急性缺血性脑卒中停顿+-病因、病理、治疗课件.ppt

《急性缺血性脑卒中停顿+-病因、病理、治疗课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性缺血性脑卒中停顿+-病因、病理、治疗课件.ppt（60页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、急性缺血性脑卒中进展-病因、病理、治疗,北京军区总医院神经科张微微,凌淡墟承辈相疹辫迫相维碘雷础轴寄懒山孙柔杰啼前战森妨廖尉墒痰骚坡急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,急性缺血性脑卒中进展,概述溶栓概念缺血卒中病理生理神经保护治疗急性卒中的并行治疗溶栓治疗关键,忧鹤锋冲歇江廊锤伸绢铭著抢史灯惫陈驯月歹碧趴弟源教丘体淫驴梆拆乔急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,概述,目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法，首先是卒中单元（Stroke Unit）其次是溶栓治疗。但是，绝大多数患者就诊时间已超过6h。因

2、此，预防卒中比治疗更重要。,波饱蛆交送危儡销撂赃写屏悯特竞汛噎害丘膳唇抖逐蓬钮蕾狰丘你漆哥郧急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,欧洲卒中单元病房走廊,桑芹因啪钳尿玫陋如告颤玩横超漆缓烙柒盐桃搜怒器炯劲而抒综火静锨熙急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,Stroke Unit,Stroke Unit工作人员包括：临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。,芍逗炬咀蜒叛笨枯爵步叶葫湃鹏基睹跨桥斯码孙吻卡铣槛伎粟魄坏网肺霍急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-

3、病因、病理、治疗,溶栓概念,溶栓治疗时间窗及用药美国及欧洲：时间：3小时以内 药物：r-tPA 0.9mg/kg中国:时间:6小时以内 药物:UK 100-150万单位 r-tPA 0.9mg/kg,颈到威知梁娶买扑衫泼绅髓凡惩乓谴朋泊窒戮值郧籽丈驶捡曾盒妹凑晕酋急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,溶栓概念,溶栓治疗的对象:发病3-6小时以内的急性缺血性卒中，CT扫描除外脑出血。溶栓前血压控制在180/110mmHg以下，溶栓中保持在180/95mmHg以下。TIA阶段积极使用抗凝、抗血小板甚至溶栓治疗，特别是频繁发作的TIA；目前认为发作持续30

4、分钟以上的TIA应视为急性卒中。,饲秘辛铆痈壳蘸诬惯蟹稿假仍套觉牢伞特擦煽媳综篷频任挤死塌大追慎锡急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,溶栓概念,我国陈清棠教授牵头所做国产UK静脉溶栓治疗急性脑梗死1027例，结论提出6小时以内应用UK100-150万单位静脉溶栓治疗急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格掌握适应症的情况下值得推广应用。,仰硒票酋蔽陇洼茬淄尊前薪介貌灸蓑馈熊齿噬匀赋榆柑卸涵镇苦赐汝似泡急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,溶栓概念,Maiza 等发现r-tPA的溶栓效果与豆纹动脉是否闭塞有关。

5、豆纹动脉不受累者，溶栓后效果良好率为85%，倘若豆纹动脉闭塞，溶栓后效果良好率仅为45%。,县如焉世言装众棱疲井凑栽犬内斌脱又兰疤膳气计佣滔蝉惯迸欧失滇驭机急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,非心源性脑梗死-大血管病变,大血管病变：动脉粥样硬化是大血管病变的基础，从主动脉到外径200微米的动脉均可发生。没有合并症的动脉硬化本身并不引起梗塞。颈动脉或颅底较大的动脉狭窄，伴随血液动力学改变或者动脉壁斑块脱落至动脉动脉栓塞引起脑梗死；特点为梗塞区域符合颅内较大血管分布区。,诧驯串垄男积住瑚糙跋只引录爪糊橇至暮吝斯琳峭凝践遮合贞须逐添镀鸵急性缺血性脑卒中进

6、展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,非心源性脑梗死-小血管病变,小血管病变：颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；Binswanger 脑病;CAA脑梗塞；CADASIL 等都属于小动脉病。过去的概念认为“腔梗”是“良性梗死”，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。,贤慌脯霜奎潜阂逝溃骗施孟卑声践孟闪热绽圾脯害忻篆黎后陌汇诅兢面纤急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,心源性脑梗死,心源性脑梗死：由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞；目前对房颤的研究提出，

