血小板减少病因分析课件.ppt

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1、血小板减少症的病因分析,概述,?,血小板是由骨髓中成熟的巨核细胞的细胞质脱落,而成的,?,每个巨核细胞可产生,2000,7000,个血小板。一个,健康人每天生成血小板约,1200,亿个。,?,血小板平均的分布在血液中，循环血液中的血小,板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。,正常人血液中的血小板浓度为,100,300,109,L,。,?,血小板的半衰期为,7,9,天，主要在单核吞噬系统,（如：脾）中清除。,2020/5/9,概述,血小板生理功能,?,粘附,?,聚集,?,释放,?,收缩,?,粘附：指的是血小板与非血小板表面的粘着。,?,参与此过程的物质主要有：,?,血小板成分：主要是细胞膜

2、上的糖蛋白。,?,血浆成分：主要是,vWF,。,?,内皮下成分：主要是胶原。,?,粘附的机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶,原暴露于血液，,vWF,立即与胶原结合，并导致,vWF,变构，随后，变构的,vWF,与血小板细胞膜上的糖蛋,白结合，使得血小板粘附于受损的血管；与此同时，,血小板内钙离子浓度升高，,cAMP,浓度降低，进而,出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加粘性。,蛋白激酶,C,抑制剂可抑制这个过程。,?,聚集（,aggregation,）指的是血小板彼此的粘着，,?,通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚,集相也叫不可逆聚集相。,?,引起血小板聚集的物质叫致聚剂，也叫

3、诱导剂。,?,病理性致聚剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。,?,生理性致聚剂包括：,?,ADP,：最重要的生理性致聚剂，尤其是血小板释放,出的内源性,ADP,。,?,血栓烷,A2(Thromboxane A2),?,胶原：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接,进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集,反应的同时，也触发血小板释放,ADP,、血栓烷,A2,等。,?,凝血酶：具有和,ADP,相似的剂量依赖性；不同的是,凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。,?,释放：血小板受到刺激后，将贮存在血小,板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。,?,血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改,变、肌

4、动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有,关。,?,释放出的物质包括,ADP,、血栓烷,A2,等，可,进一步促进新一轮的血小板激活，引起正,反馈；亦可促进止血过程中的血管收缩和,凝血；也能激活抗凝和纤溶机制限制血栓,的过度发展。,?,收缩：当血凝块中的血小板发生收缩时，,可使血块回缩。若血小板数量减少或功能,下降，可使血块回缩不良,2020/5/9,概述,?,血小板由骨髓巨核细胞产生，在血液中属,于最小的细胞。若检查发现血小板减少，,特别是皮肤有出血点、淤点、淤斑或原因,不明鼻出血、牙龈出血，可能隐藏多种疾,病。血小板减少症,(TP),是临床常见病症。,那么，造成血小板减少的主要原因有哪些,呢？,12,

5、概述,?,血液系统疾病,(HSD),和非血液系统疾病,(NHSD),均可引起血小板减少，因,NHSD,引,起的,TP,缺乏特异性诊断标准，临床医生经,常难以明确,TP,病因，甚至引起漏诊或误诊。,因此，本文将引用邯郸市第一医院,1400,例,TP,患者的临床资料统计分析，为,TP,早期诊,断提供思路和依据。,病例分析,病历资料选择住院的,1 400,例初诊,TP,患者，,男,651,例，女,749,例，年龄,16,92,平均,(55.6,36.2),岁。,TP,诊断标准依据文献,1,，血小板减少程度参照美国国立癌症,研究所常见毒性分级标准,(NCI-CTC)3.0,版,9,2,分为,:,度,:

6、(75,100),10,/L,，,9,度,:(50,74.9),10,/L,，,度,:(25,49.,9),10,9,/L,，,度,:,25,10,9,/L,。,观察内容,?,观察内容,?,病因构成比。,?,血小板数量、血小板压积、血小板分布,宽度,(PDW),、平均血小板体积,(MPV),、白,细胞计数,(WBC),和血红蛋白,(Hb),变化，乳,酸脱氢酶,(LDH),及其他生化指标的变化。,?,骨髓情况。,病因分类,?,TP,患者病因构成比,?,1400,例,TP,患者的病因大致分为四类,NHSD 810,例,(57.9%),HSD 414,例,(29.6%),诊断不明,169,例,(12

