食品毒理学之工业废物对食物的污染课件.pptx

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1、食品毒理学,第八章 食品中的工业污染物,第一节 多环芳烃（PAHs）,一.多环芳烃的形成条件及其种类,2.种类繁多：如在香烟烟雾中发现了约200种PAHs。,3.形成条件,由于有机物质的不完全燃烧和高温分解所产生。,任何有机物的加工、废弃、燃烧、使用都有可能产生,形成机理：有机物在高温缺氧条件下，热裂解产生碳氢自由基或碎片，这些极为活泼的微粒，在高温下又立即热合成热力学稳定的非取代的多环芳烃。,二.多环芳烃进入人体的途径,1.通过环境污染食品,2.食品加工过程中形成,（1）煤炭、石油、汽油、木柴、烟草、有机高分子化合物等燃烧可产生多环芳烃环境（2）蔬菜腐烂 土壤,食品的熏制、烘烤等过程产生大量

2、的多环芳烃。（尤其是油脂的燃烧）,二.多环芳烃进入人体的途径,3.直接接触：,4.吸烟：主动或被动,（1）粮食晾晒于沥青路面等（2）职业性接触：炼焦等,三.多环芳烃的毒性作用,1.PAHs的一般毒性,PAHs的急性毒性仅为中等或低等毒性,2.多环芳烃的致癌性,3.其它毒性,2.多环芳烃的致癌性,例证：,（1）烟窗清洁工的阴囊炎患病率高 接触烟灰（含苯并芘）,对26个PAHs进行了广泛动物试验，其中大多数具有致癌或可疑致癌性。最确定的是苯并a芘，曾采用7种动物以现代方法进行了研究，均具有致癌作用。,（2）动物试验：小鼠、大鼠,存在明显的量效关系,职业接触：,早在1775年第一次发现职业接触煤灰是

3、阴囊癌的起因。此后，职业接触焦油、沥青和石蜡引起皮肤癌相继被报道。由于现在的个人卫生较好，皮肤肿瘤逐渐减少。肺是PAHs引发肿瘤的主要部位。,职业接触：,危险性最高的是炼焦工人。目前，烟草、焦油、沥青、煤焦油、矿物油、页岩油、煤烟以及吸烟等混合物都是国际肿瘤研究机构（IARC）确定的人类致癌物（I类）；此外，还包括许多工业生产过程，如煤气生产（炼焦）、铝加工、赤铁矿开采和钢铁铸造等，也产生确定的人类致癌物。,四.多环芳烃的防治措施及其安全标准,1.防治措施,资料：食品的烘烤、熏制：,1.在烘干过程中，避免直接接触燃烧产物的油籽或谷物。2.400燃烧温度最适宜于形成最高量的酚，然而它也同时有利于

4、苯并芘及其它环烃的形成。如将致癌物质形成量降低到最低程度，燃烧温度以控制在343为宜。3.冷熏：熏烟温度不超过 22 的烟熏。冷熏时间长，需要4-7天，制品耐藏性比其它烟熏法稳定。,避免油在高温下反应,2.标准,进口德国的电动工具、玩具、塑料制品都需检测PAHs等,2005年8月2日专家们在柏林集会讨论后对PAHs含量有以下规定：,（1）一般消费品,（2）食物、接触食物、可能会放入口中的产品以及 儿童用品,（3）其它产品,苯并(a)芘0.1mg/kg16种PAHs总和1mg/kg,第二节 多氯联苯,1.结构：一大类含不等量氯的联苯化合物（图16-2）。有210种。,联苯,多氯联苯：联苯苯环上的

5、氢被1个或多个氯所取代。,一.多氯联苯的特性及其用途,1.多氯联苯的理化特性,（2）良好的绝缘性。,（1）极强的耐酸、耐碱、耐高温、耐氧化、耐光解性；,2.用途,PCBs广泛用作电容器、变压器的绝缘油；食用精油工厂的导热体，液压油、传热油、润滑油、印刷油等的添加剂；还应用于油漆、涂料、油墨、无碳复印纸、可塑剂、成型剂、合成树脂、合成橡胶等的难燃剂和杀虫剂等制品。,目前：PCBs主要来源于垃圾焚烧、含氯工业产品的杂质、纸张漂白以及汽车尾气排放等。,多氯联苯是德国H.施米特和G.舒尔次于1881年首先合成的。美国于1929年最先开始生产。PCBs商业化生产始于1929年。20世纪60年代中期，全世

6、界多氯联苯的产量达到高峰，年产量约为10万吨。据估计，全世界PCBs的总产量约120万吨，其中约30%已释放到环境中，60仍存在于旧电器设备或垃圾填埋场中，并将继续向环境中释放。,3.多氯联苯对环境和食品的污染,多氯联苯具有极强的稳定性，很难在自然界自然分解。,造成严重的残留问题。,+应用广泛,结构与DDT很相似：,DDT,很难降解,（Dichloro-diphenyl-trichloro-ethane）,PCBs在食物链中具有生物富集的作用，并且容易长期储存在哺乳动物脂肪组织内：,尽管1977年后各国陆续停止生产和使用PCBs，但其对环境和人体健康的影响依然普遍存在。我国从20世纪70年代开

