第三章局部血液循环障碍-ppt课件.ppt

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1、第三章 局部血液循环障碍,2,局部血液循环障碍表现为：器官或组织内循环血量的异常：血量增加或减少，即充血或缺血；血液内出现异常物质：包括血液内固有成分析出形成的血栓和血管内出现空气、脂滴和羊水等异常物质以及这些异常物质阻塞局部血管造成的栓塞和组织梗死；血管内成分逸出血管外：包括水肿和出血。,第一节 充 血,4,器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)，分为两类：动脉性充血静脉性充血,一、动脉性充血,6,概 念,局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血(arteial hyperemia)，又称主动性充血(active hyperemia)，简称充血

2、。,7,原因及类型,凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。在生理和病理情况下，血管舒张神经兴奋性增高或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，较多的动脉血液入组织而造成充血。动脉性充血可分为：,8,生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血，如进食后的胃肠粘膜充血，体力运动时横纹肌充血等。,9,炎症性充血：发生于炎症的早期，由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎症介质的释放，使炎症区局部细动脉扩张，造成充血。,10,减压后充血：例如局部器官和组织长期受压（如绷带包扎肢体或腹水压迫腹腔器官）后，组织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除，爱压组

3、织内的细动脉乃发生反射性扩张，发生局部充血，称为减压后充血。,11,病理变化,动脉性充血的器官和组织内血量增多，体积可轻度增大。充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。由于局部细小动脉扩张，血流加快，可以促进局部组织的物质代谢和机能活动，因此，发生于粘膜的动脉性充血，可以有腺体的分泌亢进现象。,12,后 果,动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对机体无重要影响。炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始,它参与炎症血管现象，具有积极的作用。少数病例，可在原有血管病变（如动脉粥样硬化、脑内小动脉瘤形成等）的基础上，发生血管破裂出血，重者可

4、造成死亡。,二、静脉性充血,14,概 念,局部器官或组织由于静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血(venous hyperemia)，又称被动性充血(passive hyperemia)，简称淤血(congestion)。静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。它可发生于局部，也可发生于全身。,15,原 因,1.静脉受压 静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。常见的例子如妊娠子宫压迫髂静脉引起的下肢静脉性充血，肿瘤压迫静脉引起相应器官或组织的静脉性充血，肠套叠、肠扭转和肠疝时肠系膜静脉受压引起

5、局部肠段严重的静脉性充血，以及肝硬变时肝内肝静脉分支受增生肝实质结节压迫引起门静脉所属器官的静脉性充血等。,16,原 因,2.静脉腔阻塞 静脉血栓形成可以造成静脉腔的阻塞，可以引起相应器官或组织的静脉性充血。但由于静脉的分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能充分地通过侧支回流时，才发生静脉性充血。,17,原 因,3.心力衰竭 二尖瓣瓣膜病和高血压病引起左心衰竭时，可导致肺淤血；肺源性心脏病引起的右心衰竭，可导致大循环淤血。,18,病理变化,淤血的组织和器官，可由于血液的淤积而肿胀，呈暗紫红色；发生于体表的静脉性充血，由于血液内氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，局部可呈紫绀，以口唇和指、趾甲为明

6、显；又由于局部血流淤滞，毛细血管扩张，使得散热增加，该处体表的温度因而降低。静脉性充血的组织，镜下呈小静脉和毛细血管扩张，充满血液，有时还伴有水肿。由于局部血液氧分压降低，器官和组织相对缺氧，代谢功能可因而减弱。,19,后 果,淤血对机体的影响决定于淤血的范围、淤血的器官、淤血的程度、淤血发生的速度（急性或慢性）以及侧支循环建立的状况。全身性淤血影响许多重要器官的功能，可出现相应的功能障碍（如肾、肝、肺），局部性淤血则主要影响局部器官的功能。,20,后 果,较长期的淤血，由于局部组织氧和营养物质供应不足，代谢中间产物堆积，可引起如下改变：由于毛细血管受损，通透性增高，加之淤血时小静脉和毛细血管

7、内流体静压升高，造成局部器官或组织水肿甚至漏出性出血。实质细胞萎缩、变性、坏死。脾淤血可致脾功能亢进，引起全血减少。长期淤血引起器官硬化。引起侧枝循环建立。,21,重要器官的淤血,1、肺淤血（1）急性肺淤血（急性左心衰竭）肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量水肿液及红细胞。,22,（2）慢性肺淤血（慢性左心衰竭）肺泡壁毛细血管扩张充血，肺胞壁变厚和纤维化，肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。肉眼质地变硬，呈棕褐 色，称为肺褐色硬化。,23,24,25,2、慢性肝淤血,肉眼：肝脏切面呈红黄相间的网状图纹，状似槟榔的切面，称为“槟榔肝”。镜

