第七篇章_水电解质紊乱ppt课件.ppt

《第七篇章_水电解质紊乱ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第七篇章_水电解质紊乱ppt课件.ppt（59页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、,水、电解质代谢紊乱,水、电解质正常代谢,Normal metabolism of Water and Sodium,正常体液的容量及其分布,组织间液 15%,细胞内液(ICF)40%,血液5%,细胞外液(ECF)20%,脂肪组织含水量10 30 肌肉组织含水量25 80,影响体液量及分布的因素,体液的电解质成分 Electrolyte in body fluid,ECF:Na+、Cl-、HCO3-,ICF:K+、Mg2+、HPO42-、Pr-,体液渗透压,胶体渗透压：血浆中蛋白质所产生的渗透压，虽仅占血浆总渗透压的0.5%，但具有重要作用。晶体渗透压：晶体物质离子（主要是电解质）引起的渗透压

2、。,细胞内,细胞外,呈电中性,280310mmol/L,电解质含量相同蛋白质含量不同,水由低渗向高渗移动,体液的渗透压 Osmotic pressure of body fluid,10,日需要量：1500 2000ml,正常人每日水的摄入和排出量,水平衡 Balance of water,体内外水的平衡 Water balance between outside-inside of body,细胞内外水的平衡water balance between outside-inside of cell,水自由通过；蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过。,血管内外水的平衡water balanc

3、e between outside-inside of capillary,水和电解质自由交换；蛋白质等大分子物质受限。,电解质分为有机电解质（蛋白质）和无机电解质（无机盐），无机盐主要阳离子为K+、Na+、Ca2+和Mg2+，主要阴离子为Cl-、HCO3-、HPO42-。无机电解质主要功能是维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与动作电位；参与新陈代谢和生理功能的活动等。,电解质的生理功能和钠平衡,Na正常浓度：130-150mmol/L，每天摄入100-200mmol/L/D,Na:4050mmol/Kg体重60 40可交换 不可交换,10,50,电解质的生

4、理功能和钠平衡,钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排。,体液容量与渗透压的调节Regulation of Osmotic pressure and volume of body fluid,二个平衡：,两个系统：,三个激素：,细胞外液容量、渗透压,神经-内分泌系统,ADH、ADS、ANP,一个中枢：,口渴中枢,16,神经调节,部位：口渴中枢下丘脑视上核侧面,2.有效剌激：血浆晶体渗压升高 有效血容量减少 血管紧张素,3.生理效应：,口渴、主动饮水,18,1.抗利尿激素（ADH）产生部位：下丘脑视上核神经细胞 有效剌激：血浆晶体渗透压升高 渗透压感受器 循环血量减少 容量感受器 动脉血压降低

5、 压力感受器 疼痛剌激、情绪紧张和血管紧张素 生理效应：肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。,体液调节,1.抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,20,21,2.醛固酮(ADS)产生部位：肾上腺皮质球状带 有效剌激：肾素-血管紧张素系统 血容量 血压 牵张感受器（+）肾素 GFR 致密斑（+）肾素 血浆K+、Na+浓度：K+、Na+交感神经兴奋：促使肾素释放增加 生理效应：肾远曲小管和集合管对Na+的重吸收,3.醛固酮(aldosterone),有效循环血量,23,24,3.心房利钠多肽（ANP）产生部位：心房肌细胞(多肽)有效剌激：血容量

6、增加 Na+浓度增高 血管紧张素增高 生理效应：减少肾素分泌 抑制醛固酮分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的滞Na+作用,（1）分布：广泛分布于动、植物和微生物界。,（2）特性：细胞膜转运蛋白、水通透性有关，有 其特异性组织分布。,（3）种类：有13种，AQP 012。,水通道蛋白 aquaporins,AQP,Agre mid-19802003Nobel-pride,Classification of disturbances of water and sodium balance,水、钠代谢紊乱的分类,水钠代谢障碍的分类,体液量减少 体液量增多 体液量不变,低钠血症,高钠血症,血