7、始生产PCBs，年产量近万吨，主要用作电容器的浸渍剂。,二.多氯联苯污染的食品及其部位,1.最容易集中于海洋鱼类、贝类等食品。,植物、家畜中的残留量一般较低。,多氯联苯大面积污染水体,（1）海洋污染；（2）江河污染不易降解，汇入海洋,2.水生生物的内脏中富集最多,（1）海洋鱼类的可食部分（肌肉）中，多氯联苯的含量低（110mg/kg）；,（2）鱼肝中，多氯联苯的含量高（10006000mg/kg）。,3.某些食用油在加工过程中遭污染,食用油在精炼过程中，作为传热介质的传热油、食品加工机械的润滑油由于封闭不严而渗入食品，导致多氯联苯的污染。,如：1968年日本九州发生的米糠油中毒事件,米糠油在精

8、炼过程中，加热管道的传热油渗漏，污染食品,14 000人中毒，124人死亡,日本米糠油事件的受害者,附：日本米糠油事件,通过尸体解剖，在死者五脏和皮下脂肪中发现了多氯联苯，这是一种化学性质极为稳定的脂溶性化合物，可以通过食物链而富集于动物体内。多氯联苯被人畜食用后，多积蓄在肝脏等多脂肪的组织中，损害皮肤和肝脏，引起中毒。,脂溶性,附：日本米糠油事件,经过对患者共同食用的米糠油进行追踪调查，发现九州一个食用油厂在生产米糠油时，因管理不善，操作失误，致使米糠油中混入了在脱臭工艺中使用的热载体多氯联苯，造成食物油污染。由于被污染了的米糠油中的黑油被用做了饲料，还造成数十万只家禽的死亡。,（2）食品在

9、储运、包装过程中遭污染,食品储藏罐的密封胶食品包装箱的废纸板,三.多氯联苯的吸收和代谢,1.在人体中的吸收率：90,稳定性、脂溶性,（1）人体中的多氯联苯水平与当地的多氯联苯污染水平显著相关。（2）主要是由于食用了被此污染的鱼类。,2.贮存：脂肪组织,3.消除：脱氯 排泄,（1）主要通过胆汁粪便排泄；（2）奶牛的牛乳,四.多氯联苯的毒性作用及其机制,1.急性毒性,（1）对不同种属的动物，急性毒性的大小不同。,恒河猴：250400mg/kg，可致毒大鼠：LD50（经口）=4g/kg 猪、羊的敏感性低绵羊：无毒,（2）急性毒性症状,皮肤、指甲色素沉着，流泪，全身虚肿，虚弱，恶心，腹泻，体重减轻；,

10、指甲发黑，皮肤色素沉着,儿童生长停滞孕妇摄入大量多氯联苯，可使胎儿生长停滞。,2.较强的致畸性、生殖毒性,（1）致畸性：,兔子：25mg/kg体重喂养21d，25%的兔子流产；,怀孕大鼠：畸胎率与多氯联苯的剂量直线相关。,（2）生殖毒性,降低雌激素水平,多氯联苯属于环境激素（环境内分泌干扰物）,3.致癌,（1）动物实验：主要导致肝癌、胃肠肿瘤。（2）对人的致癌活性不是很高，但可致癌。,五.多氯联苯的食品安全标准,1.安全标准：表8-3,2.防控措施：,控制高脂肪动物性食品的摄入，尤其是近海污染比较严重的地区的鱼类的脂肪组织及其内脏。,知识：环境激素,1.定义环境激素是指外源性干扰生物和人体正常

11、内分泌功能的化学物质。环境激素以模拟雌激素作用居多，称为环境雌激素。可导致生长发育障碍、出生缺陷等。,2.种类,（1）首推垃圾焚烧时排出的以二噁英为代表的大量剧毒物质。（2）其次是含雌性激素的避孕药等。（3）三是人类生产、生活中释放的化学物质，如农药DDT、洗涤剂、化妆品、儿童用的橡皮奶嘴等。,（多氯联苯等）,资料：DDT（1）,1874年被分离出来；1939年瑞士化学家Paul Muller重新认识到其对昆虫是一种有效的神经性毒剂，并于1942年获得诺贝尔生理学&医学奖。DDT在第二次世界大战中开始大量地以喷雾方式用于对抗黄热病、斑疹伤寒、丝虫病等虫媒传染病。例如在印度，DDT使疟疾病例在1

