第三章局部血液循环障碍(ppt课件).ppt
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1、第三章 局部血液循环障碍,1循环血量的异常:充血、缺血2血液性状和血管内容物异常:血栓形成、栓塞、梗死3血管壁通透性和完整性改变:水肿、出血,充血(hyperemia),局部组织血量变化(模式图),一、动脉性充血(arterial hyperemia)原因:生理性充血 病理性充血:1.炎性 充血 致炎因子轴索 反射及组织胺 2.减压后充血 包扎肢体、腹水 压 迫腹腔器官后,病变及后果:,局部血量增多 红、肿、热、代谢 脑膜充血:头痛、出血 可恢复,静脉性充血 venous hyperemia 淤血 congestion,原因:局部性:1.静脉受压2.静脉腔阻塞 全身性:心力衰竭:左心衰肺淤血
2、右心衰体循环淤血 病变:肉眼观:局部肿胀、暗红或紫绀、温度下降 镜 下:组织内小静脉、毛细血管扩 张充血,淤血的后果:,淤血性水肿 Cap.壁缺O2通透性 淤血性出血 Cap.和小V.内流体静压实质细胞萎缩、变性、坏死间质细胞及结缔组织增生淤血性硬变侧枝循环形成,肺淤血,急性肺淤血,慢性肺淤血,心力衰竭细胞(heart failure cell),肺淤血示心衰细胞,慢性肺淤血肉眼观,肺棕色硬化,肝淤血,急性肝淤血 慢性肝淤血,慢性肝淤血,慢性肝淤血(槟榔肝nutmeg liver),槟榔肝,淤血性肝硬变,脂肪栓塞致脑点状出血,脑实质小血管内脂肪栓塞,脑溢血,血栓形成(thrombosis),在
3、活体心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的成分析出粘集形成固体质块的过程称血栓形成,所形成的固体 质块称为血栓(thrombus)。血栓与死后血凝块鉴别。活体心血管内正常血液为何不凝固?,一、血栓形成的条件和机制,1心血管内膜的损伤:内皮细胞 单细胞层薄膜屏障抗凝 合成、释放抗凝、抗血小板粘集因子 表面糖萼中含硫酸乙酰肝素,内皮细胞损伤释放组织凝血因子促凝 内皮下基底膜胶原促凝作用:促进血小板活性 促使血小板粘集 激活XII因子 血小板释出ADP 刺激血小板合成过多的血栓素A2加 强血小板粘集,血小板,胶原、凝血酶、ADP和血栓素A2 血小板活化 粘附反应 释放反应 粘集反应 粘附于胶原 释放
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