7、.0%),假性血小板减少症,(PTCP)7,例,(0.5%),。,NHSD,引起,TP,?,NHSD,引起,TP,者,810,例,:,?,脾功能亢进,213,例,(26.3%),，其中乙型肝,炎后肝硬化脾亢,40.5%,，丙型肝炎后肝硬化,脾亢,19.2%,，酒精性肝硬化,8.4%,，不明原,因,41,例,19.2%,，自身免疫性肝炎肝硬化、,药物性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化各,0.5%,，,不明原因脾亢,5.2%,。,?,肝炎,58,例,(7.2%):,男,26,例，女,32,例，年,龄,(54,16),岁，乙型病毒性肝炎,37,例，丙,型病毒性肝炎,17,例，不明原因肝炎,4,例。,NHSD

8、,引起,TP,?,药物性血小板减少,134,例,(16.5%):,男,60,例，女,74,例，年龄,(54,16),岁，肝素相关，,硫酸氯吡格雷,(,波利维，化疗药物，其他,?,循环系统疾病,46,例,(5.7%):,男,25,例，女,21,例，年龄,(67,11),岁，急性冠脉综合征,(ACS)35,例,(,占循环系统疾病,76%),，心律失,常,7,例，风湿性心脏病,3,例，扩张型心肌病,1,例。,NHSD,引起,TP,?,实体肿瘤,42,例,(5.2%):,男,18,例，女,24,例，,年龄,(59,11),岁，消化系统肿瘤,(,肝癌、,胃癌、结肠癌、胰腺癌,),，肺癌，宫颈癌，,甲状腺

9、癌，其他,(,膀胱癌、颈椎恶性肿瘤、,口底恶性肿瘤、喉癌、肾癌、外阴癌、纤,维肉瘤、乳腺癌、原发灶不明鳞状细胞癌,),。,NHSD,引起,TP,?,风湿性疾病,28,例,(3.5%):,男,6,例，女,22,例，年龄,(42,18),岁，系统性红斑狼疮,21,例，干燥综合征,5,例，未分类,2,例。,?,内分泌疾病,27,例,(3.3%):,男,14,例，女,13,例，年龄,(50,15),岁，糖尿病,12,例，甲状,腺功能亢进,11,例，甲状腺功能减退,3,例，,垂体危象,1,例。,NHSD,引起,TP,?,感染,153,例,(18.9%):,男,72,例，女,81,例，,年龄,(62,17

10、),岁。,?,肾功能不全,90,例,(11.1%):,男,47,例，女,43,例，年龄,(55,16),岁。,?,妊娠,19,例,(2.3%):,均为女性，年龄,(30,7),岁。,HSD,引起的,TP,?,HSD,引起的,TP,包括,ITP,、,AL,、,AA,、,MDS,、,MA,、,NHL,、,IDA,、,HA,、骨髓纤维化,(MF),、,HELLP,综合征、铁粒幼细胞性贫血，双相性,贫血、血栓性血小板减少性紫癜、,Evans,综,合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿,(PNH),、慢,性粒细胞白血病、反应性浆细胞增多症,(RP,）。,小结,?,9,?,HSD,引起的,TP,多,50,10,/L

11、,。,9,NHSD,引起的,TP,多,50,10,/L,小结,?,810,例引起血小板减少的,NHSD,患者的,PDW,多数升高。,414,例引起血小板减少的,HSD,患,者中，,25,例,MA,患者的,PDW,均升高，,25,例,NHL,患者的,PDW,有,9,例升高和,16,例正常。,ITP,及感染患者的,BPC,与,PDW,呈正相关,(R=,0.035,，,R=0.179,，,P,0.05),，其他各类疾,病患者的,BPC,与,PDW,无相关性。,小结,?,34,例,ACS,患者的,MPV,有,1,例升高和,33,例正,常，,25,例,MA,患者的,MPV,有,2,例升高和,23,例,正