12、0年内从7500万例减少到500万例。,资料：DDT（2）,到1962年，全球疟疾的发病己降到很低。也在1962年，美国海洋生物学家Rachel Carson在其发表著作寂静的春天中高度怀疑，DDT进入食物链，最终会在动物体内富集，结果使包括美国国鸟白头海雕在内的一些食肉和食鱼的鸟类接近灭绝。从70年代后滴滴涕逐渐被世界各国明令禁止生产和使用。,资料：DDT（3）,由于在全世界禁用DDT等有机氯杀虫剂，以及在1962年以后又放松了对疟疾的警惕，所以，疟疾很快就在第三世界国家中卷土重来。今天，在发展中国家，特别是在非洲国家，每年大约有一亿多的疟疾新发病例，大约有100多万人死于疟疾，而且其中大多

13、数是儿童。疟疾目前还是发展中国家最主要的病因与死因，这也与目前还没有找到一种经济有效对环境危害又小能代替DDT的杀虫剂有关。,第三节 二噁英,1.案例1：,（1）二噁英是一种生产落叶剂等酚类含氯产品时的副产品。,美军在越战中喷洒落叶剂 既害人又害己,越南的游击队在茂密丛林的掩护下，来无影去无踪，声东击西，打得美军晕头转向，使美军的小部队和补给线经常受到袭击，甚至连大型空军基地，也经常受到游击队的迫击炮袭击。不仅如此，越南游击队还在丛林中开辟了沟通南北的“胡志明小道”，为南方的游击队运输了大量物资，在后方建立了大片的根据地。,为了改变局部战区的被动局面，打击在丛林中活动频繁的越南游击队，彻底截断

14、深藏其间的胡志明小道，美国空军开始实施了一项代号为“牧场行动”的计划，先后出动了1万多架次的飞机，向越南丛林中喷洒了7200万升落叶型除草剂，清除了游击队物资补给线两边遮天蔽日的树木，使得越南的北方军队完全暴露于美军的火力之下。,1961至1971的10年间，美军通过飞机喷洒以及肩负式喷雾器等，在越南南部地区约1/10的土地上洒下了2000万加仑的落叶剂，其中60是一种被称为“橙剂”的药剂。之所以称其为“橙剂”，是因为当时这些液体都保存在可以盛55加仑水的鼓形圆桶里，而圆桶的标签是橙色的。,橙剂的成分是两种有机氯杀虫剂的混合物，另外还含有10ppm(百万分之十)的二噁英类杂质。,（2）危害,喷

15、洒落叶剂地区的越南人TCDD高达每公斤28毫克。70年代末刚走出战争硝烟的越南人就发现孕妇流产机会增加，婴儿出生缺陷增多，丈夫在南方服役的出生缺陷率为29，而未在南方服役的出生缺陷率仅为6；此外，在南方服役军人的妻子自发性流产也明显增加。,越南的畸形儿,美军在越战期间大量播撒的落叶剂遗害的恶果之一,越南儿童：一出生就没有眼睛,胡志明市的一家医院：专门收治因越战期间的“橙剂”造成伤害的儿童。,那些参加“牧场手行动计划”的美国飞行员，在返回美国近20年后身体脂肪中仍可检出高达每公斤21毫克的TCDD，而美国本土普通人群脂肪中仅为每公斤3毫克。在参加越战的美国退伍军人的妻子中，其出生缺陷和自发性流产

16、增加了30。,包括脊柱裂,进一步研究又发现这些美国退伍军人的精子异常，包括精子数减少、活力降低和形态异常。此外，还发现在一部分越战美退伍军人中，非何杰金氏淋巴肉瘤较普通美国人增加了50。,2.案例2：比利时“毒鸡事件”引发轩然大波,（1）起因 1999年3月，比利时一些养鸡户突然发现肉鸡生长异常，蛋鸡下蛋减少，因而向保险公司提出补偿要求。险公司当然不会轻易解囊，提取样品请荷兰一家研究机构化验。结果发现鸡脂肪中二噁英的含量超最高允许量的140倍。,比利时肉鸡和鸡蛋的二噁英含量所以严重超标，问题出在饲料上。比利时有家维克斯特粉料生产厂。该厂有8吨粉料（掺进了被二噁英严重污染了的废机油）。,（2）原

17、因：动物粉料,饲料生产厂 比利时：9家 法国：2家 荷兰：1家 德国：1家 数以千计的饲养场,（3）后果,比利时新的卫生部长一上任就宣布，经化验，鸡脂肪中二噁英的含量超标1500倍，决定除鸡和鸡蛋外，以鸡肉和鸡蛋为原料的其他200多种产品也禁止上市，如蛋黄酱、含蛋面等。此后，卫生部又把禁止上市的范围扩大到牛肉、猪肉及其衍生产品。超市里许多货架空空如也。几家专门销售绿色产品的商店人满为患。,3.案例3,（1）1968年日本福冈和长崎居民由于食用受二噁英污染的米糠油，有1850人中毒。（2）据称，20年后，日本医生发现当地居民肝癌发病率明显高于其他地区。,一.二噁英的来源,1.在有机氯化合物（如农

