急性肾功能不全 课件.ppt

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1、咏 肾,百万大军镇水关，日夜辛苦为哪般？沙场厮杀失壮士，江山从此无春光。,(Renal Insufficiency),肾功能不全,(Introduction),概述,维持机体内环境稳定,肾脏的生理功能(Physiological function of the kidneys),肾脏的生理功能排泄废物毒物(泌尿功能)调节水电平衡调节酸碱平衡内分泌功能 肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD 调节血压和红细胞成熟 调节钙磷代谢,排泄、调节、内分泌,正常肾功能的实现,内分泌,共同基础：肾细胞结构和功能的正常,肾血流量,尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过,肾小球滤过面积,肾小球

2、滤过膜通透性,肾小球有效滤过压,肾小管的功能,重吸收 浓缩 稀释分泌 H+K+NH3,肾小管的功能,重吸收 浓缩与稀释分泌 H+K+NH3,肾脏的内分泌功能,肾素前列腺素促红素 羟化 1，25（OH)2VitD3灭活胃泌素、PTH,肾功能障碍发病环节肾小球功能障碍肾小管功能障碍内分泌功能障碍,肾小球功能障碍,1、GFR,入球小动脉,出球小动脉,1）毛细血管 血压下降,2）囊内压升高,3）血浆胶体渗透压下降 GFR,4）肾小球滤过面积减少,2.肾小球滤过膜通透性改变,1.滤过膜孔的大小2.滤过膜所带的 负电荷的多少,肾小管功能障碍,肾小管功能障碍,1.重吸收障碍：葡萄糖、磷酸盐、氨基酸、蛋白质等

3、，尤以近曲小管最为重要。,2.尿液浓缩和稀释障碍：髓袢、远曲小管和集合管起 重要作用。,比重 渗透压,正常 1.0081.035 501200mmol/L,低渗尿 1.020,等渗尿 1.0081.012 266300mmol/L,3.酸碱平衡失调：重吸收NaHCO3障碍、分泌H+、NH3障碍。,内分泌功能障碍,肾起内分泌作用，分泌或降解多种激素、生物活性物质。,1.肾素：由球旁细胞分泌，启动RAA系统，参与血压和水、电解质调节。慢性肾衰，肾素分泌增多，使血压升高。,2.激肽和前列腺素：都具有扩张血管作用，慢性肾衰，激肽 和PGs分泌减少，导致血压升高。,3.促红细胞生成素（促红素）：由球旁细

4、胞等分泌，能促进 干细胞向原红细胞分化，促进红细胞成熟和释放。慢性肾 衰，促红素分泌减少，引起贫血。,4.1-羟化酶合成障碍：,慢性肾衰，1,25(OH)2-D3生成减少，肠吸收钙减少。,肾功能障碍的表现泌尿的改变内环境紊乱内分泌异常高血压贫血骨营养不良,各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，进而出现调节、内分泌和有关代谢功能的障碍，这种病理过程称为肾功能不全。,肾功能不全的概念(Concept of renal insufficiency),肾功能衰竭的概念(Concept of renal failure),各种致病因素引起的肾小球滤过率明显下降，肾小管重吸收和分泌功能严重障碍，使多种代谢废物在

5、体内潴留，内环境出现严重紊乱，并出现一系列的症状和体征。,肾功能衰竭的分类急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭尿毒症,(Acute renal failure),急性肾功能衰竭,急性肾功能衰竭的概念(Concept of acute renal failure),特点：起病急骤，病程短，如治疗及时，可 完全恢复，不留后遗症。,GFR急剧减少,中心发病环节：,临床表现：氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒,一、病因与分类(Causes and classification),Inferior vena cava,Adrenal gland,Kidney,Aorta,Ureter,Bladder,Urethr

6、a,肾前性,肾性,肾后性,(一)肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure),有效循环血量,肾血管收缩,肾小球损伤,肾间质疾患,(二)肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal acute renal failure),肾小管坏死,(三)肾后性急性肾功能衰竭(Postrenal acute renal failure),见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,尿路阻塞,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GFR,少尿无尿、内环境紊乱,二、发病机制(Pathogenesis),肾缺血肾小管阻塞 原尿反流急性肾功能衰竭时的细胞损伤,(一)肾缺血(Renal ischemia)

7、,1.肾灌注压降低(decrease in renal perfusion pressure),2.肾血管收缩(contraction of renal vessels),3.肾脏血液流变学的变化(alteration of renal hemorheology),BP 80180 mmHg,BP80 mmHg,1.肾灌注压降低,2.肾血管收缩,儿茶酚胺,肾素-血管紧张素系统激活(管球反馈),前列腺素,ET,3.肾脏血液流变学的变化,(二)肾小管阻塞(Obstruction of renal tubules),(三)原尿反流(Reflux of urine),尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜

8、剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,肾小管坏死、管型，囊内压增加,肾小管阻塞,肾小管 注射丽丝胺绿染料 肾间质中出现染料,原尿返流,(四)急性肾功能衰竭时的细胞损伤(Cell damage in acute renal failure),肾小管上皮细胞损伤,内皮细胞损伤,系膜细胞损伤 收缩(Ang)、血管阻力、滤过面积和超滤系数,ATP，ATPase 活性 Na+泵活性、Na+、Ca2+,自由基产生、清除 脂质过氧化、共价键结合性损伤,磷脂酶活性 细胞膜、溶酶体膜通透性,细胞损伤的机制,还原性谷胱苷肽 抗氧化能力、膜稳定性、清除FR,细胞损伤是 GFR的基本机制,系膜细胞,肾

9、小管上皮细胞,缺血、中毒,血管内皮细胞,细胞损伤致ARI的机制,三、临床表现(Manifestations),少尿型 非少尿型,(一)少尿型急性肾功能衰竭(Oliguric acute renal failure),少尿期(oliguric stage)多尿期(diuretic stage)恢复期(recovery stage),1.少尿期(oliguric stage),尿的变化(alteration of urine),尿量 少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d),尿成分 血尿、蛋白尿、管型尿（蛋白质等沉积 于肾小管或集合管并发生凝胶化）,尿比重低：1.0101.012,尿钠:40

10、mmol/L,(2)氮质血症(azotemia),肾功能衰竭时，由于 GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。,概念,血浆尿素氮(blood urea nitrogen，BUN),常用指标,内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,CCr),=,尿肌酐浓度每分钟尿量,血肌酐浓度,血浆肌酐(serum creatinine,SCr),CCr,(3)水中毒(water intoxication),(4)高钾血症(hyperkalemia),尿排钾 水中毒（稀释性低钠血症）肾小球滤钠减少，远端小管钠、钾交换减弱 分解代谢

11、，细胞内钾释放 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外,最危险的并发症！,(5)代谢性酸中毒(metabolic acidosis),2.多尿期(diuretic stage),多尿期的标志:尿量400 ml/d,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,新生肾小管浓缩功能低下,少尿期蓄积的大量尿素排出，增加原 尿的渗透压，产生渗透性利尿,3.恢复期(recovery stage),(二)非少尿型急性肾功能衰竭(Nonoliguric acute renal failure),无明显少尿 尿比重低 尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症,特点,GFR和肾小管损害程度较轻，主 要是尿

12、液浓缩功能障碍 病程较短、症状较轻、预后较好 非少尿型与少尿型可相互转化,特点,四、防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),(一)治疗原发病(Treatment of primary disease),(二)对症治疗(Treatment according to symptoms),严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,谢谢,细胞外液大量丢失,出血:如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:如腹泻、呕吐等肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等,心输出量减少,心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克,血管床容量增加,严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克,前列腺素合成抑制剂 阿司匹林,血管收缩药物-肾上腺素制剂,肝肾综合征,持续肾缺血,急性肾小管坏死的病因(Causes of acute tubular necrosis),外源性肾中毒:肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属内源性肾中毒:溶血、横纹肌溶解,肾中毒,休克 创伤 肾中毒,肾缺血或肾中毒,小管破裂性损伤,肾毒性损伤,功能紊乱、坏死原尿回漏,内皮细胞,血流,正常,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,