12、常，,25,例,AA,及,25,例,MDS,患者的,MPV,分,别有,6,例降低、,19,例正常和,3,例降低、,22,例,正常。肾功能不全患者,BPC,与,MPV,呈负相,关,(R=,0.326,，,P=0.01),，,ITP,患者,BPC,与,MPV,呈正相关,(R=0.343,，,P=0.024),，其,他各疾病患者,BPC,与,MPV,无相关性。,小结,?,NHSD,致,TP,血小板减少伴,WBC,及,Hb,异常变,化的患者比例脾功能亢进引起,TP,患者的,WBC,正常或者降低。,TP,伴有贫血发生，脾,功能亢进患者合并贫血最常见，,ACS,患者合,并贫血最不常见。感染、脾功能亢进、药

13、,物和实体肿瘤多表现为三系减少。,小结,?,TP,患者生化指标变化,LDH:,感染及药物所致,血小板减少患者,LDH,多数增高，且与,BPC,均,呈负相关。,小结,?,TP,患者骨髓情况,1 400,例患者中,459,例行骨,髓检查，其中,NHSD,患者,130,例，,HSD,患者,309,例，诊断不明,20,例。,810,例,NHSD,患者,骨髓增生活跃，巨核细胞总数在正常范围,91,例，有,15,例巨核细胞大于,150,个，,24,例,小于,7,个。,小结,?,166,例,ITP,患者中,121,例行骨髓检查，巨核,细胞总数,111(1,810),个，,28,例大于,150,个、,9,例小

14、于,7,个，正常,84,例，,BPC,与总巨,核细胞数呈负相关。产板巨核细胞数,1(0,5),个，,BPC,与产板巨核细胞数正相关。,讨论,?,比较,NHSD,和,HSD,血小板减少程度，发现,NHSD,引起的血小板减少多为,度，,HSD,引起的血小板减少多为,度，所,以血小板轻度减少情况下临床医生可能首,先考虑,NHSD,，但仍需结合病史、体征和其,他实验室检查明确,TP,病因，必要时做骨髓,检查除外,HSD,。,讨论,?,本组资料显示，引起血小板减少的,NHSD,中脾功能亢,进最为常见，以乙型和丙型病毒性肝炎为主，国外主,要原因为酒精性肝硬化，所以对于,NHSD,引起的,TP,应,注意除外

15、肝炎后肝硬化脾功能亢进。慢性病毒性肝炎,无肝硬化及脾肿大者，其血小板减少可能与肝炎病毒、,细胞因子、抗体引起血小板生成障碍和抗体、免疫复,合物介导的免疫破坏有关，而肝硬化脾功能亢进引起,血小板减少的机制主要为血小板过多的滞留在肿大的,脾脏中，人血小板相关免疫球蛋白,(PAIg),介导免疫机,制导致血小板破坏，促血小板生成素,(TPO),减少也是,肝硬化引起血小板减少原因之一。,讨论,?,本研究表明，,35,例,ACS,患者出现血小板减少，可,能的原因与动脉粥样硬化斑块负荷重，血小板过,多消耗，或并发右心衰竭肝脏脾脏淤血，血小板,过多瘀滞有关。本组资料,ACS,患者的,PDW,以增高,为主，但,

16、MPV,无明显变化。,PDW,主要反映血小板,大小的异质性和分布的中心趋向，,MPV,是血小板,的算术平均容积，反映骨髓中巨核细胞的增生、,代谢和血小板生成情况和循环中血小板的功能状,态，国内外多项研究,8,10,均认为,MPV,在,ACS,时增高，在心肌梗死时更为明显，是心血管,疾病的风险标志，而本研究中,MPV,无明显变化，,原因与本研究样本中心肌梗死病例数少，,ACS,病,变程度轻有关。,讨论,?,本研究有,42,例实体肿瘤患者伴有血小板减,少，血小板减少以,度减少为主,(84.,5%),，部分伴有,WBC,异常和,(,或,),贫血，仅,1,例结肠癌患者行骨髓检查证实无骨髓转移，,其原因

17、可能与肿瘤相关的免疫异常或肿瘤,直接侵犯骨髓导致血小板生成较少有关。,报道,11,称血细胞异常可以是肿瘤首发,症状，血小板可减少亦可增多，伴或不伴,贫血及,WBC,的变化，因此对有,血象改变的,TP,患者要重视肿瘤的检测。,讨论,?,本组资料中因血液透析、体外循环和心血管介入,治疗等应用肝素导致血小板减少,24,例，肝素诱导,的,TP,发病机制研究较多且已经明确。此外有,90,例,非血液透析的肾功能不全患者出现血小板减少，,而且,BPC,与,CEAR,呈正相关，发生机制尚不清楚。,特别提出的是,90,例肾功能不全患者,75%,伴贫血，,28%,表现为三系减少，而只有,17%,行骨髓检查，对,肾