18、药、除草剂等）的合成过程中产生的微量副产品。,有机物分解后生成的氯酚、氯苯等小分子物质在高温下缩合，生成二噁英。,2.含氯的固体垃圾（如某些塑料袋等）的燃烧，是城市二噁英的主要来源。,3.在燃烧灰烬的表面，烃类物质与氯化合。4.造纸工业的漂白废液、金属精炼的废液 排入环境,日本二噁英的主要发生源及排放量,烧结：为高炉炼铁提供“精料”,二.二噁英的结构、种类及其毒性的表示方式,1.结构：一类氯代含氧三环芳烃类化合物。,二苯并-对-二噁英,二苯并呋喃,（1）多氯代二苯并-对-二噁英,（PCDDs）,Cly,二苯并-对-二噁英,多氯代,Clx,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,（1）多氯代二

19、苯并-对-二噁英,（PCDDs）如,二苯并-对-二噁英,Cl-,Cl-,-Cl,-Cl,2,3,7,8-四氯代,2,3,7,8-TCDD,或,TCDD,（2）多氯代二苯并呋喃,（PCDFs）,二苯并呋喃,Clx,Cly,多氯代,（2）多氯代二苯并呋喃,（PCDFs）如：,二苯并呋喃,-Cl,-Cl,Cl-,Cl-,2,3,7,8-四氯代,2,3,7,8-TCDF,或,TCDF,2.种类,（1）多氯代二苯并-对-二噁英（PCDDs）,（2）多氯代二苯并呋喃（PCDFs）,75种异构体,135种异构体,3.结构与多氯联苯相似,Clx,Cly,联苯,多氯代,3.结构与多氯联苯相似,如：,联苯,-Cl

20、,-Cl,Cl-,Cl-,3,3,4,4,5,5-六氯代,4.二噁英的毒性表示方式,（1）毒性最强的是2,3,7,8-TCDD 的毒性当量因子（TEF）为1；（2）其余种类的PCDDs/PCDFs的毒性与2,3,7,8-TCDD的毒性相比所得的系数即为该PCDDs/PCDFs的TEF值；（3）各PCDDs/PCDFs的TEF值与其浓度或者含量的乘积之和，构成二噁英混合物的毒性当量含量（TEQ）。,三.二噁英的特性,1.热稳定性,（1）常温下为固体，熔点、沸点很高（2）800C开始分解，1000C以上大量分解,垃圾焚烧产生二噁英的主要原因：（1）250700C是产生二噁英的温度区间。（2）垃圾焚

21、烧炉的温度不够高，不足以破坏生成的二噁英。（3）垃圾不分类，厨余垃圾等带水的垃圾降低局部的燃烧温度。,粘附到气溶胶颗粒（空气中的细小悬浮颗粒）上,2.低挥发性,蒸汽压极低很难挥发到空气中,飘散,（少）,熔点、沸点很高,落在地面上,越南的二噁英基本位于原喷洒地区,3.脂溶性,极具亲脂性 极易被吸收，并通过食物链发生富集。,四.二噁英进入人体的途径,1.环境通过生物富集作用污染食物原材料,2.纸包装材料的迁移,3.职业接触与意外事故,日本等地的米糠油事件中，传热油（多氯联苯）中混有杂质二噁英。,污染途径：后面详述,食草鱼,水生植物、浮游动物,1.环境通过生物富集作用污染食物原材料,（1）水体中的二

22、噁英,食鱼鱼、鹅、鸭及其蛋,（2）,空气飘尘沉降至地面植物，污染蔬菜、粮食、饲料奶牛（牛奶）、动物,4.人体二噁英的来源,（1）90来自食品，主要是动物性食品,（2）吸入空气和空气中的颗粒（3）污染的土壤、皮肤接触,五.二噁英在体内的吸收与代谢,1.吸收（1）溶于植物油：吸收率为90（2）与食物混合：吸收率为5060（3）吸附在空气颗粒中：被肺吸收，吸收率为25（4）经皮肤吸收：吸收率为1,2.分布,（1）脂肪组织（2）肝脏（3）血液、肌肉、皮肤,主要,3.代谢与排泄,（1）大鼠：诱导肝脏产生P-450酶系，加快其代谢解毒过程。（2）主要经粪便排泄。（3）不易消除。在人体的半衰期长，为110年

