,拮抗醛固酮在肾远曲小管的保钠排钾作用,从而使原发性醛固酮增多症患者尿钾降低,血钾升高.,安体舒通试验-方法,对照期和实验期进钠钾定量饮食(钾40-50mmol/l,钠150mmol/l)对照期3-7天,测血钠钾氯血CO2结合力,留24小时尿测钠钾氯,2次以上.(血钾3-4 mmol/l,

8、尿钾30 mmol/l)。实验期7-14天,安体舒通200-400mg/d,每3天重复上述检验。对照期和实验期每日测血压。,安体舒通试验-结果判断,醛固酮腺瘤患者 血钾升高/恢复正常,血压下降/恢复正常。特发性醛固酮增多症患者 血压略下降/不下降。血压下降满意者提示 术后血压容易恢复。,(1)一般检查：APA患者高血压，低血钾较严重，血和尿醛固酮水平较高，对肾素的抑制更明显，但这些特征还不能将APA和IHA区别开来。,诊断步骤,(2)立位前后血浆醛固酮测定：普通饮食条件下平衡7天，上午8时卧位取血，然后取立位4小时，再取血测血醛固酮浓度。APA病人基础血浆醛固酮明显升高，多超过20ngd1，取

9、立位后无明显上升或反而下降；IHA病人基础血浆醛固酮仅轻度升高，立位后明显升高，至少超过基础值的33。,(3)肾上腺CT或MRI检查：目前CT诊断APA的正确率为7390，当发现单侧肾上腺直径lcm的肿物时诊断APA意义较大，直径3cm的肾上腺包块要高度怀疑肾上腺皮质癌。CT检查偶可发现无功能的肾上腺瘤，因此，只有在确定原醛的诊断后进行CT检查才有助于确定原醛的类型。对于诊断肾上腺疾病而言，MRI并不优于CT。,(4)双侧肾上腺静脉插管采血测定醛固酮：通过肾上腺静脉插管分别采血测醛固酮浓度来区别。若一侧肾上腺静脉血醛固酮浓度是对侧的2倍以上(甚至可达10倍以上)，或两侧浓度相差20ngdl则高

10、的一侧为腺瘤。若两侧肾上腺静脉血醛固酮浓度都升高，水平相差仅2050，可诊断IHA。目前认为本法是诊断原醛的金标准。,(二)鉴别诊断 1原发性高血压病人服用失钾利尿剂或伴慢性腹泻而失钾可根据病史鉴别。,2继发性醛固酮增多症(1)肾源性高血压如急进性(又称恶性)高血压，肾动脉狭窄性高血压伴低血钾者:血压比原醛更高，发展更快，常伴有明显视网膜损害。恶性高血压往往于短期内发展至肾功能不全 肾动脉狭窄的病人约13有肾血管杂音 肾图、静脉肾盂造影及分侧肾功能检查可示病侧肾 功能减退，肾动脉造影可确诊。,(2)失钾性肾炎或肾盂肾炎晚期 详询病史;肾炎后期往往肾功能损害严重;常伴脱水或酸中毒;低钠试验不能减

11、少尿钾，血钾不升，血压不降;安体舒通试验不能纠正失钾与高血压;血浆肾素活性增高证实为继发性醛固酮增多症。,(2)肾素瘤：由肾小球旁细胞腺瘤分泌大量肾素引起高血压和低血钾，多见高血压严重；血浆肾素活性甚高；B超、CT、血管造影可显示肿瘤；切除肿瘤后可治愈。,(3)Bartter综合征：由肾小球球旁细胞增生所致，分泌大量肾素 继发醛固酮增高引起低钾血症，但不伴高血压（失钾造成大量前列腺素、激肽分泌、加之NaCI 丢失）；本病有家族性，呈常染色体隐性遗传；发病机制由于肾小管髓襻上升粗段基因变异致回吸 收钠和氯障碍 远端小管Na-K交换、Na-H交换增加 严重低血钾；治疗可予高氯化钠饮食，大量补钾等。