18、功能不全伴贫血患者应高度警惕多发性骨髓瘤，,所以对肾功能不全伴血象异常的患者应常规行骨,髓检查以排除血液系统疾病。,讨论,?,本组资料显示，感染和药物引起,TP,的病例中患者,LDH,多数明显升高，且,BPC,与,LDH,均呈负相关，伴,贫血者分别为,48%,和,51%,，,LDH,升高水平可一定程,度上反映感染因子及药物对组织细胞的破坏程度，,所以对于伴有,LDH,升高的,TP,患者应注意引起组织,细胞破坏的疾病。研究表明风湿性疾病及内分泌,疾病可引起血小板减少，血象改变可能是首发症,状，本研究中有,5,例干燥综合征和未分类风湿病,2,例，,27,例内分泌疾病包括糖尿病,12,例、甲状腺功,

19、能亢进,11,例、甲状腺功能减退,3,例和垂体危象,1,例。所以血小板减少的患者应做风湿性疾病和内,分泌疾病相关检查。,讨论,?,本组资料中发现,7,例,PTCP,，初诊,BPC,范围,9,(32,63),10,/L,。目前报道,PTCP,的原因,主要包括乙二胺四乙酸,(EDTA),依赖性凝集、,血小板卫星现象、血小板凝集块达白细胞,大小、大血小板形成、冷凝集性和药物诱,发,12,。如果血小板明显减少，临床上,无皮肤黏膜出血表现，一定要做外周血涂,片观察血小板数量和分布情况。,讨论,?,HSD,是引起,TP,的常见病因，本组资料显示,HSD,引,起血小板减少以,度为主，骨髓检查对于,HSD,诊

20、断及鉴别诊断至关重要。本研究发现,HSD,引起血小板减少最常见于,ITP,，它是一种获得性免,疫介导的以血小板减少为特征的疾病，诊断有别,于其他血液系统疾病，需除外继发因素,13,，,ITP,患者骨髓中巨核细胞数多增加，但产板巨核细,胞数减少，,BPC,与总巨核数负相关，与产板巨核,数正相关，表明,ITP,时存在血小板成熟障碍和破坏,过多。有文献报道,ITP,患者,MPV,及,PDW,增高，与,AA,比较有明显差异,14,，但本组资料未显示出,明显变化。,讨论,?,总之，综合医院引起,TP,的原因繁多，几乎,涉及各系统疾病，病因中,NHSD,占半数以上，,因骨髓检查缺乏特异性改变，有时病因诊,

21、断十分困难，,ITP,是,HSD,中引起血小板减少,的最主要原因，但诊断需除外继发因素。,病例分享,1,病例特点男性，,46,岁；既往体健；缘于半年前无明,显诱因出现纳差，乏力，伴恶心、呕吐，烧心，不能食用,油腻食物，双下肢酸沉不适，活动后气短，于武安市中医,院查胃镜示（贲门右壁）慢性炎变，腹部,B,超示肝实质回,声增粗，胆囊炎，诊断为“胆囊炎”，给予“消炎利胆片、,参梅养胃、吗丁啉、奥美拉唑、左氧氟沙星”口服后症状,有所好转，近两个月来上述症状逐渐加重，后于武安市中,医院再次查血常规示,WBC 4.02,10,9,/L,，,RBC,1.81,10,12,/L,，,PLT 50,10,9,/L

22、,，,HGB 70g/l,，,MCV 107.3fl,。门诊以“贫,血原因待查”收入院。,1,周前大便带血，便后滴血，伴疼,痛，自服通便药后症状消失，体重减少约,25,公斤。,2020/5/9,?,查体：T 37.2 P 84次,/,分,Bp 110/70mmHg R 18,次,/,分，神清，精神一般，重度贫血貌，皮肤巩膜无黄染、出,血点及瘀斑，双侧颌下及颈部可触及多个肿大淋巴结，最,大约,0.5cm,0.5cm,大小，质韧，无触痛，活动可，其他浅,表淋巴结未触及肿大，咽部稍充血，双侧扁桃体无肿大，,心肺腹无明显异常，双下肢无水肿。辅助检查：血常规,WBC 2.34,10,9,/L,，,RBC