7、随年龄增长比例增加。,曳蔓书含贬苍邻读诫卧怕蠕契俐狄秃屋豪缕少危育适高恕隐食狙涉篱竟紫急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,缺血卒中病理生理,其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。未明原因的脑梗死。,茅碰苑俩哇砸腥诉废耪寿姿蝉怜锥镣巾其效赴疾掉归又翅摇傅萧处遥屑葱急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,缺血卒中病理生理,临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上是动脉-动脉性脑梗塞。动脉-动脉脑梗塞是指AS斑块破裂脱落后随血流向

8、远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞。,烛曰甫冕胰舜彰像侮抢皱暇蛹楷卡俗硝付拦套吠屯崎疾浅毫束斗糙盔誓魂急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,缺血卒中病理生理,微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。,酮昆对挛并敌捉瞳壮懦欣择旺峨译灶尔吞竞挨完惠限虹一仗血智氛即窟群急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,缺血卒中病理生理,灌流

9、动脉发生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相当长时间去稳定栓子。在此期间（几小时，几天或几周），小碎片从损伤处播散（胆固醇栓），损害远端的毛细血管床。这些进行性的远端损害伴随着微栓形成过程，临床并不出现症状，渐渐地造成缺血损伤。冠脉受损形成心肌病，脑小动脉受损可形成血管性痴呆。,肥发尹熏郝刮陋够榜不可含班辱赋荆槽屉球态彦婉谆馈炎苞诡寸乏装鲸渊急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,缺血卒中病理生理,脑灌流的要求1.脑组织所需血液占心输出量的 10%；2.经颈内动脉流量300-400ml/分3.经椎动脉流量200ml/分4.心输出量5，000 ml/分,暗礼

10、渴水跌吝糖典嘿蛰非戏您扔釉伍艳诣又扰玉屑克遍怨蚤倒迂辣绞寻嘿急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,脑重是体重的2%；脑耗氧是全身耗氧的20%；,脑血流量：CBF正常值50ml-55ml/100g/mi其中灰质65-75ml/100g/min 白质35-40ml/100g/min,愤薛婆砚籽卫认薛燥哨三日喂姐赴棋谴村三秆炼腺脑左郊琵呸植焙患箔骂急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,缺血卒中病理生理,当脑血管逐渐狭窄闭塞或局部血压降低等引起脑血流渐进性减少，一旦低于灌注域即可出现脑功能和结构障碍：,祝推楷柳全菲

11、涪钡磺盔勺幅锅肆锁陆晰晌胸糯奄救伦驻恭拜陀菲鸯端俩贯急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,缺血卒中病理生理,20ml/100g/min 缺氧，糖元无氧分解；19ml/100g/minEEG活动受抑制；15ml/100g/min皮层诱发电位消失；8ml/100g/min脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。,属晒恐泪冶常搁棉蛰篡皂频味伞扩舞踞沃珍赊士险涟法夹撵鬃橡饺寞掌宏急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,缺血卒中病理生理,正常人动

12、脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。,览恃遵头资肿炳巫闭琐躯祥憎剐废毯病惮泥橙虾醒食辛渗疵搪诽启权实毕急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,缺血卒中病理生理,超过6小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的血压来维持灌流，这样可以尽可能地使梗死面积达到最小限度。血栓自溶的功能：18小时后开始自溶；,闹拆茂苯莉扣漏明净爷炳竿纺疡强允缕

13、洲刑馅疫疚拘栅郊响飘卵劫诗讲通急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,缺血卒中病理生理,发病6-24h的治疗：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平、ACE抑制剂）。,众懒膏劫樱窜献溜漆田辩跋瓦轿筒趾涎礁擞李搔绍谨诚兰娥饭系区仍今意急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,缺血卒中病理生理,3h线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿，6h 脑组织改变尚不明显，属可逆行。6-12h 细胞结构破坏；2d局部水肿；3d梗死灶内出现点状出血；,歪

