外科总论考试复习重点.doc
《外科总论考试复习重点.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《外科总论考试复习重点.doc(33页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、外科总论考试复习重点水、电解质平衡紊乱;酸碱平衡紊乱1. 脱水等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水病因1大量消化液急性丢失2体液丧失在感染区或软组织内1消化液持续性丢失2大创面持续性渗液3排钠利尿过度4等渗性脱水补水过多1不能喝水2水分丧失过多诊断临床表现少尿、乏力、不口渴失液5%BW:血容量不足表现失液6%-7%BW:休克酸碱紊乱:代酸、代碱轻度:Na+135mmol/L疲乏、头晕、手足麻木中度:Na+130mmol/L恶心呕吐、脉细、脉压变小、浅静脉塌陷、视力模糊重度:Na+6%BW躁狂、幻觉、昏迷实验室检查B:RBC,Hct,Hb均增高U:SG增高B:Na+150mmol/LRBC,Hb,Hc
2、t轻度增高U:SG增高治疗1、积极处理原发病、解除病因2、恢复血容量:静滴平衡盐溶液3000ml2、补钠=(正常钠值-实际钠值)*0.6(0.5)*kg,分2天补完,17mmol相当于1g钠2、静滴5%葡萄糖溶液和低渗盐水,每丧失体重的1%,补液400-500ml,分2天补完3、补充水2000ml和钠4.5g4、尿量40ml/h视血气补钾2. 钾紊乱、低钙低钾血症高钾血症低钙血症病因l 摄入过少:不能进食、补液含钾过少l 排出过多:1肾脏排出:ARF多尿期、Ald过多、排钾利尿过度2肾外排出:呕吐、肠瘘l 钾向细胞内转移大量输入葡萄糖、胰岛素、碱中毒l 摄入过多:输入久存的库血、补液含钾过多l
3、 排出过少:CRF,ARF;保钾利尿过度l 钾向细胞外转移挤压综合征、溶血、酸中毒急性重症胰腺炎、CRF甲状腺切除手术误切甲状旁腺诊断临床表现四肢无力、呼吸困难(重)肠麻痹:恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失神志模糊、感觉异常,心动过缓、心律不齐、心跳骤停易激、指尖针刺感、手足抽搐、腱反射亢进Chvostek征和Trousseau征阳性实验室检查B:K+5.5mmol/LU:PH碱性增加ECG:T波高尖、QT间期延长、QRS增宽、PR间期延长B:Ca2+2mmol/L治疗1积极处理原发病2补钾原则:补钾量应该参考血钾浓度降低程度分次给与、每天补充量不宜过多,缺钾的完全纠正需要3-5天,1L溶液KCl
4、不超过3g3尿量大于40ml/h才能补,浓度40mmol/L,速度20mmol/h1停止一切含钾药物、溶液2降血钾:胰岛素、葡萄糖、口服阳离子交换树脂、透析、5%SB溶液3降低钾对心肌的毒性:静注10%葡萄糖酸钙1积极处理原发病2静注10%葡萄糖酸钙3. 酸碱平衡紊乱代酸代碱呼酸呼碱病因酸性物质过多碱性物质丢失过多肾功能不全碱性物质过多胃液丢失过多低钾血症低氯血症(利尿)麻醉过深、镇静剂过量、ARDS、呼吸中枢受损、气胸肝衰晚期、癔症、呼吸中枢受损、危重病人预后不良即将发生ARDS诊断临床表现呼吸:深快,呼吸肌收缩明显,面颊潮红、心率加快呼吸变慢变浅、精神错乱、谵妄胸闷、呼吸困难、躁动不安。脑
