机械通气的临床应用ppt课件.ppt

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1、机械通气的临床应用,机械通气的目的,提供一定水平的分钟通气量以改善肺泡通气；改善氧合；提供吸气末压（平台压）和呼气末正压（PEEP）以增加吸气末肺容积（EILV）和呼气末肺容积（EELV）；对气道阻力较高和顺应性较低者，机械通气可降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳。,1 纠正急性呼吸性酸中毒：通过改善肺泡通气使PaCO2和pH得以改善。通常应使PaCO2和pH维持在正常水平。对于慢性呼吸衰竭急性加重者（如COPD）达到缓解期水平即可。对于具有发生气压伤较高风险的患者，可适当降低通气水平。,2 纠正低氧血症：通过改善肺泡通气、提高吸氧浓度、增加肺容积和减少呼吸功耗等手段以纠正低氧血症。PaO260mm

2、Hg或SaO290%为机械通气改善氧合的基本目标。,3 降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳：由于气道阻力增加、呼吸系统顺应性降低和内源性呼气末正压（PEEPi）的出现，呼吸功耗显著增加，严重者出现呼吸肌疲劳。对这类患者适时地使用机械通气可以减少呼吸肌做功，达到缓解呼吸肌疲劳的目的。,4 防止肺不张：对于可能出现肺膨胀不全的患者（如术后胸腹活动受限、神经肌肉疾病等），机械通气可增加肺容积而预防和治疗肺不张。,5 为使用镇静和肌松剂保驾：对于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者，如接受手术或某些特殊操作者，呼吸机可为使用镇静和肌松剂提供安全保障。,6 稳定胸壁：在某些情况下（如肺叶切除、连枷胸等），由于胸壁

3、完整性受到破坏，通气功能严重受损，此时机械通气可通过机械性的扩张作用使胸壁稳定，并保证充分的通气。,机械通气的应用指征,经积极治疗后病情恶化；意识障碍；呼吸形式严重异常，如呼吸频率3540次/分或68次/分，或呼吸节律异常，或自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和/或氧合障碍：PaO250mmHg，尤其是充分氧疗后仍50mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。,机械通气的相对禁忌证：气胸及纵隔气肿未行引流者，肺大疱和肺囊肿，低血容量性休克未补充血容量者，严重肺出血，气管-食管瘘。但在出现致命性通气和氧合障碍时，应在积极处理原发病的同时，不失时机地应用机械通气，以避免患者因为严重CO2

4、潴留和低氧血症而死亡。因此，机械通气无绝对禁忌症。,机械通气的基本模式,1.根据吸气向呼气的切换方式不同,定容型（Volume-limited）呼吸机以预设通气容量来管理通气，即呼吸机送气达预设容量后停止送气，依靠肺、胸廓的弹性回缩力被动呼气。,包括容量控制通气（VC），辅助/控制(A/C)，同步间歇指令通气(SIMV)，分钟指令通气（MMV）。统称为容量预置型通气（volume preset ventilation,VPV）,VPV能够保证潮气量的恒定，从而保障分钟通气量；存在自主吸气的病人，这种人-机的不协调增加镇静剂和肌松剂的需要，并消耗很高的吸气功，从而诱发呼吸肌疲劳和呼吸困难；当肺顺

5、应性较差或气道阻力增加时，产生过高的气道压，易致呼吸机相关性肺损伤（VILI）,定压型（Pressure-limited）呼吸机送气过程中当气道压力升高达到预设的压力水平时即停止送气，由吸气相切换为呼气相,包括压力控制（PCV），压力支持(PSV)，双水平气道正压(BiPAP)，压力辅助控制通气（P-ACV）、压力控制-同步间歇指令通气（PC-SIMV）。统称为压力预置型通气（pressure preset ventilation,PPV）,PPV时潮气量随肺顺应性和气道阻力而改变；气道压力一般不会超过预置水平，利于限制过高的肺泡压和预防VILI；易于人-机同步，减少使用镇静剂和肌松剂，易保留

