第局部血液循环障碍课件.ppt
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1、,局部血液循环障碍,讲授:周英琼,第三章,李四,爱喝酒,常与人争吵,争吵时面红耳赤。王小姐,怀孕8月后,下肢行动不便,并逐渐出现双下肢浮肿。,思考?,局部组织血循环,1、局部血量异常 缺血:局部含血量减少。充血:动脉性充血 静脉性充血(淤血)2、血液性质改变:血栓形成、栓塞、梗死3、血液位置改变:出血4、水肿,血液循环障碍的表现形式,一、充 血(动脉性充血),器官和组织因动脉输入血量增多,称动脉性充血(充血)。(一)充血的类型1、生理性充血:进食后胃肠充血。2、病理性充血:炎症性充血、减压后充血(二)病变及后果:大、红、热、破裂,二、淤血(静脉性充血),器官和局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积
2、于小静脉和毛细血管内,造致血量增加,称淤血(congestion),又称静脉性充血,1、静脉受压 妊娠晚期子宫、肿瘤、炎症包块压迫、肠套叠、肠扭转、肝硬化等.2、静脉腔阻塞 静脉血栓形成、栓子栓塞、静脉炎管壁增厚狭窄等(侧支循环不能有效建立)3、心力衰竭 左心衰导致肺淤血;右心衰导致大循环(全身)淤血。,(一)淤血的原因:,静 脉 外 压 迫,妊娠子宫、肿瘤、炎性包块压迫静脉,肠扭转,嵌顿疝,肠套叠,静脉管腔阻塞,静脉壁增厚,静脉内血栓形成,静脉壁增厚狭窄,(二)淤血的病变和后果,病变 眼观:组织肿胀、暗红、紫绀,温度下 降,代谢降低。镜下:小静脉及毛细血管扩张充血,重 者水肿或出血。,肠扭转
3、引起肠淤血、出血,下肢浮肿,正常肺组织,肺淤血、水肿,淤血的后果:,取决于淤血的范围、器官、速度、程度及有无侧枝循环的建立。1、淤血性水肿、体腔积液;2、淤血性出血(漏出性出血)。陈旧性 出血局部出现含铁血黄素细胞。3、实质细胞萎缩、变性或坏死。4、间质纤维组织增生(淤血性硬化),右心衰下肢(踝关节)淤血水肿,全身淤血肿:心包腔积液,(三)重要器官的淤血,原因:见于左心衰竭肺静脉回流障碍。病变:1、急性肺淤血 肺泡壁毛细血管高度扩张,充满红细胞,肺泡腔有水肿液及红细胞漏出。2、慢性肺淤血(棕色肺硬化)肺泡壁增厚纤维化、含铁血黄素沉积(心衰细胞)。充血水肿较轻。,肺淤血,正常肺组织(镜下),肺泡
4、腔水肿液,肺血管淤血,液体漏出红细胞漏出,血管壁通透性增加,细血管扩张充血,水肿液,心衰细胞,急性肺淤血水肿,慢性肺淤血可出现“心力衰竭细胞”漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬,分解为含铁血黄素,胞浆内呈现棕黄色颗粒。由于常发生在左心衰竭时,故称心衰细胞 慢性肺淤血,肺间质纤维组织增生伴大量含铁血黄素沉积,形成棕色肺硬化。,慢性肺淤血 心衰细胞,慢性肺淤血心衰细胞,慢性肺淤血棕色肺硬化,肝瘀血,原因:见于右心衰,肝静脉回流障碍时。病变:1、急性肝淤血 2、慢性肝淤血(槟榔肝)肝小叶中央区淤血、出血较明显(肝索萎缩或消失),肝小叶边缘区淤血较轻,发生脂肪变性。大体呈红(淤血)、黄(脂肪变性)相间的花纹,
5、状如槟榔,故称槟榔肝。,正 常 肝 小 叶 结 构,中央静脉,慢 性 肝 瘀血,慢性肝瘀血,肝细胞脂肪变性,肝窦瘀血,肝淤 血(肝窦扩张,肝细胞索萎缩),慢性肝瘀血形成 槟榔 肝,长期慢性肝淤血,网状支架塌陷及胶原纤维增生,肝质地变硬,可形成淤血性肝硬化。淤血性肝硬化无明显假小叶形成,不形成门脉高压。,第二节出血(hemorrhage),一、概念:血液自心、血管内溢出心、血管外称为出血。二、分类:破裂性出血 漏出性出血:,(一)、破裂性出血:,因心、血管壁破裂而致。见于心血管壁的创伤、疾病引起管壁破坏、炎症或肿瘤等。,脑 蛛网膜下腔血管破裂出血,脑血管破裂出血,脾破裂性出血,(二)漏 出 性
6、出 血:,小血管管壁通透性增高,血液通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的基底膜缓慢漏出血管外。,漏出性出血的原因,1、淤血、缺氧;2、感染、中毒 3、过敏 4、维生素C缺乏 5、凝血机制的异常等。,三、病理变化:,(一)内出血:体腔积血、血肿。(二)外出血:呕血、鼻衄(nv)、咯血、便血、血尿、淤点、紫癜、淤斑、组织含铁血黄素沉积。,内 出 血体腔积血:血液积蓄于体腔内者。血肿:血液积蓄组织内,量大时形成的肿块 10-20mm淤点:皮肤、粘膜、浆膜的少量出血形成的 较小的出血灶。1-2mm紫癜:皮肤、粘膜、浆膜稍大的出血(3-5mm)淤斑:皮肤、粘膜浆膜的较大的出血灶。10-20mm 出血灶中的含铁