12、,(4)药源性 甘草制剂、生胃酮及避孕药均可引起高血压和低血钾，病史有助于鉴别。,治 疗(一)手术治疗 手术治疗对肾上腺腺瘤效果较好，对双侧增生效果较差(二)药物治疗 1安体舒通 2氨氯吡咪(amiloride)及氨苯喋啶 前者阻断肾脏远曲小管的钠通道，后者抑制远曲小管钠重吸 收，二者均有排钠潴钾作用 3钙离子拮抗剂 由于钙离子是多种调节因素刺激醛固酮产生的最后共同通道，钙离子拮抗剂提供了治疗原醛的另一药物途径 4 血管紧张素转换酶抑制剂(依那普利，开博通)可使原醛病人 醛固酮分泌降低，改善钾平衡，并使血压降至正常。,原发性醛固酮增多症治疗,醛固酮腺瘤患者手术切除特发性醛固酮增多症患者-酌情行

13、肾上腺大部切除术地塞米松可抑制性醛固酮增多症患者-服用小剂量地塞米松.,Cushings 综合症,又称皮质醇增多症，主要是糖皮质激素过多引起的临床症候群。,病因,下丘脑垂体功能紊乱：Cushings 病各种肿瘤所致的异位ACTH分泌综合征良性或恶性肾上腺肿瘤长期服用大剂量糖皮质激素所致的医源性Cushings 综合症,Cushings 综合症,70%Cushings 综合症病人有高血压0.2%高血压病人归因于Cushings 综合症ACTH 依赖：80%垂体依赖(70%of Cushings)异位(10%of Cushings)非ACTH依赖肾上腺增生、腺瘤或癌,Cushings 综合症,向心

14、性肥胖多血质面容多毛月经紊乱高血压肌无力,紫纹痤疮神经精神障碍背痛口服糖耐量异常糖尿病,临床特征,辅助检查,皮质醇分泌过多或失去其正常的昼夜节律尿17-羟类固醇常20mg/d，且小剂量的地塞米松不能抑制。线颅骨：蝶鞍扩大。CT，MRI：有助于肿瘤的发现和定位,Cushing综合症可疑病人,尿17-羟，17-酮小剂量地米抑制试验,大剂量地米抑制试验血ACTH,可基本排除,异位ACTH综合症,肾上腺肿瘤,（）,（）,ACTH测不到，不被抑制,肾上腺皮质增生,ACTH升高，不被抑制,ACTH正常，可抑制50%+,异位去除原发肿瘤 双侧肾上腺切除垂体依赖:跨蝶骨肿瘤切除术垂体放疗药物治疗：存在容量过多

15、时用利尿剂和醛固酮拮抗剂，还可用阻滞剂。双侧肾上腺切除非ACTH依赖肾上腺切除,治疗对策,嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤是一种源于肾上腺髓质及外交感神经组织产生儿茶酚胺的嗜铬细胞所发生的肿瘤。因分泌大量的儿茶酚胺进入血液，临床出现高血压。,阵发性血压波动高代谢:心悸、多汗、消瘦高血糖除-受体阻滞剂外对其它降压药反应差肾上腺区、腹主动脉旁、膀胱壁、后纵隔、颈部等部位可见肿块,临床特点,检查方法,酚妥拉明实验组胺激发实验可乐定抑制实验尿VWA测定肾上腺/肾上腺周围B超、CT,可乐定抑制试验,目的 判定轻度高儿茶酚胺是否为嗜铬细胞瘤或肾上腺髓质增生原理 正常人可乐定可抑制神经原介导的儿茶酚胺的释放，但可乐定

16、不能抑制嗜铬细胞瘤自主性释放儿茶酚胺。方法 用药前测儿茶酚胺-可乐定0.3mg 口服，服后每隔小时测儿茶酚胺，共3次。判断 嗜铬细胞瘤或肾上腺髓质增生患者儿茶酚胺不能被抑制,磷酸组胺激发试验,目的 诱发间歇发作的嗜铬细胞瘤分泌原理 组织胺可刺激嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺，使血压突然升高。通过观察血压上升的幅度及有无临床症状以协助诊断。,方法 病人取卧位，用药前测血压（或先行冷加压试验，待血压恢复至原来水平），静注组织胺0.0250.05mg后，最初5分钟每半分钟测血压1次，后10分钟每1分钟测血压1次判定 嗜铬细胞瘤患者注入2分钟后BP 60/40mmHg,酚妥拉明试验,目的 嗜铬细胞瘤诊断原理