6、自主呼吸；流速多为减速波，肺泡在吸气早期即充盈，利于肺内气体交换。,2.根据开始吸气的机制分为,控制通气（Controlled Ventilation,CV）呼吸机完全代替病人的自主呼吸，呼吸频率、潮气量、吸呼比、吸气流速完全由呼吸机控制，呼吸机提供全部的呼吸功。,CV适用于严重呼吸抑制或伴呼吸暂停的病人，如麻醉、中枢神经系统功能障碍、神经肌肉疾病、药物过量等情况。如潮气量、呼吸频率等参数设置不当，可造成通气不足或过度通气；应用镇静剂或肌松剂可能将导致低心排、低血压、分泌物廓清障碍等；长时间应用CV将导致呼吸肌萎缩或呼吸机依赖。,辅助通气（Assisted Ventilation,AV）依靠患

7、者的吸气努力触发或开启呼吸机吸气活瓣实现通气，当存在自主呼吸时，气道内轻微的压力降低或少量气流触发呼吸机，按预设的潮气量（定容）或吸气压力（定压）将气体输送给病人，呼吸功由病人和呼吸机共同完成。,AV适用于呼吸中枢驱动稳定的病人，病人的自主呼吸易与呼吸机同步，通气时可减少或避免应用镇静剂，保留自主呼吸可避免呼吸肌萎缩，有利于改善机械通气对血流动力学的不利影响，有利于撤机过程。,机械通气常用的模式,辅助控制通气（Assist-Control ventilation,ACV）,是辅助通气（AV）和控制通气（CV）两种通气模式的结合，当病人自主呼吸频率低于预置频率或无力使气道压力降低或产生少量气流触

8、发呼吸机送气时，呼吸机即以预置的潮气量及通气频率进行正压通气，即CV；当病人的吸气用力可触发呼吸机时，通气以高于预置频率的任何频率进行，即AV，结果，触发时为辅助通气，无触发时为控制通气。,特点：ACV为ICU病人机械通气的常用模式，可提供与自主呼吸基本同步的通气，但当病人不能触发呼吸机时，CV可确保最小的指令分钟通气量，以保证自主呼吸不稳定病人的通气安全。,二 同步间歇指令通气(SIMV),在同一分钟内既有机械通气又有自主呼吸，共同构成每分钟通气量，而且机械通气是由患者触发启动，因而是同步的。主要用于撤机。,一般12次分开始，以后逐渐减少SIMV次数，即减少机械通气次数，相对增加了自主呼吸次

9、数，减至SIMV4次分时，患者仍能耐受，其VT不低于350ml，血气分析基本正常，当可撤机。可与PSV并用于撤机过程。注意如使用不当可加重呼吸肌疲劳，适得其反使撤机失败。,三 压力支持通气（Pressure support ventilation，PSV）,PSV是一种压力辅助通气模式，自主吸气触发，预置气道正压作为吸气时辅助。吸气的启动、时间、流速和容量以及终止均由患者控制。注意PSV需要患者触发启动，因此通气驱动受损或病情不稳定者适用。PSV虽然气道峰压较低，但平均压较高，故心血管状态不稳定者慎用。,四 呼气末正压通气(PEEP)持续气道正压通气(CPAP),PEEP是由呼吸机的特殊装置使

10、呼气末肺泡内压保持在大气压以上。与PEEP不同，CPAP是指在自主呼吸时，吸气与呼气期均保持气道正压。因而可防止肺泡萎陷，增加功能残气，改善肺顺应性。,PEEP和CPAP的适应证,1、ARDS PEEP可防止肺泡萎陷，增加气体分布和交换，减少肺内分流从而提高PaO2。2、新生儿透明膜病 连续气道正压治疗可缩短病程和减少病死率。3、术后呼吸支持 患者麻醉及术后仰卧时，功能残气量减少，肺内分流增加，可产生低氧血症，PEEP有一定治疗作用。,PEEP和CPAP的适应证,4、治疗左心衰竭和肺水肿 PEEP使胸内压升高，左心室后负荷降低，可改善左心室功能。5、横膈麻痹 膈神经麻痹为心胸手术并发症，横膈反