5、缺氧可引起脑水肿、呼吸骤停呼吸急促、眩晕、手足麻木、肌震颤Trousseau征阳性实验室检查PH7.45HCO3-增加BE正值增加PH7.45PaCO2降低HCO3-降低治疗1轻症:病因治疗2重症:SB=(正常-实测)*kg*0.4(SB宁少勿多)1积极处理原发病2轻症:生理盐水、葡萄糖盐水3重症:中心静脉滴注稀盐酸1积极处理原发病2改善通气功能1积极处理原发病2用塑料袋罩住口鼻临床处理的基本原则1、 充分了解病史,详细检查病人的体征,包括实验室检查2、 找出引起代谢失调的原发病,并给于积极治疗3、 制定纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱的治疗方案,应根据轻重缓急依次给于纠正,先纠正严重危及生命的紊
6、乱,次序如下:恢复血容量、纠正严重的酸中毒、纠正缺氧、纠正高钾血症休克定义:体内有效循环血量的降低、组织灌注不足引起的细胞缺氧、代谢紊乱、功能障碍的一种综合病征。1. 始动环节有效循环血量的降低是休克的始动因素,其取决于三个方面:充足血容量、适当的血管张力、足够的CO2. 休克的分类血液动力学血容量心输出量外周血管张力病因低血容量性休克心源性休克血管源性休克3. 病理生理微循环改变;代谢改变;内脏继发性损害l 肺:间质性肺水肿、局限性肺不张、VA/QC失调、进行性呼吸困难、ARDSl 肾:肾灌注减少、肾皮质肾小管坏死、ARFl 心:心率加快、舒张期减少、冠状动脉灌注不足、心肌缺氧并有缺血-再灌
7、注损伤l 脑:脑灌注减少引起酸中毒、缺氧,Cap通透性增高、脑水肿l 胃肠道:胃肠道粘膜持续缺血、粘膜屏障受损、肠道细菌易位、MODSl 肝:肝缺血引起解毒和代谢能力均下降、内毒素血症、各种代谢紊乱、酸中毒4. 临床表现代偿期:l CNS:兴奋,烦躁不安、精神紧张。l 周围:皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏细速、心率加快、呼吸变快、尿量减少 脉压减小抑制期:l CNS:神情淡漠、反应迟钝、意识模糊或昏迷(有点类似于伤寒面容)l 周围:皮肤苍白、发绀、自肢厥冷、脉搏摸不清、少尿或无尿、血压测不出 皮肤粘膜出血或GI出血(呕血、便血)提示DIC 进行性呼吸困难、烦躁、发绀,给予吸氧不能缓解,提示ARDS5
8、. 监测精神状态:神志清楚-有效循环血量基本足够; 中枢抑制-休克皮肤温度、色泽:四肢温暖、轻压苍白松压正常-休克好转;反之则未完全纠正 要警惕暖休克(部分感染性休克)脉率:休克指数=脉率/收缩压(mmHg) 2.0存在休克血压:SP90mmHg,PP20mmHg存在休克,若血压回升、脉压增大则是休克好转尿量:U30ml/h提示休克已经被纠正CVP:CVP5cmH2O,血容量不足PCWP:PCWP6mmHg,血容量不足 SvO275%,严重缺氧、预后不良CO:CO减少提示休克,CO增加提示暖休克或休克被纠正血气:PaO260mmHg且吸氧得不到改善,提示ARDS PaCO240mmHg,提示呼
9、碱或代酸代偿 PH7.35提示存在酸中毒DIC:Plt80mmol/l;PT时间超过对照组3s以上Fbg2%动脉血乳酸盐:值越高、预后越差6. 诊断临床表现+病史+实验室监测7. 治疗l 紧急治疗:体位:头和躯干抬高20-30度,下肢抬高14-20度,增加回心血量保持呼吸道通畅、人工通气、及时开放静脉止血、保暖l 对症治疗:扩容:Hct30%时,平衡盐溶液(3%-7.5%NaCl 3-5ml/kg)+高分子量羟乙基淀粉Hct15cmH2O,心输出量增多不明显,、肾上腺素能受体激动药其他:钙通道阻断剂、纳洛酮、SOD、ATP-MgCl2失血性休克(hemorrhagic)过敏性休克脓毒性休克(p