17、Regitine是肾上腺素能a-受体阻滞剂，可使嗜铬细胞瘤患者血压下降。方法 先用Regitine 0.5mg静脉注射,入无严重低血压发生,再用5mg静脉注射,前5分钟测血压10次,以后1-2分钟测一次，至血压恢复到试验前水平。,结果判断,结果判断：注药2-3分钟血压下降35/25mmHg以上，并维持3-5分钟或更久，10分钟后又恢复试验前水平，可考虑嗜铬细胞瘤。注意事项：本试验宜用于血压170/110mmHg者。,尿VMA测定,目的 判定体内有无高儿茶酚胺分泌判断 嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生 患者大于正常值的35倍,睡眠呼吸暂停综合征(SAS),是一种睡眠期间发生以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊

18、乱。是引起高血压的独立危险因素。正常人群SAS的患病率是3-4%，平均患病年龄45岁，男:女=8:1；高血压患者中SAS的患病率为30-50%；SAS的患者中高血压的患病率为50-80%，血压增高的程度与睡眠呼吸暂停的严重性密切相关。,分 类,中枢型 吸气肌不收缩，呼吸道没有气流通过，同时也没有呼吸运动，没有胸内压产生。主要由CNS病变引起的，绝大多数病例找不到确切原因，极少数由神经系统退行性和破坏性病变引起。阻塞型 吸气时吸气肌收缩，上呼吸道肌不收缩，咽部被吸吮而收缩关闭，没有气流通过，有呼吸运动出现，胸腔内有负压产生。混合型 表现为两组肌群均不能收缩，在呼吸暂停发生时，同时存在阻塞型和中枢

19、型。,SAS引起高血压的机制,睡眠分裂：呼吸暂停低氧血症唤醒呼吸暂停期间胸腔内负压增高静脉回流增加右心前负荷增加室间隔左偏左心的顺应性下降 呼吸暂停时动脉血压先下降，之后逐渐上升，呼吸恢复时达高峰,SAS引起高血压的机制,交感神经活动增强，血浆CA增加肥胖：可预测夜间血压水平遗传因素：SAS家族聚集性年龄：中老年人反复呼吸暂停更易发展成高血压，去除呼吸暂停后，血压不易逆转到正常。,呼吸暂停病理生理,上气道神经肌肉功能不全+代偿 上气道保持开放 入睡 代偿恢复 代偿降低 微觉醒、醒觉 上气道松弛、塌陷 胸内负压增大至阈值 气流停止血氧下降,呼吸暂停的危险因素,肥胖男性年龄遗传,吸烟嗜酒镇静药物其

20、他因素,临床表现,高血压、冠心病、脑卒中和猝死概率增加打鼾：最主要临床表现，多呈间歇性，不规则，突然出现或停止，一般持续20秒钟。呼吸暂停和憋醒：打鼾呼吸暂停憋醒循环出现。白天疲劳和嗜睡睡眠时异常动作：不宁腿综合征，可有甩动肢体、踢脚、摔打等，睡眠姿势也较特殊，严重者可以跌下床或出现梦游症。其他：智力、记忆力下降、注意力不集中；幻觉、无意识行为、晨起头痛、个性改变、性欲减退、阳痿等。,诊断,多导睡眠仪呼吸暂停：口鼻气流停止至少10秒以上低通气：呼吸气流量比正常下降50%以上，并伴有4%氧饱和度下降SAS:7小时睡眠过程中，呼吸暂停超过30次或AHI(呼吸紊乱指数)5,睡眠呼吸暂停综合征(SAS

21、),呼吸暂停低通气指数AHI（呼吸暂停次数低通气次数）/总睡眠时间AHI50 重度,治疗,常规处理：减重，戒酒，讲究睡眠卫生等。控制血压：应强调24小时内平稳降压，减轻呼吸暂停的临床表现，减轻和延缓并发症,治 疗,纠正呼吸暂停，减少引起血压增高的因素经鼻持续气道加压（nCPAP）外科手术：咽腭成形术、气道造口术等阻鼾器的应用药物治疗：无特效药避免应用影响呼吸的药物改善鼻腔阻塞的药物有助于改善OSAS,先天性主动脉狭窄,成人型主动脉狭窄临床表现,学龄前很少有临床症状较大儿童或成人因长期高血压头晕等下半身低血压出现活动能力低上肢血压高，有时两侧不对称，下肢血压低有时背部肩胛间区可听到连续性血管杂音

