病生重点总结汇总.doc
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1、绪论病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 病理过程:基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。疾病概论健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。疾病发生的原因:1、生物性因素:病原微生物和寄生虫。病原体的有一定的入侵门户和定位;病原体必须与机体相互作用才能引起疾病;病原体作用于机体后,既改变机体,也改变病原体。2、理化因素:物理因素和化学因素;3、机体必需的物质缺乏或过多;4、遗传性因素;5、先天性因素;6、免疫因素;7、精神、心理、社会因素。疾病的发生条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内
2、外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。 疾病发生的一般规律:1、损伤与抗损伤;2、因果交替;3、局部和整体。疾病发生的基本机制:1、神经机制:直接损伤、神经反射;2、体液机制:细胞因子、体液性因子;3、组织细胞机制:直接损伤、间接损伤;4、分子机制。分子病:由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病;2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病;3、受体病;4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归:1、康复;2、死亡:脑死亡一般应该符合以下标准:呼吸心跳停止;不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失;瞳孔散大或固定;脑电波消失,呈平直线;脑血液循环完全停止;3、临终
3、关怀与安乐死。 水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类:1、根据体液的渗透压:脱水低渗性、高渗性、等渗性;水过多低渗性(水中毒)、高渗性 (盐中毒)、等渗性(水肿);2、根据血钠的浓度和体液容量:低钠血症,根据体液容量又可分为低容量性、高容量性、等容量性;高钠血症,根据体液容量又可分为低容量性、高容量性、等容量性;正常血钠性水紊乱 根据体液容量又可分为等渗性脱水、水肿。低容量性低钠血症:失Na+失水,血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L高容量性低钠血症:血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,体钠总量正常或增多,患者有水潴留,使体液量明显增多等容
4、量性低钠血症:血清Na+浓度130mmol,血浆渗透压280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变,或仅有轻度升高 低容量性高钠血症:失Na+16mmol/LAG增高代谢性酸中毒(固定酸增多)代谢性酸中毒:指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制:1、AG增高型代酸(储酸性酸中毒):固定酸产生:乳酸酸中毒:各种原因引起的缺氧;酮症酸中毒:脂肪分解;水杨酸中毒:摄入水杨酸类药物阿司匹林等;固定酸排除:急、慢性肾功能衰竭。2、AG正常型代酸(失碱性酸中毒):消化道丢失HCO3-:腹泻、肠瘘、肠道引流。肾丢失HCO3-:
5、远端肾小管性酸中毒: 泌 H+,近端肾小管性酸中毒: 重吸收HCO3-。碳酸酐酶抑制剂:抑制小管细胞CA活性, 重吸收HCO3-。高钾血症、血液稀释对机体的影响:1、心血管系统:心率失常,心收缩力,血压轻度,血管系统对儿茶酚胺的反应性降低;2、中枢神经系统:抑制嗜睡、昏迷(生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性-GABA)血气分析参数:由于碳酸氢根离子降低,所以ABSBBB值均降低,BE负值增大,pH下降,通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降,ABSB呼吸性酸中毒:指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2 CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制:1、呼吸中枢抑制;2、
6、呼吸肌麻痹;3、胸廓与肺病变;4、呼吸道阻塞。对机体的影响:与代酸基本相同。特点:1、CO2 直接扩张脑血管 持续性头痛;2、 脑细胞酸中毒CO2 麻醉肺性脑病。血气分析参数:PaCO2增高,pH降低,通过肾等代偿后,代谢性指标继发性升高,ABSBBB值均升高,ABSB,BE正值加大。代谢性碱中毒:指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制:1、酸性物质丢失过多:经胃丢失:胃液中H+、Cl-、K+丢失,继发性醛固酮增多;经肾丢失:应用利尿剂,肾上腺皮质激素过多。2、HCO3-过量负荷。3、H+向细胞内移动:低钾血症(反常性酸性尿)。对