11、常运动，通气量减少，可引起低氧血症和增加呼吸功。PEEP或CPAP能增加肺容量和防止反常呼吸。,PEEP和CPAP的适应证,6、阻塞性呼吸睡眠暂停 通过鼻腔，用CPAP，可防止气道萎陷。7、预防性应用PEEP/CPAP 可防止肺泡表面活性物质灭活及肺泡萎陷，但能否降低ARDS的发生率尚有争论。,PEEP的应用方式,（一）PEEP的常用水平 为1030cmH2O。应用时需注意PEEP的增加或减少应小量进行，通常以增加或减少5cmH2O为宜。适当的前负荷对有效的PEEP治疗是必不可少的，故须保证适当的液体入量；,如有心输出量降低的证据（如低血压等），虽已适当增加心脏前负荷及运用心血管活性药物，但仍

12、然无效，则应降低PEEP水平；吸入氧浓度的改变不要与PEEP水平的改变同时进行；PEEP水平较高时，应进行血流动力学监测。,PEEP的应用方式,合宜的PEEP 应为肺部顺应性好，并能获得最大的氧输送，PaO2高，而对心输出量影响最小。因PEEP较高时也会增加并发症，所以现主张应用“最小量”PEEP，合宜的PEEP应是最低的，并能使PaO260mmHg，吸入氧浓度50%，且无明显的血流动力学变化。,低水平PEEP的应用 也称为生理性PEEP，一般为35cmH2O。气管插管时可给予低水平PEEP，目的在于消除气道闭合的倾向及功能残气量降低的趋势。这一低水平PEEP对治疗非心源性肺水肿有益，而对心输

13、出量影响甚微。,PEEP水平的降低 ARDS患者如病情稳定，符合下列标准可缓慢降低PEEP：无感染且感情稳定；吸氧浓度50%；PaO2高于80mmHg已在12h以上；PEEP降低5cmH2O 时间为3min，PaO2下降小于20%。,是指自主呼吸时，交替给予两种不同水平的气道正压，高压力水平(Phigh)和低压力水平（Plow）之间定时切换，且其高压时间、低压时间、高压水平、低压水平各自独立可调，利用从Phigh切换至Plow时功能残气量（FRC）的减少，增加呼出气量，改善肺泡通气。,五 双水平气道正压通气(BiPAP),BIPAP通气时病人的自主呼吸少受干扰和抑制，尤其两个压力时相，持续时间

14、较长时，应用BIPAP比CPAP对增加病人的氧合具有更明显的作用；BIPAP通气时可由控制通气向自主呼吸过度，不用变更通气模式直至脱机，这是现代通气治疗的理念。,六 高频振荡通气(HFOV),高频振荡通气(HFOV)是目前所有高频通气中频率最高的一种，可达1517Hz。由于频率高，每次潮气量接近或小于解剖死腔。其主动的呼气原理（即呼气时系统呈负压，将气体抽吸出体外），保证了二氧化碳的排出，侧枝气流供应使气体可以充分湿化。,HFOV通过提高肺容积、减少吸呼相的压差、降低肺泡压（仅为常规正压通气的1/51/15）、避免高浓度吸氧等机制改善氧合及减少肺损伤,成比例辅助通气（Proportional

15、Assist Ventilation,PAV）,是一种同步部分通气支持，呼吸机送气与病人用力成比例，PAV的目标是让病人舒适地获得由自身任意支配的呼吸形式和通气水平。,机械通气参数的调整,调节各项参数VT 512mlkgPaw(30cmH2O)R 1220次/分IE 11.52PEEP(510cmH20),维持每分钟通气量610L。一般机械通气后胸廓轻度起浮表示潮气量已够。阻塞性通气功能障碍患者多采深而慢的呼吸方式，限制性者多采浅而快的呼吸方式。Fi02除心肺骤停者可短期(46h)给100吸氧浓度外，FiO2以低于0.5为安全。以后，各项参数根据pH、PaCO2和PaO2调节,使用呼吸机判断治