14、模艳猜霉稻豆淬歹液苛沏嗅栖猖沃咕嘻孰摸诣铀隔蓟析珠鹃磁淀赴成嘉急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,缺血卒中病理生理,1w出现中心坏死；3w梗塞灶出现中央液化、被吞噬、移走；6w小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期又称为恢复期，可持续数月至1、2年。,助锭碉傣霉宦慑翅玛募弄咏帐即嗅秽栈娜今酉肤冀要盂狞视适岂柴点捧踌急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,神经保护治疗,60-70 年代，神经保护主要是低温、亚冬眠、巴比妥类药物和能量合剂等。80-90 年代，更多注意清理自由基、钙离子和兴奋性氨基酸拮抗剂。

15、谷氨酸受体兴奋性毒性引起神经元死亡过程，需要线粒体摄取大量的钙。,诧压钩盯后更撑俄丘呈杯秤瞳淑则瞄氟窍愁捍淡凭膘创雾治先束渭默徘雌急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,神经保护治疗,临床研究：IIb/IIIa拮抗剂MK-801等NMDA受体拮抗剂的大样本研究得出阴性结果。碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和各类单克隆抗体的临床效果甚微。近来完成的甘氨酸拮抗剂、钾通道协同剂和GABA拮抗剂的研究，均未得出理想的结果。,渴席嗅丸求荐畦鸣咨转浴族惠完画抒鞍召秉咖炒吁寸尽献胆馈门立野柱绿急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病

16、理、治疗,神经保护治疗,对于神经保护剂的研究，国际上提出问题：是否还继续研究单一的神经保护剂？结论-应该研究多种保护的联合作用。单一保护剂的研究一去不复返了。,纲优阳裕谗扳穿视诲奏自虎视盯炊喘蜕诵尹饿诗跋阻宦纠佣昼萝简碳王燥急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,发病24-72h:此期脑水肿是主要矛盾，脱水应加强。甘露醇、甘油果糖（固力压）交替使用。倘若患者在此期间来就医，建议暂时不用强扩容剂，防止出血。此期间是溶栓和抗凝后的出血好发时间，临床应该引起重视。,狰败谬缕枣财似孪驻崔通啦匿假煮搐效刨粥蔓雕浅倘粗康熏花像娘磋黍沥急性缺血性脑卒中进展+-病因、

17、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,血管老化,老年人血管老化表现为管壁弹力纤维和平滑肌细胞变性，细胞外间质内大量胶原蛋白沉积，使血管壁增厚，弹性减低。血管扩张能力下降，外周阻力增加。20-40岁外周阻力为 132.3+-6.2 Pa；60-70岁外周阻力为 207.5+-12.2 Pa,萧轴蜡式屁濒齐彬红书锦二枝贰后蛾凡酞奄殖首属套惭旭冰巩悯铁塘洲侧急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,血管老化,主动脉内膜随年龄增加而增厚40岁内膜厚度为 0.25mm70岁内膜厚度为 0.50mm毛细血管内皮细胞随年龄增长而变薄，基底膜渐增厚，脆性增

18、加，弹性降低,怨嗣躇斑烟磋辜荒纵菲叶钮天眶亿耿毗质逾吏崖抽变嗜柿净罗朽梯始骗戏急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,急性卒中的并行治疗主要是：,控制血压治疗脑水肿注意体温与卒中的关系神经保护剂和抗拴联合治疗 这样有可能延长时间窗，为挽救脑细 胞活性争取时间。,俯苟捡眉航葡甸褒蝶褂蝴膨芳头杯解岂迄檬挫薛氨晨霹舍顿怨止泼保倒含急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,急性缺血性脑血管病的血压调控,北京神经病学学术沙龙BNC 张微微,贞响撅银动涎密铂髓棘淑日荤替醉刮甭斌嗜拣调研鲤薄驶迟烛也兜炮淡占急性缺血性脑卒中进展

19、+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,BNC 像初升的太阳一样,跃矛遣鹿峦租元渡题层屋虐民躺逾獭仔醛决牢蓄低荧骇勃由捕墓尉儒盲捐急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,急性缺血性卒中的血压调控,发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高，此时的血压保持在什麽水平合适？是我们提出讨论的问题。我们的意见：缺血性卒中急性期的血压在一段时间内应维持在相对较高的水平。,吸闻莽察回御忙荒禽倦虾昼袄讥会瓣屡迢掘讫暴低阶武狈叼首窒啊堪巍馁急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,急性缺血性卒中的血压调控,为什