23、1.37,10,12,/L,，,PLT,51,10,9,/L,，,HGB 52g/l,，,HCT 14.5,，,MCV 105.8fl,，,MCVH 38pg,，,MCHC 359g/l,，,LY%53.4%,，,NEB.4%,；骨髓,象示巨幼细胞性贫血，肝胆脾,CT,结果示肝实质内呈树枝状,低密度影，脾脏密度较低，胆囊轻度增大，胆总管结构显,示差；胃镜示贲门炎？慢性浅表,-,萎缩胃炎？胃镜结果示,贲门炎？慢性浅表,-,萎缩胃炎？（胃窦咬检）慢性浅表性,胃炎（重度），部分腺体呈增生及腺上皮肠上皮化生；,（胃体、贲门咬检）慢性浅表性胃炎（重度）。诊断：,1.,营养性贫血,2.,慢性浅表性胃炎,(

24、,重度,)3.,胆囊炎,2020/5/9,病例分享,2,?,病例特点：女性，,36,岁；既往“神经性头痛”病史,20,年，间断出现头,痛；患者缘于,1,年前无明显诱因出现鼻衄，于当地医院查血常规示血小板,减少（具体数值不详），给予口服“强的松”及止血药（具体用药不详）,后出血停止，血小板较前上升（具体数值不详），未恢复正常，未予重视，,未再服药，,1,个半月前无明显诱因出现乏力，伴活动后气短，休息后好转，,未予重视，着凉后出现右侧膝关节、肩关节及双足背疼痛，保暖后关节疼,痛可减轻甚至消失，乏力无减轻，于“邯郸市中心医院”就诊，查血常规,示“,PLT 43,10,9,/L,”，骨髓象检查示“骨髓

25、中粒巨两系增生活跃，有轻,度成熟障碍表现”，给予口服“叶酸、维生素,B12,、地榆生白片及氨肽,素”，患者自觉乏力症状无减轻，复查血常规血小板无明显改变，为进一,步治疗于“河北工程大学附属医院”就诊，行贫血三项示“叶酸,0.26ng/ml,，”，生化检查示“球蛋白,46g/l,”，建议患者进一步检查，患,者为进一步诊治于“石家庄第一医院”就诊，查血常规示“,PLT 27,10,9,/L,”，自身免疫抗体检测示“抗,SSA,抗体阳性、抗,SSB,抗体弱阳性、抗,Ro-52,抗体阳性、抗核小体抗体阳性、抗组蛋白抗体弱阳性、抗核抗体均质型,1,：,1000,，余项阴性”，门诊以“系统性红斑狼疮”收入

26、我科。查体：无阳,性体征。初步诊断：系统性红斑狼疮,病例分享,3,?,病例特点：,1.,女性，,73,岁；,2.,既往体健；,3.,患者缘于,5,年前,因腹胀于我院消化内科住院诊治，完善相关化验检查诊断,为“肝硬化,脾功能亢进,腹水,食道静脉曲张”，给予对症,治疗，病情好转出院，,2,年前曾因“白细胞减少”于“棉,三医院”住院治疗（具体用药不详），白细胞较前稍升高，,病情好转出院，于家中口服“地榆升白片、利可君、维生,素,B4,”等药物提升白细胞治疗，效果不佳，偶尔咳嗽，咳,少量白色粘痰，偶尔活动后心慌、气短，伴腹胀、腹泻，,无腹痛，无头晕、头痛，无恶心、呕吐，,18,天因“气短、,双下肢水肿

27、”再次于“棉三医院”住院，给予输注白蛋白,后双下肢水肿明显减轻，仍气短，伴咳嗽，咳少量白色粘,痰，,1,天前出现发热，体温最高,38.0,，伴畏寒，无寒战，,复查血常规示“,WBC 0.8,10,9,/L,，,HGB 76g/L,，,PLT,21,10,9,/L,”，为进一步治疗急来我院，门诊以“全血,细胞减少待查”收入院。,2020/5/9,病例分享,3,?,4.,查体：,T 37.8,P 86,次,/,分,R 20,次,/,分,BP 130/70mmHg,，,中度贫血貌，口腔右侧颊粘膜可见一直径约,1cm,溃疡面，,无触痛，咽部无充血，双侧扁桃体无肿大，双肺呼吸音粗，,右下肺呼吸音低，双肺