7、机体的影响:1、中枢神经系统:兴奋烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等;2、氧离曲线左移组织相对缺氧;3、神经肌肉系统:应激性;4、低钾血症。血气分析参数: pH升高,ABSBBB均升高,AB大于SB,BE正值加大,由于呼吸抑制,通气量下降,使PaCO2继发性升高。 呼吸性碱中毒:指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制:(呼吸运动加强,通气过度)1、低氧血症和肺疾患;2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍;3、机体代谢旺盛;4、人工呼吸机使用不当。对机体影响:呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。血气分析
8、参数:PaCO2升高,pH升高,AB小于SB,代偿后,代偿性指标继发性降低,AB、SB、BB均降低,BE正值增大。缺氧常用的血氧指标:血氧分压(PaO2):物理溶解于血液中的氧产生的张力。动脉血氧分压100mmHg(13.3kPa)取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能,静脉血氧分压40mmHg(5.33kPa)取决于组织摄氧能力和用氧的能力。血氧容量:100 ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。20ml/dl。取决于Hb的质和量。 血氧含量:100ml血液的实际携氧量。取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量19ml/dl,静脉血氧含量14ml/dl。血红蛋白氧饱和度(SO2):是指Hb
9、与氧结合的百分数,简称氧饱和度。取决于PaO2。动脉氧饱和度95%,静血氧饱和度75%。缺氧类型:乏氧性缺氧(低张性):1、外环境PaO2过低(吸入气氧分压过低);2、外呼吸功能障碍;3、静脉血分流入动脉。血液性缺氧(等张性):1、贫血;2、CO中毒;3、高铁血红蛋白血症。循环性缺氧(低动力性):1、全身性循环障碍;2、局部性循环障碍。组织性缺氧(氧利用障碍性):1、组织中毒;2、维生素缺乏;3、线粒体损伤。缺氧类型 动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动-静脉氧差乏氧性缺氧 NN/血液性缺氧NN循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN对机体的影响:呼吸系统:1、代偿性反应:肺通气量增加
10、;2、损伤性变化:高原肺水肿;中枢性呼吸衰竭。循环系统:1、代偿性反应:心输出量增加:心率增加,心肌收缩力增加,回心血量增加;肺血管收缩;组织毛细血管密度增加;血流重新分布。2、损伤性变化:肺动脉高压;心肌收缩性降低;心律失常;回心血量减少。血液系统:1、代偿性反应:红细胞和血红蛋白增多;血红蛋白释放氧能力增强。2、损伤性变化:血液粘滞度增高,外周阻力增大,心脏后负荷增高。中枢神经系统:轻度缺氧或缺氧早期:血液重新分布保证脑组织血供;严重缺氧或长时间缺氧:神经系统障碍,脑水肿和脑细胞受损。 组织细胞:1、代偿性反应:细胞利用氧的功能增强;糖酵解增强;肌红蛋白增加;低代谢状态;2、损伤性变化:细
11、胞膜、线粒体(呼吸功能)、溶酶体(破裂)。发热发热:在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高(超过正常值的0.5)。体温调节高级中枢:视前区下丘脑前部(POAH)体温调节次级中枢:延髓,脊髓体温中枢调节方式:调定点发热激活物 :凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原,进而引起体温升高的物质。包括外致热原和某些体内产物。 发热激活物:1、外致热原:细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫;2、体内产物:类固醇、抗原-抗体复合物。内生致热原:1、白细胞介素-1(IL-1):由单核巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、星形胶质细胞、树突细胞、角质形成细胞及肿瘤细胞等多种细胞在发热
12、激活物的作用下所产生的多肽类物质。IL-1直接作用于体温调节中枢,使调定点上移;2、干扰素:与发热有关的是 IFN 和 IFN,IFN- a 能刺激下丘脑产生PGE 2,PGE 2 直接作用于体温调节中枢引起发热。主要由白细胞产生。3、肿瘤坏死因子:它有两种亚型即TNF、TNF,能抑制肿瘤生长。小剂量引起单峰热,是直接作用于体温调节中枢所致;可能是通过IL-1的作用。由巨噬细胞,淋巴细胞产生。4、白细胞介素-6(IL-6):由单核、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的一种细胞因子。ET、IL-1、TNF等均可诱导其产生。其它内生致热原可能是通过IL-6才引起发热的。 产生和释放:致热信号传入中枢的途径