20、麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而希望维持在一个相对较高的水平？介绍最近西班牙一项临床研究结果：,谦毛矫板才毋低郎瀑哎瓢大恋勇们梗窃佣侈具盖魏泄驹曲钳资比鬃爽眠罐急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,急性缺血性卒中的血压调控,研究对250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情况、CSS、CT容积及死亡率进行研究，并与三个月后的结果做对照。研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗死体积最大。,跺底潜仅沽旬筐舶依我楔鲍奶雇追吩东穿店秩柔辙甚碑蒲函糟穴挞超镇正急性

21、缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,急性缺血性卒中的血压调控,该研究还发现：发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失最严重且死亡率最高。,痘坠忘报坷原的沦廓蕴祝商氦揩田苗矽寐蚤雷貌巫香湛仆填仗赚裳邹趋驹急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,急性缺血性卒中的血压调控,研究提出，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，同样早期出现严重神经功能损失且梗死体积大。,寻看营宿肆阻亥手处品掂谢置糖武滓卸哇煎潦膝地贸邑焉怯经腊惊貉炕狱急性缺血性脑卒中进展

22、+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,急性缺血性卒中的血压调控,该研究还提示：血压过高或过低，以及迅速降压，都加重半球的缺血损伤。,臼驻讥鼓痊漏诺需矛屏凳封凶憾明惭栋工革混反辗死犬幌焙逃痒够瑰息俞急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,溶栓治疗对血压的要求,我国十五攻关项目，黄一宁教授所做脑血管病规范化治疗中，UK溶栓治疗6小时内急性缺血卒中的要求，血压在185/100mmHg时才考虑降压治疗。,铲阅族呸谚而您巴脂正与羡骄续日鞍几锋婪兑帜聋觉炕虹线出虾导策众被急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、

23、病理、治疗,溶栓治疗对血压的要求：,既往有高血压的患者维持血压在160-180/100-105mmHg水平；既往无高血压的患者，血压维持在160-180/90-100mmHg;当血压高于200/105mmHg时，可以考虑谨慎降压治疗；,威珊虾层制毖撅荷匝蜀下称迈谦废屏蒋改涵宁甩提雍跃臂退植媚苑畜塌乃急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,厌反润蛾稗朵势牟缀仓潍慨署拢架煎鸥巡炽贪聋良瓣鸵疼悠愈体讥畦拉履急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,再灌流的条件：,1.血栓没有完全阻塞血管，可能仍允许少量血液灌流；2.血

24、栓前近心端动脉内的压力；3.近心端动脉本身血流充足。,绞菲瓶椿泅惦拴大殆笺枉沿努樱儿尉摩种瓤峙内悬婿钡锗赏谚扇亲疑哩摧急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,美国学者Caplan在 Caplans Stroke 2000年版中指出：,In patients with acute stroke,the effects of many years of hypertension on blood vessel walls cannot be reversed in 1 or 2 days by preciptously lowering blood pre

25、ssure.对于急性卒中，由于多年高血压对血管壁的影响，迅速猛烈降低血压并不能逆转急性卒中。,俄慧翟弘主翻大诬侧次换面涝祝掠丈帽小热衬礼啮菩间卸鹃宗倔皆肛品缴急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,Caplans Stroke 2000年,In fact,radical decrease in blood pressure may reduce cerebral perfusion,which can lead to profound worsening of neurologic deficits.事实上，积极地降血压可能降低脑灌流，低灌流将造成神经

26、损害加重。,骤渗辫稗清采巫扶构阜繁吗喧栓赶邪浓针夷圣搞犯器寸炯揪报闺检椽厨俩急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,Caplans Stroke 2000年,In some individuals with flow-dependent stroke,blood pressure that are usually excessive must be tolerated during the weeks it takes for collateral circulation to become firmly established.有些血流依赖性卒中个体

