静脉窦解剖和血栓形成课件.ppt

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1、静脉窦解剖和血栓形成,静脉窦解剖和血栓形成静脉窦解剖和血栓形成1、颅内大的静脉窦硬脑膜窦：（4）横窦：最大的V窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状窦，（该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，其由为结缔组织似海绵状，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。眼V直接注入海绵窦 面部感染可能经眼V波及到海绵窦 窦内有颈内A、出现相应症状,1、颅内大的静脉窦,硬脑膜窦：（4）横窦：最大的V窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状窦，（该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端续于颈V孔，出颅与颈

2、内V沟通。（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，其由为结缔组织似海绵状，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。眼V直接注入海绵窦 面部感染可能经眼V波及到海绵窦 窦内有颈内A、出现相应症状,1、颅内大的静脉窦,硬脑膜窦：（6）岩上窦：位于颞骨椎体上缘 岩下窦：位于颞骨椎体下缘 海绵窦经岩上窦注入横窦 海绵窦向后经岩下窦注入颈内V上矢状窦下矢状窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦海绵窦 岩上窦 岩下窦 颈内V,二、脑部V,大脑下V：引流大脑凸面下部以及颞叶，枕叶外侧底部的血液，以桥V形式跨过硬 膜下腔，与横窦相连。,大脑部浅V,大脑上V,大脑中V,背上V：引流大脑半球凸面背侧的血液注入上矢状窦。,内上V：引流大脑

3、半球内侧面大部分的血液，注入上矢状窦,浅支：引流侧裂周围脑回以及额叶外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。进入海绵窦。,引流侧裂内各脑回的血液。,三、脑部深V 大脑大V（Galen）,大脑大V（Galen）脑部深V,位于胼胝体后部之下，引流血液进入直窦。,大脑内V,丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。,透明隔V：引流尾状核头部和胼胝 体前部的血液。,脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇 流侧脑室和第三脑的V血液,基底V：,穿过基底池和环池到达横池,大脑后V：,按枕额方向引流距状区V血液。,二、发病机制：,1、遗传异常2、血液动力学异常：血流淤滞高凝状态管壁异常甲亢患者的凝血功能：因子活性 高凝状态。甲状腺肿，

4、压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积。3、蛋白C和蛋白S缺乏：蛋白C为Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和 V a失活达到抗凝目的。,红C，血粘度，V血栓形成,二、发病机制：,蛋白C缺乏的后天因素：肝硬化白血病DIC应用抗癌药Vitk拮抗剂蛋白C缺乏的先天原因：常染色体显性遗传蛋白C和蛋白S是近年来引起注意的一种具有抗凝作用 的血浆蛋白活化蛋白在蛋白S协同下具有多方面的抗凝 抗血栓功能。蛋白S为一血浆蛋白，功能造作为活化，蛋白C抗凝活 性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。,蛋白C缺乏,三、危险因素：80%有明确的危险因素,（1）产褥期：（2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳

5、突炎、鼻窦炎、脑膜炎）（3）口服避孕药。（4）心脏病、心梗、心办膜病。（5）血液病、真性红C增多症。（6）外科手术。（7）脑外伤。（8）高热。（9）全身衰竭，慢性消耗性疾病。（10）中毒。（11）脱水高凝状态：频繁腹泻、呕吐。,四、病理,V或窦内血栓形成：V回流受阻 引流区域内的 毛细血管，小V充血。在灰质和白质出现有部分血性出血，即出 血性梗塞。各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或 伴有不同程度的SAH。室内有不成形的血块或充满脓液。炎性V窦血栓形成 造成邻近区的脑膜 炎、脑梗死、脑脓肿。,五、临床表现和体征,颅内压，常误诊为良性颅高压，视乳头炎。NS局灶损害：扩大到皮层V时，且侧支S 代偿

6、不好时出现偏瘫，旁中央小叶受损，出现双下肢瘫及尿失禁。感染或败血症的症状。,五、临床表现和体征,一）海绵窦血栓形成：常由付鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起。（1）眼球突出，眼眶内软组织、眼睑眼结 膜水肿。（2）眼球各部分活动受限。（3）角膜反射消失。（4）眼球有时疼痛，少数可出现视乳头水肿，视力一般不受影响。（5）两侧海绵窦因环窦相连，一侧血栓常在 数日内扩大到对侧。,五、临床表现和体征,二）上矢状窦血栓形成：产褥期上矢状窦血栓，常发生在产后13周，血液成份及血流动力学改变，凝血机制增强。如血浆纤维蛋白原到妊娠末期最高，可增加50%，分娩后短期内处于高水平其他凝血因子，血小板 粘附性。妊高症：常有血管

7、内皮C损害，是血栓形成的因素。,五、临床表现和体征,三）乙状窦血栓形成：主要由乳突炎中耳炎并发如血栓扩展到 颈V，出现、变早。四）直窦血栓形成：少见引起大脑大V血流阻滞，出现意识不清，肢体强直、抽搐、多动。脑内可能发生大量出血流入脑室，呈血 性Csf，有时出现去大脑强直。,五）大脑背上V血栓形成：引起大脑半球背侧部的出血性损害，导致对侧 肢体无力或偏瘫，感觉障碍，如病变累及优势 半球还可以出现失语。六）大脑内上V血栓形成：引起对侧下肢瘫痪，如造成双侧梗塞则出现 双下肢瘫，并伴有膀胱功能障碍。,五、临床表现和体征,七）大脑下V血栓形成：病变累及颞叶下缘及其部分凸面，并可扩展至枕叶视返射损害可出现

8、对侧的同向偏盲，若是优势半球还可以出现失语。八）大脑内V血栓：木僵、很快昏迷，双侧锥体束丘纹V小分支血栓形成，寒战，牙关紧闭，流延。,五、临床表现和体征,九）Galen V 血栓:引起丘脑、穹隆、基底节及中脑网状结构充血、水肿或出血性软化，表现为意识障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐，偏瘫或四肢瘫，精神症状，痴呆，不自主运动，中枢性高热。Galen V由左右两条大脑内V合成，收集基底V后注入直窦，经横窦、乙状窦流入颈内V。Galen V为丘脑、基底节、中脑的回流，为脑中仅有一条V回流的唯一区域，无对侧引流，所以CT、MRI示：双侧丘脑及基底节对称性异常改变，此特点用任何脑内A闭塞无法解释。,五、临床

9、表现和体征,六、影像学,一）直接征象1、CT（1）空“”症，出现早为3575%（2）条索症2、MRI初期：正常、血管流空现象消失 T1等信号脱氧血红蛋白 血红蛋白分解 T2低信号 正铁血红蛋白继之：T1、T2均为高信号随血管再生：出现正常流空信号,二）间接症象：1、颅内压：脑室变小 MRI：脑实质高信号水肿区 2、脑实质由出血性或缺血性改变 MRI 期改变 期 发病15天 T1高信号 T2低信号 期 发病615天 T1、T2均为高信号 期 发病16天3个月 T1、T2信号减弱 流空信号 逐渐增强 期发病4个月后 有些人可见持续的管腔 内等密度信号，无正常流空信号，表明持续闭塞。,六、影像学,1、抗凝 2、降颅压 3、对原发病治疗 4、合并感染用抗生素 5、激素治疗 6、溶栓,七、治疗,Thank You,世界触手可及,携手共进，齐创精品工程,