7、钠浓度 正常,低容量性 低钠血症（低渗性脱水）,低容量性 高钠血症（高渗性脱水）,低容量性 正常血钠（等渗性脱水）,高容量性 低钠血症（水中毒）,高容量性 高钠血症（盐摄入过多）,高容量性 正常血钠（水肿）,等容量性 低钠血症（ADH分泌异常）,等容量性 高钠血症（下丘脑损害）,容量正常血钠正常（正常）,28,低渗性脱水 Hypotonic dehydration,基本特征：失钠多于失水 体液量减少，伴有细胞外液量减少 血清Na+浓度 130mmol L 血浆渗透压 280mmol L,低容量性低钠血症 hypovolemic hyponatremia,29,经肾丢失,肾小管性酸中毒,肾实质性

8、疾病,肾上腺皮质功能不全,抑制髓袢升支对Na+的重吸收；,长期连续使用高效利尿剂,醛固酮分泌不足,结构破坏,H+-Na+交换减少,原因和机理,30,经各种肾外途径丢失液体，临床上处理不当，只补水不补钠，引起低渗性脱水。经消化道丢失 液体在第三间隙积聚 经皮肤丢失,肾外丢失,脱水，失钠多于失水，使细胞外渗透压降低，细胞外液进入细胞内，导致细胞外液减少为主。,血浆,病理生理学变化*,组织间液,细 胞内 液,失Na+失水,水移入 细胞,ECF量,脑细胞 肿胀,淡漠嗜睡,ADH,肾重吸收水,(早期)尿量比重(晚期)尿量 Na+?,无渴感,ECF渗透压,血容量,V萎陷脉速BP四肢湿冷 直立性眩晕,休克,

9、组织液,脱水征,皮肤弹性差 眼窝和婴儿囟门凹陷,对机体的影响,四、防治的病理生理基础Pathophysiological basis of prevention and treatment,轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿),及时处理休克,34,(一)基本特征失水多于失钠，体液量减少 细胞内、外液量均减少，细胞内液减少明显。血清Na+浓度 150mmol L 血浆渗透压 310mmol L,高渗性脱水 hypertonic dehydration,低容量性高钠血症 hypovolemic hypernatremia,35,1)水摄入减少,(二)原

10、因和机理,水源断绝 进水困难 失去主动摄水能力 失去渴感,36,经胃肠道丢失：,高热、大量出汗、甲亢时通过皮肤丢失大量低渗液体,经皮肤丢失,发热、癔病、代酸引起过度通气，水分大量蒸发,经呼吸道丢失,尿崩症：ADH合成和释放不足；尿崩症：肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿：甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食,经肾脏丢失：尿崩症（中枢性、肾性）,2)水丢失过多,脱水，失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞内液进入细胞外，导致细胞内液减少为主。,病理生理学变化*,血浆,组织间液,细 胞内 液,失水失Na+,ADS分泌增多,三、对机体的影响(effects),四、防治的病理生理基础pat

11、hophysiological basis of prevention and treatment,及时补水,适当补Na+,适当补K+,40,等渗性脱水 Isotonic dehydration,血钠正常的血容量减少(一)基本特征 体液量减少 水、钠成比例丢失 血清Na+浓度 130 150mmol L 血浆渗透压 280 310mmol L,41,小肠液的丢失:小肠分泌液，以及胆汁和胰 液的丢失。大量胸水和腹水形成，大面积烧伤、严重创伤引起的血浆丢失。,(二)原因和机理,丢失等渗液(lost isotonic fluid),42,等渗性脱水 失水失钠成比例 细胞外液容量 ADH ADS 肾远

12、曲小管和集合管 重吸收钠水,(三)对机体的影响,43,细胞外液量减少的表现 组织间液减少：组织脱水征 循环血量减少：血压降低，严重时休克 抗利尿激素分泌增多的表现 尿量减少，尿比重增高,(四)临床表现,等渗性脱水,低渗性脱水,不感蒸发,只补水不补钠,高渗性脱水,补水量多于补Na+量,四、防治的病理生理基础pathophysiological basis of prevention and treatment,46,水中毒 water intoxication,基本特征 水潴留、体液量增多 体钠总量正常或增多 血清Na+浓度 130mmol L 血浆渗透压 280mmol L,高容量性低钠血症h

