心脏瓣膜病内科循环ppt课件.ppt

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1、心 脏 瓣 膜 病,Valvular Heart Disease,佳木斯大学附属第一医院 李奕宏,心脏血流动力学示意图,正常三尖瓣、腱索、乳头肌,心 脏 瓣 膜 病,概念：是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。瓣膜黏液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多,二尖瓣疾病,二尖瓣狭窄Mitral Stenosis(MS),二狭病因和病理,病因：最常见为风湿热、2/3的患者为女性常有链球菌扁桃体炎或

2、咽峡炎史。老年人二尖瓣环钙化、先天性畸形、结缔组织病 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40。主动脉瓣常同时受累。病理：、瓣膜交界处粘连30%、瓣叶游离缘粘连15%、腱索粘连融合10%、复合病变上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少,二狭病理,二狭病理,二狭病理生理,狭窄 正常 轻中重瓣口面积(cm2)46 1.5 11.5 1.0左房压(mmHg)48 20,测量跨瓣压差可判断狭窄程度！,二狭病理生理,左房压力,三部曲,肺循环压力,右心室压力,右心室增大 与右心衰竭,肺动脉 高压,左房 增大,左房压 力增高,MS,严重MS时可有左心室的 废用性萎缩.MS主要累

3、及左心房与右心室。,MS患者肺动脉高压产生机制,二狭病理生理,左心房压升高、被动后向传递,肺小动脉反应性收缩-反应性肺动脉高压（功能性）,肺血管床闭塞（器质性）,二狭临床症状瓣口面积小于1.5（中度狭窄）才有症状,呼吸困难：1)劳力性呼吸困难最常见的早期症状 2）静息时呼吸困难 3）夜间阵发性呼吸困难 4）端坐呼吸 5）急性肺水肿,随狭窄的加重,二狭临床症状,咯血：1）鲜血(支气管静脉破裂)2）血性痰(微血管破裂)3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿)4）暗红色血(肺梗死伴咯血)咳嗽：支气管粘膜淤血水肿和左房增大声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经,二狭临床体征,心脏外体征二狭本身的心脏体征肺A高压

4、和右室扩大的心脏体征,二狭临床体征,二尖瓣面容视：心尖搏动正常或不明显 触：心尖部可触及舒张期震颤叩：梨形心听：心尖区亢进开瓣音(瓣膜弹性好）、心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音.P 亢进、分裂、Graham-Steel 杂音、三尖瓣区全收缩期吹风样杂音.,二狭辅助检查,X线检查 左心房增大，左心腰变直，主动脉结缩小，肺动脉干扩张右心室扩大右心缘有双心房影左前斜位增大的左房压迫食管下段后移肺淤血,胸片后前位（左图）示两肺淤血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室

5、增大。,左侧位,二狭辅助检查,心电图电轴右偏、右心室肥厚重度尖瓣狭窄可有“二尖瓣型波”，P 波宽度0.12s，伴切迹。PV1终未负电势增大 晚期常合并心房颤动。,心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大,Xiangya-3 ECG,M型见“城垛样”改变,M型：二尖瓣城墙样改变，（EF斜率降低，A峰消失）二尖瓣前后叶同向运动,舒张早期心室充盈 速度最大值E峰，舒张晚期心房收缩心室充盈最大值A峰 E/A正常人应小于1.2,舒张期前叶呈圆拱状气球样改变后叶活动度减少交界处粘连融合瓣叶增厚和瓣口面积

6、缩小,二狭的诊断及鉴别诊断,诊断鉴别诊断、相对性二尖瓣狭窄（严重二尖瓣返流、重度贫血、左血右分流先心、甲亢等）、Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全、左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音,心尖部舒张期隆隆样杂音,X线/心电图示左心房增大,超声心动图特征,二狭的并发症,心房颤动：常见、相对早期发生急性肺水肿：重度MS的严重并发症血栓栓塞：20%的患者发生体循环栓塞，2/3为脑动脉（房颤、大左房55mm、栓塞史心排出量明显减低是危险因素）右心衰竭：晚期常见并发症感染性心内膜炎：较少见肺部感染：常见,二狭的治疗,一般治疗、预防风湿热复发，长期甚至终生.一般应坚持到40

7、岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每4周肌注一次、预防感染性心内膜炎、无症状者避免剧烈活动，定期复查（6-12个月）、呼吸困难者减少体力活动，限盐，口服利尿剂，消除诱因,二狭的治疗,并发症的处理、大咯血 坐位、镇静、利尿剂、急性肺水肿 处理大致与急性左心衰所致肺水肿相似，不同之处：避免用扩小 A药，选扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物；正性肌力药无益，仅当AF伴心室率快时用,二狭的治疗,3、心房颤动（Af）控制心室率，争取恢复和保持窦律，预防血栓 血流动力学稳定者控制室率 血流动力学不稳定者电复律 Af1年，LA直径60mm，无高度或完全性AVB和SSS，电复律或药物转复。前3W