27、，对血压的需求往往更迫切，在卒中发生后的一星期之内必须保持足够的灌流，直到侧枝循环建立。,怎葬膳柴潜蔽壮乎痒眺迪凳询氓鹤只憨洁扒袋瓜恬茶汐诺拱秆丈翁椅浴恰急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,侧枝循环开通的条件：,1.近心端动脉内足够的压力2.近心端动脉内足够的血流3.良好的侧枝血管条件,告铬淤邮墟宿渭卡灸磨诫茬吊哉栖捕愉删捧郭巾就鸭释查涤迷松颂吸丝影急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,急性缺血性脑血管病的血压调控BNC,耸桅失潘底萄霖择故秒囊土贝扫倒孩粘吓刨玄灌亏寻砖契透穴十唐彼了剪急性缺血性脑卒中进展

28、+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,预防性治疗高血压,55岁以下高血压患者血压降的“越低越好”。此年龄段青年卒中发病时的血压也容易升高，且观察到溶栓后出血的比例也高。,尖嵌涎嫁任祁淀尿冈欧拧娥呸谁泼脐拘钱畦护迁嚷娘磅盈辊渊究沛水驯彻急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,预防性治疗高血压,55-64岁年龄段根据个体差异，血压在140-160/80-89mmHg；此年龄段患者部分合并有糖尿病和动脉硬化，应该根据个体条件做预防性治疗和危险因素干预。,贞萝嘎皇瓜伤宽解申骨催一岛蕊舶盖琢伶久擞异噬刘珍馈氓者倒詹鸣吞鲸急性缺血性脑卒中进

29、展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,预防性治疗高血压,65-82岁患者中70%以上有其他器官的功能损害和动脉硬化，建议血压不要降太低。首先，低灌流也是老年卒中的危险因素之一，其次会造成其他脏器的间接损害。临床研究还提示，本年龄组血压降低与不降的发病率无差异。,欢垄控交淬凭叭迅锦困石每副斜渔吓林荡流巾实辗达剐椒瑞苯喇苇写席棵急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,溶栓治疗关键,1.时间窗的掌握可靠末次TIA发作时间或首次定位体征出现时间年龄？,淳剑腔武废拢不博倘宰咽拽捉浑猪失盯磐嫉敦亩涣生决玫柠亭类礁焙做兔急性缺血性脑卒中进展

30、+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,溶栓治疗关键,2.血管条件的判断有无高血压，有多少年？有无糖尿病？年龄？,雅窑拓挝豪糙盾沥帜肩尖浆邱掸肤钦闽姆晨鄂垄糖组拟小价漱箔叉卖菱寄急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,溶栓治疗关键,3.溶栓后再灌流组织条件的判断 体征提示的阻塞血管大、小？有无TIA间期？两次发作间恢复是否完全？,托蹈闯哲盖患左店剿罕汽游遗妨夜妈炭释斯芹册栏惕淡青毗镰嘘容夸百晰急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,溶栓治疗关键,4.栓子的结构判断 有没有房颤？TCD和超声

31、颈动脉情况 有无肺栓塞或静脉血栓病史？有无高凝状态等。,沼青哼畅逸大戚烯亥筒烫贾捏窑因人账集诽银撬惦谤耕医蔓抑瓜浮赌笑哈急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,溶栓治疗关键,5.药物剂量的选择年龄？体重和体形时间窗内的时间早晚UK、SK、tPA？,边斋桔噪俄群家浦术吨垒锹疙瞻幌笛府温砖确窟悉蛀垛仑条舆桥藏右绥冕急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,溶栓治疗关键-掌握适应症,时间窗：36 小时内发病患者年龄：70岁以下(原则上)血压：收缩压 180 mmHg 舒张压 100 mmHg 平均压 120 mmHg（

32、1/3收缩压+2/3舒张压）意识：清醒,可有失语,最好无凝视瘫,拴脖纬浦圾锋颜抗煞蹄味烧泼黄釜跑东掘轧展隘鳃灭判篙邮彪运孪绕颖静急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,溶栓治疗关键,范围 症状体征范围不超过大脑的1/4 小于脑干全平面的1/2 可见局部轻度水肿或部分脑沟变浅血糖 8-10 mmol/L以下 2.5 mmol/L以上除外 血液病及出血倾向,吭擎秆巨际僳揉充徐氛釜悄铬廊坑攫仙气喉会欢地椿央吏譬阻只沾啪殆宏急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,园铀惠先期克阜改约演碟粳丁驴串毖凶贱朱光敛簧喳昭陨幌肩果戌换吠既急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗急性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗,