心衰的教学查房_课件.ppt

《心衰的教学查房_课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心衰的教学查房_课件.ppt（14页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、疾病概要,概念【心力衰竭】（heart failure）简称心衰，绝大多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注减少，出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血的临床综合症。,疾病概要,主要临床特征：肺循环和（或）体循环瘀血 组织血液灌注不足 是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。,疾病概要,心力衰竭的分类,按发生速度分,按发生部位分,按 性 质 分,急性心力衰竭,慢性心力衰竭 较常见,左心衰,右心衰,全心衰,收缩性心力衰竭,舒张性心力衰竭,（一）基本病因,缺血性心肌损害 原发心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 容量负荷（前负荷）过重 心脏负荷

2、过重 压力负荷（后负荷）过重,（二）诱因,凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运的各种因素都可能诱发和加重心衰。感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见血容量增加：输液或输血过多、过快，摄入钠盐过多,8,(二)心律失常房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。,二.心力衰竭的诱因,9,(三)妊娠和分娩：对于心力储备功能降低的妇女要尤其注意血容量增加分娩时的疼痛-交感兴奋外周小血管收缩-后负荷增加,二.心力衰竭的诱因,10,(四)水电解质、酸碱平衡紊乱：酸中毒

3、H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+高钾血症兴奋性？传导性？自律性？收缩性？,二.心力衰竭的诱因,（三）发病机制,各 种 病 因,心肌收缩力下降,心脏负荷增加,心肌肥厚心脏扩大神经内分泌变化,心功能正常,心力衰竭,心 功 能 代 偿 方 式,（四）病理生理,一、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑（3）其他体液因子,（四）病理生理,二、心肌收缩性减弱 收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等三、心脏舒张功能不全 1、心脏主动舒张异常 2、心室顺应性降低四、心室各部舒缩功能不协调,（四）病理生理,心室重构：原发性心肌损害和容量负荷过重，可使心功能受损，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等发生相应的变化，即心室重构过程。心室重构可使心脏扩大、心肌肥厚、舒缩不协调，引起心力衰竭的发生发展。,