13、ypervolemic hyponatremia,指水的摄入量过多超过了肾的排水限度，造成体内水过多，致使细胞内、外液容量都扩大和渗透压降低，并由此产生一系列的临床症状和体征。,47,低渗性体液摄入过多 水的摄入过多 无盐水灌肠、精神性饮水过多、持续 大量饮水、过多过快输入低渗液体。水的排出减少 急性肾功能衰竭，如此时输液过多更 易发生。（3）ADH合成和释放过多 外伤、手术、急性感染和使用止痛剂等应 激状态。,原因和机理,水潴留,对机体的影响,预防,限水,排泄：利尿(甘露醇、速尿),转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),四、防治的病理生理基础pathophysiological basis

14、of prevention and treatment,患者，男性，21岁，因食不洁净的食物出现频繁呕吐、腹泻伴发热3天，明显口渴、烦躁不安、少尿1天入院。体格检查：体温38.8，血压110/80mmHg,脉搏112次/分，呼吸30次/分，精神萎靡，神智清楚，皮肤黏膜干燥、无汗。,病例,实验室检查：尿量300ml/d，色黄，尿比重1.023（1.010-1.020），尿钠12mmol/L,WBC10.4X109/L,N0.84，血清钠156mmol/L，血浆渗透压324mmol/L，血清钾4.1mmol/L,血CL-97mmol/L（96-106），pH7.354,HCO3-22.35mmol

15、/L,PaCO236.41mmHg。入院后立即给予静脉滴注5%GS 2000m/d和抗生素等治疗。,2天后体温尿量恢复和渴感消失；出现直立性头晕，嗜睡，眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱。四肢湿冷，浅表静脉萎陷，血压80/55mmHg,脉搏128次/分，细弱，呼吸32次/分。复查:尿比重1.008，尿钠8mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，血CL-85mmol/L，pH7.46,HCO3-33.16mmol/L,PaCO242.42mmHg。,Question？,1.患者入院时已发生了何种水电酸碱代谢紊乱？诊断依据是什么？2.请解释患者入院时的临床表现为什么会发生？3

16、.患者治疗后又发生了何种水电酸碱代谢紊乱？诊断依据是什么？4.请解释治疗后的临床表现为什么会发生？,1.患者入院时已发生了何种水电酸碱代谢紊乱？诊断依据是什么？,高渗性脱水依据：原因和机制：频繁呕吐、腹泻伴发热3天，导致大量等渗消化液丢失，伴有发热使皮肤、呼吸道蒸发失水增加，体液量丢失，失水失钠。临床表现：明显口渴，皮肤黏膜干燥、无汗。少尿，尿量300ml/d。实验室检查：血清钠156mmol/L，血浆渗透压324mmol/L。,2.请解释患者入院时的临床表现为什么会发生？,口渴？少尿、高比重尿？体温升高？WBC升高？血压为什么正常？,3.患者入院治疗后发生了何种水电代谢紊乱？诊断依据是什么？

17、,低渗性脱水依据：原因和机制：高渗性脱水体钠，治疗2天，静脉注5%GS2000ml/d，只补水未补钠使ECF渗透压。过多GS产生渗透性利尿，钠水排出增多，体液持续。临床表现：渴感消失，有汗，尿量恢复正常，出现低血容量性休克，脱水症明显。实验室检查：血清钠130mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L。,4.请解释患者治疗后的临床表现为什么会发生？,直立性头晕，血压80/55mmHg，四肢湿冷，浅表静脉萎陷，脉搏128次/分，细弱，呼吸32次/分？眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低？肌肉软弱无力，肠鸣音减弱？嗜睡？,本章要求：1、掌握水电解质平衡调节机制；2、掌握各型脱水基本特征、原因和机制及对机体的影响；3、熟悉水电解质正常代谢和功能；4、了解各型脱水治疗。,Thank You!,