8、下：小叶中央肝窦扩张淤血出血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失，小叶外周肝细胞脂肪变。结局：淤血性肝硬化。,26,27,28,第三节 血栓形成,30,在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），在这个过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。,31,在生理情况下，心血管内的血液所以能保持液体状态，能川流不息地流动，是因为血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统）。同时心血管内膜非常光滑，触发凝血的机会很少。若凝血和抗凝血过程中出现调节障碍或凝血系统在心血管内被不适当地激活，从而造成血栓形成。

9、,一、血栓形成的条件和机制,33,心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变血液凝固性增高,34,在临床上，某些病人之所以发生血栓，往往是多种因素综合作用的结果。上述三个条件可同时存在、相互影响，协同作用，或者是其中某一条件起主要作用。如手术后卧床、创伤、晚期癌肿全身转移时的血栓形成，既由于血液的凝固性增加，又由于静卧时血流缓慢和下肢静脉（尤其是腓肠肌内的静脉）受压所致。,二、血栓形成的过程和血栓的形态,36,无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维蛋白原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体（纤维素）。纤维素和

10、内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面，不再离散，形成境下均匀一致、无结构的血小板血栓，在血小板与血小板之间有少量纤维素存在。,37,血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度。血栓可分为以下几种类型：,38,白色血栓,白色血栓发生于血流较快的部位（如动脉、心瓣膜）或血栓形成时血流较快的时期（如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部）。白色血栓主要由血小板组成，随血小板不断粘着而逐渐增大。肉眼观，血栓呈灰白色，波浪状，质实，与瓣膜或血管壁紧连。镜下，粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一

11、些嗜中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞。,39,白色血栓,40,混合血栓,混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头部（白色血栓）。血流经过该突出的头部时，其下游又发生涡流，又使血小板析出和粘集，上述过程沿血流方向一再重复出现，逐渐形成多数血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被裹于网状纤维蛋白中。,41,肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。这种血栓称为混合血栓。混合血栓构成静脉血栓的体部

12、。静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，又称延续性血栓。单一的混合血栓见于二尖瓣狭窄时扩大的左心房内和动脉瘤内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。,混合血栓,42,混合血栓,43,红色血栓,主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。肉眼上呈红色，故称红色血栓。新鲜的红色血栓较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，由于水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎，并容易脱落而造成血栓栓塞。,44,透明血栓,见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内，只能在镜下见到，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。,45,血栓形成的过程

13、及形态,46,血栓类型和形态,47,按血栓形成的部位以及血管有无完全闭塞，又有附壁血栓和闭塞性血栓之分。前者发生在心腔和动脉瘤内或指粘附在血管上尚未将血管完全堵塞的血栓。后者血管完全被血栓闭塞。,三、血栓的结局,49,软化、溶解、吸收,当第因子被激活后，活化的第因子已开始激活纤维蛋白溶酶系统，裂解纤维蛋白原和纤维素，血栓的持续存在并增长，抑或软化、溶解、吸收，取决于凝血系统和纤维蛋白溶酶系统两者之间活性的对比。血栓内的白细胞,其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力。当溶解血栓成分的酶量多、活性强时，血栓可被溶解，小的血栓可完全被溶解吸收。,50,机化,若纤维蛋白溶解酶系统活性不足，血栓存在较久时刚发

14、生机化。从血管壁向血栓长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，逐渐取代血栓成分，通常较大的血栓完全机化约需24周。在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。,51,52,钙化,长久的血栓即不被溶解又不被充分机化时，可发生钙盐沉着。在静脉即形成静脉石。,四、血栓对机体的影响,54,血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，这是对机体有利的一面，如胃十二指肠慢性溃疡的底部和肺结核性空洞壁，其血管往往在病变侵蚀时已形成血栓，避免了大出血的可能性。再如炎症病灶周围小血管的

15、血栓形成，可防止致病因素蔓延扩散。因此，在一定条件下，血栓形成对机体有积极的防御性意义。,55,然而，在多数情况下，血栓造成的血管管腔阻塞和其他影响，却对机体造成严重的甚至致命的危害。其程度取决于血栓形成的部位、大小、血管腔阻塞的程度以及侧支循环建立的情况等因素。阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形；出血。,第四节 栓 塞,57,在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞血管管腔，这种现象称为栓塞(embolism)。阻塞血管的物质称为栓子(embolus)。最常见的栓子是脱落的血栓，在少见的情况下，脂肪、空气、羊水和肿瘤细胞团（瘤栓）也可引起栓塞。,一、栓子的运行途径,59,除罕见情况外