7、血黄素铁反应染色阳性,以此可与黑色素区别。,外 出 血血便:血液经肛门排出。血尿:泌尿道出血随尿排出。鼻衄:鼻粘膜出血排出体外。咯血:呼吸道出血经口排出。呕血:消化道出血经口排出。,皮肤淤点,皮肤淤斑,四、后果:出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位等。1)少量出血可完全吸收。2)较大出血灶纤维包裹或机化3)急性大出血(达总量的20%-25%)出血性休克。,4)脑干出血或心脏破裂猝死。5)脑内囊出血对侧肢体偏瘫及感觉 障碍。6)长期慢性少量出血贫血。,第三节 血 栓 形 成(thrombosis),概念:在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成
8、。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。与血凝块不同,血栓是在血液流动状态下形成的。,一、血栓形成的条件和机制,心血管内皮细胞损伤 血流状态改变 血液凝固性增加,血栓形成的条件:,(一)心血管内皮细胞的损伤,心血管内皮细胞损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因。心、血管内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性,正常时两者处于动态平衡。,正常内皮细胞的抗凝作用,1、细胞屏障:防止凝血过程启动。2、合成抗血小板粘集物质(PGI2、NO、ADP)3、合成多种抗凝血物质(灭活凝血 物质)4、促进纤维蛋白溶解(合成t-PA),内皮细胞的促凝作用,1、激活外源性凝血过程(TNF、IL-2、细菌内毒素);2、辅
9、助血小板粘附(释出vW因子);3、抑制纤维蛋白溶解(分泌PAIs)内膜受损,内皮下胶原暴露,可激活血小板和凝血因子,启动内源性凝血系统;损伤的内皮细胞释放组织因子,激活凝血因子,启动外源性凝血过程。,血小板的活化粘集,在凝血过程中起核心作用(血栓形成的始动环节是血小板粘集),血小板活化的三种连续反应:1、粘附反应:血小板粘性变态,vW因子起主要作用;2、释放反应:血小板被激活,释放纤维蛋白原、vW因子等多种凝血因子;3、粘集反应:Ca离子、ADP、血栓素 A2参与形成血小板粘集堆。,内皮损伤内皮下胶原暴露,启动凝血过程,血小板粘附,血小板粘集堆,纤维蛋白原,外源性,内源性,活化血小板,释放颗粒
10、和TXA2,纤维蛋白溶解,纤溶酶原,纤溶酶,纤维蛋白,组织因子,凝血酶原,凝血酶,a,a,a,血凝、血小板粘集和纤维蛋白溶解过程,ADP、TAX2,心血管内膜损伤易导致血栓形成的常见疾病,风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化症、血管炎、缺氧、感染(败血症、脓毒血症)、中毒、各种创伤(心脏手术)、休克、烧伤等。,A591,正常主动脉,A673,腹主动脉粥样硬化,苏丹 染色,主动脉粥样硬化,髂 动 脉 血 栓 形 成,动脉粥样硬化症,(二)血 流 状 态 改 变,血流缓慢或涡流形成:轴流增宽,血小板进入边流与内皮接触;血流缓慢缺氧、内皮变性坏死脱落;2.局部凝血因子和凝血酶浓度增
11、加,利于启动内、外源性凝血系统.静脉比动脉血栓多,为什么?,血小板(白色)在轴流外层,血流缓慢,轴流消失,血小板靠近内膜,静脉管壁受压、动脉瘤的形成血管变形、扭曲血流易形成涡流血管内膜受损血小板易粘附于血管壁血栓形成,静脉血栓多见的原因,静脉血流缓慢,内有静脉瓣易形成 涡流;静脉没有搏动,血流有时停滞;静脉壁较薄,易受压;静脉内血液的粘性较大。,下肢静脉曲张,静脉延续性血栓,(三)血 液 凝 固 性 增 加,指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,使血液呈高凝状态。1.遗传性高凝状态:第因子和凝血酶原基因 突变,抗凝血酶缺乏,Ps、Pc缺乏。2.获得性高凝状态:长期卧床、大量
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