23、。,4.母子间的移行,（1）可通过胎盘移行到胎儿。胎儿体内的浓度低于母亲，但毒性更强。,可导致畸形,（2）借助乳汁移行到婴儿。,六.二噁英的毒作用机制,二噁英及二噁英类似物（如多氯联苯）的作用机理相似，绝大部分是通过芳香烃受体（AhR）诱导基因表达、改变激酶的活性或改变蛋白质的功能等而起作用。,七.二噁英的毒性,1.急性毒性,相差8000倍,（1）二噁英的急性毒性大小，有显著的种属差异。,TCDD的急性毒性：LD50（豚鼠，雄性）=600ng/kg LD50（仓鼠，雄性）=5,051,000ng/kg5mg/kg,（2）二噁英的急性毒性大小，有性别差异。,通常对雌性的毒性大些。,氯痤疮：与“青

24、春痘”类似,（3）急性毒性的症状与“氯痤疮”相似。,尤先科（乌克兰反对派领导人）,2004年7月6日,2004年12月10日,医生：怀疑一次摄入；在9月,尤先科（乌克兰总统，2005.1-2010.1）,尤先科（乌克兰总统，2005.1-2010.1）,急性毒性的症状与“氯痤疮”相似。,二噁英不易消除。在人体的半衰期长，为110年。,经过24次手术，尤先科已基本恢复健康的面容。,中毒前,中毒毁容,恢复后,尤先科：恢复后,2.慢性毒性,（1）大白鼠：未观察到有害作用剂量为1ng/(kgd)毒性症状：体重减少、肝功能下降,（2）瑞士小白鼠：最低有害作用水平为1ng/(kgd)毒性症状：皮肤淀粉样变

25、性、皮肤炎,3.遗传毒性,不导致DNA突变，可能无遗传毒性。,4.致癌性,（1）不通过基因突变而直接致癌，但可极强地促进其它致癌物的致癌作用。,致癌性比黄曲霉毒素B1强3倍,（2）实验证据,10100ng/kg体重喂饲老鼠肝癌 100ng/kg体重喂饲老鼠口腔癌、鼻癌、肺癌、肝癌。,5.生殖毒性,妊娠期、哺乳期投毒，二噁英对胎儿及子代的毒性大于对母体的毒性。（1）致畸作用（2）生殖能力下降,（1）致畸作用,用TCDD做实验小鼠（i）未观察到有害作用剂量为 100ng/（kgd）（ii）增大剂量，1000ng/（kgd）,腭裂、肾盂积水,（1）致畸作用,用TCDD做实验大鼠（i）未观察到有害作用

26、剂量为 125ng/（kgd）（ii）增大剂量,胎儿死亡、新生儿低体重、肾结构异常,（2）生殖能力下降,用TCDD做实验未观察到有害作用剂量为 1ng/（kgd）大鼠3代实验：（i）受孕率下降（ii）同腹胎儿数减少（iii）出生后存活率下降,子代生殖能力下降,（i）子代生殖器的形态、结构异常（ii）子代大鼠睾丸的生精细胞减少，附睾尾部的精子数目减少，附睾重量下降。,p239,环境激素对人类生殖能力的影响：,世界男人精子数比50年前下降50，前列腺癌增加近1倍。女性子宫内膜异位、乳腺癌发病率明显提高。,胸腺萎缩体液免疫、细胞免疫能力下降,（6）免疫毒性,对疾病的抵抗力下降,抗体产生慢而少,免疫细

27、胞数量减少,抗病毒能力下降,7.人群接触案例,（1）普通接触（2）职业接触（3）事故接触,（1）普通接触,成人：90来自于食物婴儿：主要来自母乳,虽然如此，仍强调母乳喂养。,（2）职业接触,如：农药2,4,5-三氯苯氧基醋酸的制造业从业人员、喷药人员,（3）事故接触,1978年，美国纽约州Lovecanal运河埋葬含二噁英的工业废弃物，造成环境污染。1976年，意大利赛卫索化工厂爆炸事故。日本（1968年）、台湾（1978年）的食用油遭多氯联苯污染，连带二噁英污染。1999年，比利时的禽畜饲料污染事件。越南战争时，美军使用橙色落叶剂。,资料：1978年美国腊夫运河事件,1.起因（1）腊夫运河（

28、LoveCanal）位于美国纽约州，是一个世纪前为修建水电站挖成的一条运河，20世纪40年代就已干涸而被废弃不用了。（2）1942年，美国一家电化学公司购买了这条大约1000米长的废弃运河，当作垃圾仓库来倾倒工业废弃物。,（3）这家电化学公司在11年的时间里，向河道内倾倒的各种废弃物达800万吨，倾倒的致癌废弃物达4.3万吨。（4）1953年，这条已被各种有毒废弃物填满的运河被公司填埋覆盖好后转赠给了当地的教育机构。,（5）此后，纽约市政府在这片土地上陆续开发了房地产，盖起了大量的住宅和一所学校。（6）厄运从此降临在居住在此的人们身上。,2.结果,（1）从1977年开始，这里的居民不断发生各种