16、，栓子一般随血流运行。,60,顺行性栓塞,左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支。,体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支。,肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内门静脉分支。,栓子运行途径,62,交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称反常栓塞。,逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。,交叉性/逆行性栓塞,二、栓塞的类型 和对机体的影响,64,栓塞类型,血栓栓塞,肺动脉栓塞,体循环动脉栓塞

17、,66,由血栓引起的栓塞称为血栓栓塞，最为常见，占一切栓塞的99。由于血栓栓子的来源、大小、多少以及栓塞的部位的不同，对机体的影响也不相同。,67,肺动脉栓塞,栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果。,栓子小，数目多，大量肺动脉小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭。,中等大小栓子栓塞叶及段肺动脉，慢性肺淤血时，局部肺梗死。,大栓子栓塞主干或肺循环，血量减少50%以上。,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞,体循环动脉系统栓塞,髂内动脉血栓,气体栓塞,77,概念：是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前

18、者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病（decompression sickness）.,空气栓塞,减压病,羊水栓塞,分娩过程中发生，罕见。,子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内。,肺循环栓塞,患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。,机制：肺循环机械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血管反应及羊水内凝血致活酶样物致DIC。,羊水栓塞的证据是在小动脉和毛细血管内发现羊水成分：角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液。,羊水栓塞,82,脂肪栓塞,脂肪栓塞,其他栓塞,肿瘤细胞栓塞，可引起肿瘤在局部形成转

19、移瘤。寄生虫、虫卵和其他异物偶可进入血循环引起栓塞。,第五节 梗 死,86,概念：器官或组织的血液供应减少或中断称为缺血。由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。,一、梗死的病因和形成的条件,88,病因,89,条件,二、梗死的病变和类型,91,病变,梗死的形状,梗死是局限性组织坏死，梗死的部位、大小和形态，决定于该器官的血管分布和供血范围。多数器官的血管呈锥形分支，如脾、肾、肺等，故其梗死也呈锥形，切面呈扇面形，其尖端位于血管阻塞处，底部则为该器官的表面。心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死的形状亦不规则或呈地图状。肠系膜血管呈扇形辐射状供血，故肠梗死呈节段性。,93,梗死灶的质地,梗死灶为凝

20、固性坏死者（肾、脾、心肌），新鲜时由于组织崩解，局部胶体渗透压升高而吸收水分，使局部肿胀，略向表面隆起，切面可略凸出。陈旧性梗死则较干燥，质实，表面下陷。肺、肠和下肢等梗死，亦属凝固性坏死，可因继发腐败菌感染而变成坏疽。梗死灶为液化性坏死者（如脑梗死），新鲜时质地软，疏松，日久液化成囊。,94,梗死灶的颜色,含血量少者，颜色灰白；含血量多者，颜色暗红。,95,根据含血量多少,根据有无细菌感染,类型,贫血性梗死,97,心肌梗死:在血流中断后6小时以上 梗死灶可辨认 24小时内梗死区域才渐渐变得清晰 白细胞浸润带 3-4天后，其边缘出现充血、出血带 梗死12-18小时后出现镜下凝固性坏死的改变 后

21、期，细胞崩解成红染的均质性结构 边缘有肉芽组织和疤痕组织形成。,心肌梗死,心肌梗死,肾贫血性梗死,肾贫血性梗死,肾梗死,肾梗死,肾梗死,脾贫血性梗死,出血性梗死,肠出血性梗死,肠出血性梗死,肠出血性梗死,肺出血性梗死,肺出血性梗死,肺出血性梗死,113,肺出血性梗死,三、梗死对机体的影响和结局,116,肾有较大的代偿功能，肾梗死通常只引起腰痛和血尿，但不影响肾功能。四肢的梗死即坏疽，可引起毒血症，必要时须截肢。肺梗死有胸膜刺激征和咯血。心肌梗死可影响心功能，严重者可致心功能不全。脑梗死视不同定位而有不同症状，梗死灶大者可致死。,117,梗死灶形成时，病灶周围的血管扩张充血，并有白细胞和巨噬细胞渗出，继而形成肉芽组织。在梗死发生2448小时后，肉芽组织已开始从梗死灶周围长入病灶内，小的病灶可被肉芽组织所取代，日后变为瘢痕。大的梗死灶不能完全被机化时，则由肉芽组织和日后转变成的瘢痕组织加以包裹，病灶内部则可钙化。脑梗死则液化成囊腔，周围由增生的胶质瘢痕包裹。,118,谢谢!,