22、,诊 断,多在查体时发现高血压或以高血压主诉就诊上肢高血压，下肢低血压肩胛间区连续性血管杂音桡动脉搏动强，股动脉搏动弱超声多普勒、MRI、CT检查明确诊断,治 疗,尽早手术，理想年龄38岁5岁以下手术有正常的预期寿命7岁以上手术有持续高血压及其它脑血管异常可能手术原则：尽量解除缩窄，使上下肢无压差或压差20mmHg,药源性高血压,糖 皮 质 激 素,机 制,允许作用：在糖皮质激素存在的情况下，血管对NE、AT-2的升压反应明显增加；促进的血管紧张素原的产生：血管紧张素原是来源于肝脏的糖蛋白，是肾素的作用底物；诱发动脉粥样硬化；,机 制,水钠潴留：糖皮质激素类药物都有不同程度的盐皮质激素样活性，

23、可直接作用肾远曲小管细胞，诱导醛固酮诱导蛋白（AIP）的产生，AIP激活肾小管细胞膜Na-k-ATP酶，促进肾小管腔内的钠重吸收导致水钠潴留,诊 断,对服用糖皮质激素的患者，当血压升高时应了解原因；可伴不同程度的浮肿、低血钾；除外其它原因所致高血压。,处 理,若为药物引起，停药后血压可逐渐下降，一般不需特殊治疗；轻度血压升高不需特殊治疗，不能停药者可选用抗炎作用强，水钠潴留作用弱的化合物，同时采用低盐高蛋白质饮食。,甘草类制剂及类似物,机 制,抑制糖皮质激素的生物转化：甘草制剂及同类物诱发高血压的作用主要是由于抑制了11-氢化类固醇脱氢酶活性，阻止氢化考的松转化为11位氧化代谢产物。醛固酮主要

24、通过影响肾脏内的盐皮质激素受体（MR）而调节水钠代谢继而影响血压。糖皮质激素尤其是氢化考的松与醛固醇一样，可与MR结合而发挥盐皮质激素样作用。,机 制,盐皮质激素样活性：甘草类制剂除可能通过干扰糖皮质激素代谢，增加血液中糖皮质激素浓度而发挥盐皮质激素样作用外，还由于其化学结构与皮质激素很相似，它们本身也可以与MR结合，直接发挥其盐皮质激素样活性。抑制前列腺素的生物合成与释放。,症 状,其临床症状与体征与醛固酮增多症相似，主要表现为浮肿、四肢无力、高血压、低血钾、甚至心衰。,诊 断,服用甘草类药物史高血压、低血钾、高尿钾排除其它高血压并低血钾疾病,治 疗,无需特殊治疗。必要时可应用安体舒通，适当

25、口服氯化钾。症状严重时停用此类药物或改用其他药物。,避孕药和雌激素,机 制,肾素-血管紧张素-醛固酮系统：口服含有雌激素的避孕药后，可在肝内促进蛋白合成，血浆肾素底物含量增加，可高达未服药者的3-5倍。,机 制,体液潴留与心排出量增加：口服避孕药者，一般都有体液潴留的倾向，原因一方面是由肾素-血管紧张素-醛固酮系统的分泌异常，另一方面由于雌激素的盐皮质激素样活性。,症状与诊断,服用避孕药1-2周后即产生高血压，多为服药数月或一年后发生，但大多数为轻中度高血压，罕见 恶性高血压；患者可有经常性头痛及水钠潴留的表现；生化检查可见血浆肾素活性及血管紧张素均有增加。,治 疗,首先应停用口服避孕药，建议改用其它避孕措施；停药三月血压仍未恢复可加用安体舒通或一般降压药物。,非类固醇类抗炎镇痛药,机 制,水钠潴留 加强肾小管对水钠的重吸收。以保泰松最强；减少循环中PGE2、PGI2 通过抑制环氧化酶的活性而减少循环中PGE2、PGI2；肾脏损伤 引起肾性高血压。,临床表现及治疗,临床表现 高血压、水肿、胃肠道反应。治疗 一般不须特殊处理，对原有心功不全、肝肾功能不全及冠心病者，应慎用或停用该类药物，严重时进行对症治疗。,谢谢大家,