10、yogenic/purulent/septic)病因大血管破裂、腹部外伤、GI出血、挤压伤过敏急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染主要表现CVP降低、回心血量减少、CO减少血管扩张、伴有过敏原接触史外周血管扩张、阻力降低、CO、增高或正常-暖休克(G+早期)外周血管收缩、微循环淤滞、低CO-冷休克(G-和G+晚期)治疗补充血容量止血治疗原发病肾上腺素糖皮质激素补充血容量(不要过度输液)纠正酸中毒保护重要器官:强心剂、糖皮质激素控制感染外科感染定义:外科感染是指需要外科治疗的感染,包括创伤、手术、烧伤等并发的感染。发生发展相关因素:机体抵御病原体的能力、病原体的毒力和数量SIRS:临床
11、上出现体温38度或90次/分,呼吸20次/分或PaCO212*109个/L或10%即为SIRS,是机体对外来病原体产生的全身炎症反应。分类:特异性感染、非特异性感染结局:炎症好转、脓肿形成、炎症扩散、转为慢性一、全身感染:(脓毒症sepsis)1. 病理生理(即SIRS)l 局部炎症反应:白细胞局部浸润,吞噬病原体并释放炎症介质以清除病原体、阻止病原体扩散l 全身炎症反应:病原体入血、大量免疫细胞(NK、B细胞、巨噬细胞)激活吞噬、释放炎性介质,消除病原体的同时损伤了血管内皮细胞和血管周围组织,Plt异常凝集引起微循环阻断、组织坏死。2. 临床表现l 局部:红、肿、热、痛、功能障碍l 全身:C
12、NS:淡漠、烦躁、谵妄、昏迷寒战、弛张热、间歇热、皮疹、脾肿大3. 实验室检查血:WBC明显增高,幼稚白细胞增多、核左移Plt减少、可有黄疸乳酸盐水平升高Scr增加血气:氧分压下降、不同程度酸中毒或出现呼吸性碱中毒尿:减少微生物培养、药敏试验4. 诊断病史+临床表现+实验室检查5. 治疗l 积极处理原发病脓肿:切开、充分引流急性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性胆管炎:手术导尿管、静脉导管:拔除、重新换l 支持治疗休息、营养治疗、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱l 抗菌药合理使用:原则:早期经验型选用抗菌药物,广谱或联合运用 药敏试验出结果后选用病原菌对其敏感的抗菌药剂量要足、静脉给药l 重症患者加强监
13、护二、局部软组织化脓性感染疖(furuncle)痈(carbuncle)蜂窝织炎(cellulitis)定义单个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染、常扩散到皮下组织多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染,或又多个疖融合而成皮下、筋膜下、肌减息或深部蜂窝组织的一种以病变迅速扩展与正常组织无明显界线的急性化脓性感染致病菌S.aureus、S.epidermisS.aureus溶血性链球菌临床表现初期:红肿热痛数日:中央坏死、出现黄白色小脓头最后:脓栓脱落、排出脓液、炎症消失早期:稍隆起的紫红色浸润区,多个脓栓以后:中央部坏死、大量脓液渗出、淋巴结肿大伴有全身症状病变明显红肿、剧痛并向四
14、周扩散,病变区域正常皮肤无明显分界全身症状明显治疗未破溃:热敷脓肿形成:及时切开引流伴全身症状:抗菌药扩大范围切开病灶、引流、每日换药加强休息、营养抗菌药休息、热敷、加强营养抗菌药上述无效则广泛多处切开引流三、特异性感染破伤风(tetanus)气性坏疽(gas gangrene)致病菌Ctetani产气杆菌(包括C.perfringen)临床表现最初:头晕、乏力、烦躁、出汗、张口不便进展:张口困难、苦笑面容、颈项强直、角弓反张、严重者呼吸肌痉挛、呼吸困难早期:伤口剧痛、胀裂。伤口周围有稀薄、浆液渗出、恶臭进展:发热、呼吸心率加快。恶心、呕吐。症状恶化,出现溶血性黄疸、MOF等。治疗1消除毒素来