28、未闻及干湿性啰音，腹稍膨隆，腹,软，脾脏可触及，,1,线,8cm,，,2,线,6cm,，,3,线,-6cm,，质韧，无,触痛，移动性浊音阳性，双下肢中度指凹性水肿。初步诊,断：,1.,肝硬化,脾功能亢进,腹水,食道静脉曲张,2.,低蛋白血,症,2020/5/9,病例分享,4,?,病例特点：,1.,患者男性，,30,岁；,2.,既往体健。,3.,患者缘于,50,余天前因“发,热、咽痛”于当地诊所就诊，以为“感冒”，给予口服药物治疗（具体用,药不详），未予重视，患者于天津打工，口服药物治疗后咽痛无明显好转，,5,天前患者出现乏力，伴活动后气短，食欲减退，,3,天前由天津返回家中，,于“成安县医院”

29、住院，查血常规示“三系减少”（具体数值不详），给,予输血治疗后乏力稍减轻，复查血常规示血象较前下降，今日为进一步治,疗来我院，门诊以“三系减少原因待查”收入院。,4.,查体：,T 37.1,P 92,次,/,分,R 20,次,/,分,BP 140/80mmHg,，贫血貌，周身皮肤粘膜无黄染、出血点、,瘀斑，周身浅表淋巴结未触及肿大，咽部充血，双侧扁桃体无肿大，双肺,呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率,92,次,/,分，律齐，各瓣膜听诊区未闻,及杂音，腹平坦，未见腹壁静脉曲张，无胃肠型及蠕动波，腹软，全腹部,无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未及，叩诊鼓音，莫菲氏征阴性，移,动性浊音阴性，肠鸣音正常

30、存在，双下肢无浮肿。,5.,入院查血常规示,WBC,0.6,10,9,/L,，,N 0,10,9,/L,，,LY%95%,，,HGB 62g/L,，,PLT 18,10,9,/L,，凝血,分析大致正常。骨髓象结果回报急性早幼粒细胞白血病（,M3,）初步诊断：,急性早幼粒细胞白血病（,M3,）,病例分享,5,?,病例特点：,1.,老年女性，,78,岁；,2.,既往“冠心病”病史,24,年余，“,PCI,术,后”,4,年余，平素口服“氢氯吡格雷、拜阿司匹林”等药物抑制血小板聚,集治疗，“高血压”病史,10,年，最高可达,180/100mmHg,口服“硝苯地平”,降压，平素血压控制在,120/80m

31、mHg,左右；,3.,患者缘于半月前轻微磕碰后,出现皮肤瘀斑，伴心慌，自服“速效救心丸”稍好转，伴面色苍白、纳差，,无乏力，无头晕、头痛，无耳鸣，无胸闷、胸痛，无气短，无恶心、呕吐，,无腹痛、腹泻，未予重视，近,2,周上述症状间断出现，以为“冠心病”加,重，今日为进一步治疗来我院，查心电图示“心房颤动”，血常规示,“,WBC 2.18,10,9,/L,，,HGB 97g/L,，,MCV 101.5fl,，,PLT 11,10,9,/L,”，门,诊以“三系减少待查”收入院。,4.,查体：,T 36.2,P 96,次,/,分,R 20,次,/,分,BP,120/80mmHg,，轻度贫血貌，腹部及右下肢皮肤可见散在瘀斑，最大约,2,2cm,，未见黄染，周身浅表淋巴结未触及肿大，咽部稍充血，双侧扁桃,体无肿大，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率,96,次,/,分，律不齐，,心音不等，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部无异常，双下肢无浮肿。,5.,骨,髓象结果回报急性粒细胞白血病部分分化型（,M2,）。初步诊断：急性粒,细胞白血病部分分化型（,M2,）,病例总结,?,以上分享的病例均为临床常见疾病，血小,板减少在临床上很常见，不仅血液病可以,有，内科、外科、妇科、儿科均常见，明,确血小板减少病因对临床治疗有极大帮助。,谢,谢！,