16、疗有效的依据：(1)昏迷患者神志清醒，烦躁患者转安静(2)患者呼吸与机械通气同步。(3)双肺呼吸音对称，胸廓运动均匀。(4)血气分析结果逐步好转。(5)血压基本正常。,自主呼吸与呼吸机不同步应首先检查以下原因：管道漏气抑阻塞，是低压报警，还是高压报警；气管插管位置是否合适。有无痰堵塞或支气管痉挛。咳嗽，疼痛或体位不适等。出现代谢性酸中毒。纠正上述原因后仍不同步，需考虑分钟通气量或潮气量不足。,纠正不协调可用下述方法：1.应用手压简易呼吸囊过渡，提高每分钟通气量，使二氧化碳多量排出造成呼吸性碱中毒而使呼吸 抑止，再接呼吸机并调整参数。2.药物抑止呼吸(1)安定(Valium)1020mg，静注。

17、(2)吗啡：(Morphine)510mg，静注。(3)肌松剂,机械通气的并发症,1 呼吸机相关肺损伤 呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤,为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生，机械通气应避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压不超过30-35cmH2O，以避免气压伤、容积伤，同时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤。,2 呼吸机相关肺炎 呼吸机相关肺炎是指机械通气48h后发生的院内获得性肺炎。患者胃肠内容物反流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因 一般认为高龄、急慢性肺部疾病、Glasgow评分9分、长时间机械通气、误吸、过度镇静

18、、平卧位等均为呼吸机相关肺炎的高危因素,3 氧中毒 氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。FiO2越高，肺损伤越重。但目前尚无FiO250%引起肺损伤的证据，即FiO250%是安全的。当患者病情严重必须吸高浓度氧时，应避免长时间吸入，尽量不超过60%,4 呼吸机相关的膈肌功能不全 大约15%的机械通气患者存在脱机困难。其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一。呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通气过程中膈肌收缩能力下降 休克、全身性感染、营养不良、电解质紊乱、神经肌肉疾病、药物等可以导致膈肌功能不全,研究表明，实施控制通气时，膈肌肌电图显示肌肉活动减少，并且具有时间依赖性，随着时间延长

19、，损伤明显加重，而保留自主呼吸部分可以减轻呼吸机相关的膈肌功能不全 机械通气患者使用肌松剂和大剂量糖皮质激素可以导致明显肌病的发生,5 对心血管系统的影响 低血压与休克机械通气使胸腔内压升高，导致静脉回流减少，心脏前负荷降低，其综合效应是心排出量降低，血压降低。在机械通气开始时、增加PEEP水平或延长吸气时间时出现血压降低，快速输液或通过调整通气模式降低胸腔内压，多能使低血压改善。,心律失常 机械通气期间，可发生多种类型心律失常，其中以室性和房性早搏多见。发生原因与低血压休克、缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱及烦燥等因素有关。,6 对其他脏器功能的影响肾功能不全 消化系统功能不全 精神障碍,7

20、 镇静与肌松相关的并发症 镇静剂的应用可导致血管扩张和心排出量降低，导致血压降低、心率加快 肌松剂完全抑制患者运动，抑制了咳嗽反射，容易引起分泌物滁留，导致或加重肺部感染。部分肌松剂可引起组胺释放，诱发或加重支气管哮喘，因此，对哮喘患者应选择组胺释放较弱的肌松剂,呼吸机的撤除,撤机时呼吸生理参数：1 呼吸机制方面(1)PaO2/FiO2：200mmHg（2）VT：56ml/kg。（3）R：15ml/kg（5）PImax：25cmH2O,气体交换方面（1）P:7.357.45（2）PaCO2:3545mmHg（3）PaO2:60100mmHg（4）FiO2:0.5（5）PEEP:5-8cmH2O,3、撤机筛查试验：导致机械通气的病因好转或被祛除。氧合指标：对于COPD患者：pH7.30，FiO250mmHg。血流动力学稳定,无心肌缺血动态变化，临床上无明显低血压(不需要血管活性药物治疗或只需要小剂量药物；有自主呼吸的能力。,脱机困难的原因：1、病人因素：严重肺部疾病，呼吸肌疲劳 及胸壁功能紊乱，循环功能不全等；2、呼吸机调节不当：通气不足和缺氧，呼吸做功增加；3、气道因素：分泌物阻塞和导管过深等。,谢谢,