15、源:伤口适当扩大(特别是深而狭窄的伤口),用5%H2O2处理,使用青霉素2中和游离毒素(TAT、TIG)3控制症状、解除痉挛:镇静药必要时可气管插管、切开4支持治疗:暗室、安静1手术治疗:彻底清创、引流、敞开深部伤口、肢体感染严重应该果断截肢2大剂量青霉素3高压氧治疗4全身支持治疗:纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡紊乱多器官功能障碍综合征定义:在严重感染、创伤和休克等急性危重病情况下,导致多器官或系统同时或一个接一个的发生功能障碍或衰竭,这种序贯渐进的临床过程被称为多器官功能障碍综合征。1. 发病机制发病基础:应激:创伤、烧伤、大手术等引起组织严重损伤、体液丧失 严重感染 休克 心跳骤停复苏后 出
16、血坏死型胰腺炎、绞窄性肠梗阻 输血、输液用药或呼吸肌应用失误 原有某种疾病:CHD,肝硬化,慢性肾病机制:1)全身炎症反应综合征(SIRS)机体受到严重损害,激活单核-吞噬细胞系统,释放炎症介质、细胞因子(TNF,IL-1,2,6)、组胺、缓激肽、NO、TXA2、MDF、PAF、C3a,C5a引起广泛组织破坏,启动MODS,当SIRSCARS,则MODS容易发生。多次打击从而引起炎症介质“瀑布效应”从而引起l 循环系统:血压降低、休克、微循环障碍、心肌抑制、血管通透性增加l 血液系统:血液高凝和微血栓形成l 细胞:营养受损2)肠道屏障功能受损肠粘膜灌注不足缺氧坏死,粘膜破坏细菌入血,全身炎症反
17、应,内毒素血症。2. 预防和治疗l 提高复苏质量,及时恢复血容量和呼吸l 防止感染l 防止肠粘膜缺血、以防止细菌和内毒素易位l 及时切断一个器官的功能障碍,阻断病理的连锁反应,以免形成MODSl 尽可能改善全身情况:纠正酸碱平衡紊乱、电解质紊乱l 免疫调理一、 急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure,ARF)1. 病因l 肾前性:脱水、血容量减少、CO降低,见于休克、创伤、脱水l 肾后性:肾或双侧输尿管梗阻引起,见于前列腺增生、肿瘤压迫、双侧输尿管结石l 肾性:大出血、脱水、感染、免疫损伤、药物,以急性肾小管坏死为主要形式2. 机制l 肾血流动力学改变:肾缺血:前列腺素平衡紊乱
18、、肾素-血管紧张素系统紊乱、内皮素系统紊乱缺血再灌注损伤:自由基、钙离子l 肾小管功能障碍肾小管坏死:主要由于肾缺血所致,引起肾小管内液返漏和肾小管阻塞肾小管机械性堵塞:脱落的粘膜、T-H蛋白、Hb、Mb也可引起肾小管阻塞3. 临床表现少尿期l 水、电解质和酸碱平衡紊乱1)水中毒:恶心、呕吐、头晕、心悸、昏迷。颅内压增高症状。可引起充血性心力衰竭、高血压、肺水肿、脑水肿2)酸碱平衡紊乱I、高钾血症:ARF常见死亡原因之一。意识烦躁、手足麻木。引起心跳骤停。QT间期缩短、T波高尖II、高镁血症:肌力减弱、呼吸抑制、麻木、低血压、心脏停搏。PR间期延长、QRS增宽、T波高尖III、高磷血症IV、低
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 外科 总论 考试 复习 重点

链接地址:https://www.31ppt.com/p-4082209.html