29、怪病，孕妇流产，儿童夭折，婴儿畸形，癫痫、直肠出血等病症也频频发生。（2）1987年，这里的地面开始渗出一种黑色液体，引起了人们的恐慌。,（3）经有关部门检验，这种黑色污液中含有氯仿（CHCl3）、三氯酚（C6H3Cl3O）、二溴甲烷（CH2Br2）等多种有毒物质，对人体健康会产生极大的危害。,包括二噁英,3.尾声,（1）这件事激起了当地居民的愤慨，当时的美国总统卡特宣布封闭当地住宅，关闭学校，并将居民撤离。（2）事出之后，当地居民纷纷起诉，但因当时尚无相应的法律规定，该公司又在多年前就已将运河转让，诉讼失败。,（3）直到20世纪80年代，环境对策补偿责任法在美国议院通过后，这一事件才被盖棺定

30、论，以前的电化学公司和纽约市政府被认定为加害方，共赔偿受害居民经济损失和健康损失费达30亿美元。,4.教训,固体废弃物可对环境造成多方面的污染，其危害从腊夫运河事件可见一斑。（1）如果把固体废弃物直接倾倒入江河湖海，会造成对水体的污染；（2）如果露天堆放固体废弃物遇到刮风，其尘粒就会随风飞扬，污染大气；,（3）固体废弃物在焚化时也会散发含有二噁英等有毒致癌物的毒气和臭气污染大气环境；（4）堆放或填埋的固体废弃物及其渗出液会污染土壤，并通过土壤和水体在植物机体内积存，进而进入食物链，影响人类健康。,5.措施,（1）节制消费，减少垃圾产生。（2）垃圾分类，对分类后的垃圾中的可再生物进行回收再造处理

31、。（3）用焚烧炉焚烧垃圾，但建设垃圾焚烧设备一次性投资较大，焚烧炉工艺复杂，操作技术要求也十分严格。（4）填埋、焚烧、堆肥都是垃圾的最后处理手段。,八.二噁英的防治措施,1.控制环境中二噁英的排放2.控制二噁英对食品的污染3.采用高新技术，在各种可能产生二噁英的企业，采用高新技术，尽量减少生产过程中二噁英的产生。4.制定限量标准：1998年5月，WHO将人体的TDI从原来的10 pg/kg体重降低为14pg/kg体重。5.注意饮食：避免过量食用动物性脂肪。,第四节 铅,1.铅是地壳中含量最丰富的重金属元素。土壤中铅的含量为2200mg/kg，平均含量为16mg/kg.,2.历史上的铅中毒案例,

32、（1）我国古代许多帝王服用“丹丸”暴病致死。矿石,加热,Pb2O3（黄丹）,Pb3O4（红丹）,PbO（密陀僧）,（2）古罗马上层贵族多出现痛风现象,用铅制作远距离的输水管道；用铅制作乘酒、乘食物的器皿；用铅制器皿蒸煮葡萄糖浆以制作罗马酒。,含铅高达2401000mg/kg,铅中毒 肾功能衰竭 尿酸排泄受阻 痛风,AMP,次黄嘌呤,GMP,鸟嘌呤,黄嘌呤,黄嘌呤氧化酶,黄嘌呤氧化酶,尿酸,附：嘌呤核苷酸的分解代谢,尿酸排泄受阻 痛风,痛风结节,肾功能衰竭 痛风中枢神经系统失调亡国,一.铅的特性与用途,1.铅金属的应用,2.铅化合物的应用,（1）铅的各种无机化合物呈现出不同的颜色,在釉彩、油漆、

33、颜料等领域应用很广,（2）有机铅：四乙基铅可做汽油中的抗爆剂,二.铅进入人体的途径,（一）自然界中铅的来源1.铅广泛用于冶金、油漆、印刷、陶瓷、医药、农药、塑料等制造工业2.铅对环境的主要污染途径（1）废弃的含铅蓄电池对土壤、水源的污染；（2）汽油防爆剂（四甲基铅、四乙基铅）随汽车尾气排到大气中。,（二）环境中的铅对食品的污染,1.饮用水（1）含铅的输水管道；（2）河流、岩石、土壤、大气沉降；（3）含铅废水、废渣，含铅农药。,早期使用铅管，抗腐蚀性好,2.通过生物富集污染食品原材料,（1）铅在食物链中产生富集作用。所有食物资源均被铅污染；大气、水体、土壤污染严重的区域的农作物，其污染尤为严重。

34、（2）含铅量最高的动物性食物：骨。,动物摄入的铅有90沉积在骨骼中。,3.食品加工对食品的污染,（1）食品加工生产线：运输过程中，含铅的铅锡金属管道遇到高温食品（如膨化食品），铅会气化而污染食品。,青鱼罐头：,（i）将青花鱼剖开并密封在电阻焊罐中，其含铅量升高20倍。（ii）将鱼肉切碎、风干装罐，最后的铅含量可升高400倍。啤酒厂和酒厂：含铅的设备多改用不锈钢等材料。,（2）食品容器和食具：,以铅合金、马口铁、陶瓷及搪瓷等材料制成的容器常含有较多的铅，在一定的条件下（如盛放酸性食品时），它们所含的铅可被溶出而污染食品。,釉上彩的陶瓷容器：铅溶出高。优质陶瓷：表面光滑如玻璃的釉中、釉下彩陶瓷，其