8、后4W抗凝。不宜复律，复律失败或转复后不能维持窦律且心室率快者控制室率（静息时70次/分左右，活动时90次/分左右）。慢性Af长期抗凝INR,治疗目的,急性房颤,慢性房颤,二狭的治疗,4、预防栓塞5、右心衰：限盐、利尿等介入和手术治疗：为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。如肺动脉高压明显，即使症状轻，也应及早干预。（一）经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法 系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在

9、瓣叶（尤其是前叶）活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳,PBMV的适应症,（1）心功能II-III级（2）瓣膜无钙化，腱索、乳头肌无明显病变（3）年龄25-40岁（4）二尖瓣狭窄瓣口面积 1-1.5cm2（2）左心房内径50mm，房内无血栓（3）近期无风湿活动,PBMV的主要并发症,（1）二尖瓣关闭不全（2）脑栓塞（3）心房穿孔所致心脏压塞,经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）,（二）直视分离术 适合于瓣膜严重钙化、累及腱索、乳头肌，左房内有血栓。（三）人工瓣膜置换术 适应症：严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜做分离术；合并明显的瓣膜关闭不全 手术应在有症状而无严重肺动脉高压时考虑，

10、严重肺动脉高压增加手术风险，但非手术禁忌,二尖瓣疾病,二尖瓣关闭不全Mitral Incompetence MI,病因和病理,瓣叶 1.风湿性损害最为常见（1/3)，女性为多 2.二尖瓣脱垂（粘液样变性、结缔组织病）3.感染性心内膜炎破坏瓣叶 4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,瓣环扩大 1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2.二尖瓣环退行性变和钙化，多见于老年女性，约50%二尖瓣环钙化累及传导系统。腱索 先天性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）乳头肌（血供来自冠脉的终末分支）AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（先天性乳头肌畸形、脓肿、肉

11、芽肿及淀粉样变等）,病理生理,急性:血流返流至LA，充盈LV前负荷 LV、LA压肺淤血、肺水肿 慢性:（通过Frank-Starling机制代偿）左室代偿性肥厚、扩大、心排量增加、缓慢 LVPLAP左房代偿扩大 失代偿左心衰肺淤血、肺动脉高压右心衰,二尖瓣狭窄,病理生理：,左房、左室容量负荷过重,二尖瓣关闭不全,肺淤血、肺水肿,临床症状,急性：轻度-劳力性呼吸困难 严重-急性左心衰、肺水肿、休克慢性：轻度无症状 心排量减少，出现乏力 严重 代偿期长，肺淤血症状晚 1.风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害 2.二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重

12、的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭,临床体征,急性 心尖搏动增强，P2亢进、心尖区闻及S4心尖区非全收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。,临床体征,慢性 心尖搏动增强，心界向左下扩大心音可有S1或正常，S2分裂。严重返流时心尖区有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样高调一贯性杂音，心尖区最响，向左腋下传导 典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全：左腋下及左肩胛下区传导 后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传

13、导,辅助检查,急性MI,慢性MI,心影多正常明显肺淤血征,左房左室增大晚期肺淤血征,线检查,急性MI,肺水肿X线征象,胸正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主.心尖下沉侧位（右图）示食道左心房段有明显压迹及后移。,辅助检查,心电图急性者可正常或窦速慢性者有左房增大，可有左心室肥厚和非特异性ST-T改变房颤常见超声心动图左心房内收缩期反流束，轻8cm2,放射性核素心室造影 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量2.5提示严重反流左心室造影 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”,诊断,急性MI

14、,慢性MI,病史+症状+杂音心影正常X线明显肺淤血超声心动图确诊,心尖部典型杂音X线LA、LV增大超声心动图确诊,鉴别诊断,三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第3、4肋间。超声可确诊,并发症,心房颤动；见于3/4的慢性重症MI感染性心内膜炎；较MS常见体循环栓塞；较MS少见左心衰竭猝死；二尖瓣脱垂并MI,治 疗,急性 治疗目的 降低肺静脉压，增加心

15、排血量，纠正病因。扩张小动脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。外科治疗是根本措施。,治 疗,慢性（一）内科治疗 预防IE、风湿热。无症状不需治疗，定期随诊。Af处理同MS，控制心室律，抗凝。CHF限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。,（二）外科治疗 恢复瓣膜关闭完整性的根本措施 手术适应证：重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA或级 心功能NYHA级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m2 重度二尖瓣关闭不全，LVEF，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI60ml/m2，无症状者也应考虑手术治疗,手术方法,1.瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者2.人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者,预 后,急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高 年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房左心室增大者预后较差,