13、:1、EP通过血脑屏障入脑;2、EP通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢;3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。发热中枢调节介质:1、正调节介质:PGE、cAMP、Na+/Ca2+比值(EP下丘脑Na+/Ca2+比值cAMP调定点上移)、CRH、NO(通过作用于POAH、OVLT等部位,介导发热时的体温上升;通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加;抑制发热时负调节介质的合成与释放。);2、负调节介质:精氨酸加压素(AVP)、黑素细胞刺激素(-MSH)(解热作用与增强散热有关;内源性限制发热的高度和时间)、脂皮质蛋白-1(糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白-1的释放
14、)。 发热的时相:1、体温上升期;2、高温持续期(高峰期);3、体温下降期(退热期)。应激应激原:1、外环境因素:温度的改变,射线,强光,创伤,感染等;2、内环境因素:机体自稳态失衡;3、心理、社会环境因素。全身适应综合症:如果劣性应激原持续作用于机体,则应激可表现为一个连续的动态过程,最终导致内环境紊乱和疾病。1、警觉期:机体防御机制快速动员,交感-肾上腺髓质系统兴奋为主。2、抵抗期:肾上腺皮质激素增多为主;对特定应激原的抵抗程度增强;防御储备能力消耗,对其它应激原的抵抗力下降。3、衰竭期:虽然肾上腺皮质激素增高,但GC受体数量和亲和力均下降;出现应激相关疾病的表现。神经内分泌系统:1、蓝斑
15、-交感-肾上腺髓质系统:脑干的NA能神经原和交感神经肾上腺髓质系统。基本效应:中枢效应:与应激时兴奋、警觉有关,并引起紧张,焦虑的情绪反应;外周效应:血浆中肾上腺素、去甲上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。代偿意义:儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌(受体)及抑制胰岛素分泌(受体)而促进脂质动员及糖原分解;儿茶酚胺对心脏的兴奋和对外周阻力血管、容量血管 的调整使应激时组织供血更充分、合理。2、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴:下丘脑的室旁核(PVN)、腺垂体和肾上腺皮质。基本效应:中枢效应:释放中枢介质CRH和ACTH;外周效应:促进糖皮质激素的分泌。代偿意义:GC提高机体适应能力的机制;GC对机体
16、的不利影响:抑制免疫反应,抑制生长发育,抑制性腺轴,抑制甲状腺轴。热休克蛋白(HSP):指细胞在应激时新合成或合成增加的一组蛋白质。属于非分泌型蛋白。基本功能:帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解,称为“分子伴娘”。急性期反应蛋白(AP):在感染、炎症、组织损伤等应激原作用于机体后使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,此反应称为急性期反应,这些蛋白质称为急性期反应蛋白。属分泌型蛋白质。基本功能:抑制蛋白酶作用,清除异物和坏死组织,抗感染、抗损伤,结合、运输功能。1、中枢神经系统;2、免疫系统:表现为免疫功能的减弱,这是CG分泌增加的结果;3、心血管系统:心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增高以及血
17、液的重分布;4、消化系统: 应激引起消化道溃疡;5、血液系统: 血液凝固性升高和纤溶活性升高;贫血;6、泌尿生殖系统:尿少;生殖功能下降。缺血再灌注损伤缺血-再灌注损伤:在缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的的现象。氧反常:用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后,再恢复正常氧供应,组织及细胞的损伤不仅未能恢复,反而更趋严重的现象。钙反常:预先用无钙溶液灌流大鼠离体心脏2分钟,再用含钙溶液进行灌流,心肌细胞酶释放增加,肌纤维过度收缩及心肌电信号异常的现象。pH反常:缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因,但在再灌注时迅速纠正缺血组织的
18、酸中毒,反而会加重细胞损伤。原因:1、组织器官缺血后恢复血液供应;2、血管再通术后(冠脉搭桥术,PTCA,溶栓疗法);3、其他(断肢再植,器官移植)。发生机制:1、自由基的作用;2、钙超载;3、白细胞的作用。自由基:外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。氧自由基(OFR):由氧诱发的自由基,超氧阴离子(O-2),羟自由基(OH)。O-2形成:1、自然氧化:如CytC、Hb、Mb、CA等在自然氧化过程中可生成O-2,HbFe2+HbFe3+ O-2;2、酶氧化:XO、NADPH氧化酶、醛氧化酶;3、线粒体:O-2生成的主要场所之一。正常:O2+4e+4H+H2O+ATP,病理:
19、O2+e O-2 +e +2H+H202+e+H+ OH +e+H+H20;4、毒物作用:CCL4、白草枯(除草剂) O-2的生成是其他自由基或活性氧生成的基础活性氧(ROS):氧化还原过程中产生的具有高活性的一系列中间产物(OFR 、1O2和H2O2)。单线态氧1O2:是一种激发态氧(在光敏剂存在下作用于O2激发而产生),反应活性较强,参与许多化学反应,可由O-2 自发歧化产生,也可在髓过氧化物酶(MPO)作用下,由H2O2氧化卤化物产生。缺血再灌注时OFR增多的机制:1、黄嘌呤氧化酶(XO)形成增多;2、中性粒细胞聚集及激活;3、线粒体功能受损;4、儿茶酚胺增加和氧化。OFR引起缺血再灌注
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