35、铅、镉溶出量极少或几乎没有，可放心选购；劣质陶瓷：表面有凹凸感的釉上彩产品，因尽量选用表面装饰图案少的产品。食醋浸泡几小时，图案颜色变淡。,（3）包装材料,铅锡焊罐电阻焊罐，可降低铅的污染程度。（4）加工工艺松花皮蛋：使用黄丹粉（PbO）,将纯碱、石灰、盐、黄丹粉按一定比例混合，再加上泥和糠裹在鸭蛋外面，两个星期后，美味可口的松花蛋就制成了。,表8-5 各类食品中的含铅量,不全,4.通过呼吸途径直接吸入,经呼吸道吸入对于儿童的意义比对成人来说重要得多。,（1）离地面越近，大气中铅浓度越高。（2）家庭环境中的铅污染对儿童的影响也非常显著。,5.手-口途径,是铅进入儿童机体的主要途径。,成人大约4

36、0%50%的铅是幼儿时期经口-胃肠道途径摄入并吸收的。,6.其它途径,英国城市2岁儿童铅的接触量和接触途径：（1）呼吸：3%；（2）饮食：34%；（3）吸吮手指上的尘土：63%。,三.铅的吸收和转化,1.人体中的铅的来源（1）食品中的铅多为无机铅摄入多，但仅510被吸收。（2）大气中的铅多为有机铅摄入少，但90被吸收。,皮蛋中加入了PbO等,1.人体中的铅的来源,（3）儿童对无机铅的吸收率高达4050。,食物、器皿大气玩具等,不吃皮蛋、食物不接触釉彩等,不在马路边等污染严重的区域玩等,无铅玩具等,2.食物因素对铅吸收的影响,（1）植物油：促进铅的吸收,“天然”补钙产品：可能含铅。,牛奶,（2）

37、钙、铁、锌：抑制铅的吸收,只说明：铅易溶于油脂,3.人体中铅的分布,（1）人体摄入的铅有90储存在骨骼中。儿童为73%。（2）孕妇、老人缺钙：骨骼中的钙被动员到血液中，同时造成铅的大量释放。,铅中毒,四.铅的毒性及其机制,1.毒性机理：,主要是铅与人体某些酶的活性中心硫基(-SH)有着特别强的亲和力，通过与巯基结合而使酶丧失其生物活性。也可以通过与酶的非活性部位结合而改变活性部位的构象，或与起辅酶作用的钙、锌、铁等二价离子置换，使酶的活性减弱甚至丧失。,如：引起贫血的机理,铅特异性地结合二硫键，抑制某些蛋白质（酶）的活性。,(三)O2与肌红蛋白的结合,平面卟啉环+Fe2+,血红素：平面分子,血

38、红素分子,2.慢性毒性症状,1.神经系统的损害2.骨髓造血系统的损害3.心血管系统的损害4.泌尿系统的损害5.生殖毒性6.其它毒性7.致畸、致癌、致突变性,对实验动物有,3.毒性分级,（1）第一阶段血细胞比容，血红蛋白值。没有或仅有极轻微的临床症状，如注意力不集中、多动。,（2）第二阶段,贫血，钙、锌等缺乏。注意力不集中、学习困难、智商下降，多动、爱发脾气，不明原因腹痛，生长发育迟缓、免疫力下降等。,（3）第三阶段,贫血，钙、锌等缺乏头痛、智力低下脾气暴躁，易激惹视力、听力损害腹绞痛肌肉震颤、运动失调、记忆丧失高血压、心率失常等。,（4）第四阶段,肝、肾、心脏多器官功能衰竭铅性脑病，痉挛、昏迷

39、、死亡,五.铅中毒的防治措施,1.预防是关键,预防措施：书上“3.对家庭来说，应注意以下几个方面”,2.排铅治疗,3.营养素治疗,第五节 汞,液态，可以溶解多种金属，形成合金，称为汞齐。,淤泥中微生物可将无机汞转化为甲基汞等，毒性增强。,多种形态，可做催化剂等。,案例：日本水俣病,一.环境中汞的来源,1.自然界中汞的来源（1）岩石风化（2）化学工业的废水（3）江河淤泥中沉积的金属汞,2.人为排放,（1）燃煤等释放,（2）工业废气、废水、废渣的排放,（3）城市垃圾、废物焚烧,有色金属等矿石的冶炼、氯碱等工业的三废排放,工业垃圾、生活垃圾、医疗废物及含汞污泥等废物焚烧排放,二.汞进入人体的途径,1

40、.食品,（1）大多数陆生植物中汞的含量低。（2）浮游藻类、水生植物，对汞的富集能力强。（3）鱼类对汞的富集能力强。（4）贝类对汞的富集能力非常强。（5）大型海鱼比小型海鱼富集有更多的汞。,案例：美白霜汞超标5.5万倍,两名消费者一直在一家美容院使用一种叫“吉丽美白霜”的产品做美容，但坚持了4年后，她们却因身体不适被诊断出汞中毒。据两名消费者讲，经检验，那款美白霜汞含量竟然超过了国家标准的5.5万倍。,至今年4月，她们开始出现失眠、记忆力减退、手发抖、耳鸣等症状。经朝阳医院检验为汞中毒，体内汞含量超过人体正常值80多倍。,2.经呼吸系统吸入,3.皮肤黏膜、表皮吸收,（1）快速“美白”化妆品（2）

41、红药水、升汞等医用消毒剂（3）含汞的中药（如：朱砂）、含汞的油膏、化妆品、阴道栓剂、银汞合金补牙等,三.汞的吸收与转化,1.无机汞,2.有机汞,（1）吸收率一般为715（2）水溶性低，吸收率高。,甲基汞几乎100吸收。,3.转化,1.吸收的汞迅速分布到全身组织和器官，但以肝、肾、脑等器官含量最多，且不易清除。,2.体内的汞可通过尿、粪和毛发排出。,90%以上的甲基汞可经肠再吸收 排泄慢,四.汞的毒性作用及其机制,1.急性毒性急性肾炎，引起尿毒症神经系统：协调性丧失、言语模糊、视觉缩小、听力消失 失明、失聪、智力减退等。生殖系统：可引起出生婴儿的智力迟钝和脑瘫；畸形。,2.慢性汞中毒,（1）汞对

42、神经系统的影响（2）汞对肾脏的影响（3）汞对生殖系统的影响（4）胚胎、发育毒性,3.汞毒性的作用机制,（1）对巯基的强亲和性（2）对细胞Ca2+浓度的影响（3）脂质过氧化作用,五.防治措施,1.消除污染源,2.制定食品中汞的限量标准,3.对已污染食品的处理,4.治疗,第六节 镉,案例：书上案例四,日本“痛痛病”,第六节 镉,不同形式的镉的毒性是不同的，硝酸镉和氯化镉易溶于水，容易以Cd2+的形式借助Ca2+等二价离子的转运系统被吸收并产生相应的作用，故对动植物和人体的毒性较高。,一、环境中镉的来源,1.自然界中镉的来源,2.工业污染,镉是典型的亲硫元素之一，镉在自然界中以硫镉矿形式存在，并常与

43、锌、铅、铜、锰、铝等矿共存。,（1）有色金属矿的开采和选冶等作业时，使矿藏中的镉进入环境，成为污染环境的主要途径。（2）电镀、电解和蓄电池等含镉工业所排出的废水。,二.镉对食物的污染,1.对植物的污染,（1）我国南方红壤区的土壤呈酸性，有机质含量低，镉的可溶态比例高，易于被作物（如水稻）吸收。（2）镉超积累植物有油菜、宝山堇菜、龙葵，烟草也具有很强的聚镉能力。,2.对动物的污染,3.食品容器包装对食品的污染,如玻璃和陶瓷容器上的颜料、金属合金和电镀层的成分，以及塑料稳定剂等可能含有镉。,（1）鱼类、贝类等水生生物（2）动物的肾脏,三.镉在体内的吸收、分布与排泄,1.吸收,二.镉在体内的吸收和毒

44、性,1.吸收：,（1）幼小动物对镉的吸收比成年动物高。（2）钙、锌、蛋白质缺乏，可增强对镉的吸收。（3）牛乳可促进镉的吸收。,2.分布：,可分布到全身各个器官，但主要分布于肝脏和肾脏,3.排泄,（1）首先贮存于肝脏，然后与肝脏的金属硫蛋白(MT)结合成镉金属硫蛋白(Cd-MT)复合物向肾脏转移，后者相对稳定。（2）主要从粪便和尿液排出。镉的排出极为缓慢，其生物半衰期长达1633年。,四.镉的毒性作用及其机制,1.毒性机理：主要源于其拮抗体内多种必需元素的作用。,如：（1）镉离子能取代钙离子与肌动蛋白、微管、微丝相结合，破坏细胞骨架的完整性，损害细胞功能。（2）镉能降低体内多种酶的活性，尤其是含锌、含巯基的抗氧化酶。镉通过与巯基结合或通过竞争或非（3）镉阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血等。,2.急性中毒,（1）对肾脏的损害（2）对骨骼的损害（3）对生殖系统的影响（4）其它毒性,3.慢性中毒,