急性呼吸困难的诊治 课件.ppt

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1、急性呼吸困难Acute Dyspnea,镇巴县人民医院急诊科 刘亚静,概念,通常指各种病因所致的突发性呼吸困难（dyspnea)。主观上感到呼吸时空气不足或呼吸费力，客观上表现为呼吸频率、节律或深度的改变。严重时有鼻翼扇动、端坐呼吸，伴有或不伴有因辅助呼吸肌参与活动加强而出现收腹动作或“三凹征”。,呼吸困难分度,度：平地行走或上一层楼时不感到呼吸费力，但上二、三楼时感到呼吸费力度：在床边活动时不感或稍感呼吸费力，行走20m以上即感费力，不能上下楼度：只能静坐（卧）在床，甚至端坐或高枕半卧,分类,按病因按发病急缓按发作性质按呼吸周期时相按发作特点,病因,呼吸系疾病性 气道疾病 胸膜疾病心血管性

2、AMI 急性左心衰 急性心包填塞中毒性血液源性神经-精神性创伤性生理性,常见病因,呼吸系统疾病,上呼吸道疾病气道梗阻肺疾病（感染性、过敏性、阻塞性、血管性）胸膜疾病纵隔疾病呼吸肌功能障碍,心血管疾病,左心衰肺淤血和肺泡弹性降低高血压、冠心病、风心、心肌炎、心肌病右心衰体循环淤血肺心病严重心律失常、心包填塞、主动脉瘤破裂,中毒性呼吸困难,尿毒症（急、慢性肾功能衰竭）、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒酸中毒深大呼吸（Kussmaul呼吸）,中毒性呼吸困难,药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类、有机磷中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢、可出现异常呼吸，如潮式呼吸（Cheyne-Stokess呼吸）

3、或间停呼吸（Biots呼吸）,Cheyne-Stokess呼吸,Biots呼吸,血液病,重度贫血、高铁血红蛋白血症（亚硝酸盐中毒）或硫化血红蛋白血症 红细胞携氧量，血氧含量 呼吸变快大出血或休克缺血与血压 刺激呼吸中枢呼吸加快,神经精神性呼吸困难,神经系统病变包括感染性（脑炎、脑膜炎、脑脓肿等）、血管性（脑出血、脑梗塞等）、占位性（颅内血肿、囊肿、肿瘤等）、代谢性（尿毒症性、肝性脑病、肺性脑病等）、创伤性（颅脑外伤等）颅内高压呼吸变慢而深、呼吸节律异常心因性呼吸浅表而频数、常因通气过度而发生呼碱口周、肢体麻木和手足搐搦叹息样呼吸：自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹

4、息样呼气，在叹息之后自觉轻快神经官能症,叹息样呼吸,外伤性呼吸困难,胸、肺、头颅、内脏等损伤。,生理性呼吸困难,运动时高原性极度肥胖情绪激动时,按起病急缓分类,突然、几小时、几天急性哮喘发作 呼气性呼吸困难急性肺水肿急性肺部感染气胸肺栓塞,Acute shortness of breath,几天到几周哮喘慢支肺炎神经肌肉病变(重症肌无力)胸腔积液充血性心衰,Subacute presentation,Chronic presentation,几月到几年COPD慢性间质性肺疾病慢性心脏病,按发作特点分类,劳力性：心脏瓣膜病发作性：支气管哮喘夜间阵发性：冠心、左心功能不全,按呼吸周期时相分,吸气性

5、：气道阻塞呼气性：肺气肿 哮喘急发混合性,按体位分,端坐性平卧性：先心房缺、膈动静脉瘘转卧呼吸：一侧大量胸水,发病机制,增加通气导致呼吸困难,血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼吸中枢，提高兴奋性，使呼吸运动增强气道阻力增高或肺顺应性降低，通过肺内牵张感受器与塌陷感受器，冲动沿迷走神经传入呼吸中枢，使呼吸频率和改变，形成呼吸困难。肺血管扩张、淤血、间质水肿，使组织形态发生改变，刺激位于肺泡毛细血管旁的J感受器反射性改变呼吸频率和深度。,增加通气导致呼吸困难,血气中的CO2增高和脑脊液的pH降低，直接作用于化学感受器而引起呼吸困难。组织胺类引起支气管痉挛，产生强烈的呼吸困难感受，是化学感受器对刺激

6、性感受作用后，经迷走神经传入而引起呼吸困难。情绪激动时或脑部病变时，大脑皮层运动区发放的冲动一方面下行至脊髓中呼吸运动神经原、调节呼吸肌活动；另一方面有侧支至脑干网状结构，使呼吸中枢兴奋，而引起呼吸困难。,对通气要求反应能力降低导致呼吸困难,通气反应能力降低的因素：肺或胸廓的机械异常；肺内限制（如间质性肺病）；胸壁僵硬；肥胖。,端坐呼吸机理,由于回心血量增多、加重肺淤血；膈肌抬高限制了呼吸运动，从而被迫端坐。,非原发于心肺的呼吸困难,肝病引发呼吸困难：多见于肝硬化。表现有肝性肺水肿、肝性胸水、通气过度及酸中毒。急性胰腺炎引起呼吸困难：胰酶及其降解产物进入血流，激活激肽系统以及血清磷脂酶被胰蛋白

7、酶激活形成溶血卵磷脂，使肺泡表面活性物质水解，使肺泡萎陷、血管通透性增高，加之补体系统激活，从而诱发呼吸窘迫。,非原发于心肺的呼吸困难,白血病伴有呼吸困难：肺间质内白血病细胞浸润后，引起换气功能障碍；白血病细胞浸润的淋巴结压迫气道。甲亢：甲状腺对气道的压迫；代谢率增高、CO2生成增多，对呼吸中枢刺激加强。结缔组织病：间质纤维化和炎性肉芽肿形成，造成限制性通气功能障碍、弥散功能障碍、低氧血症等。,临床特征低氧血症高碳酸血症,低氧血症,分类：肺性、淤血性、贫血性、中毒性、生理性。程度：轻度：PaO26.65kpa（50mmHg)；SaO280%。中度：PaO24.696.65kpa(36 50mm

8、Hg)；SaO265%80%。重度：PaO24.69kpa(36mmHg)；SaO2 40%65%。临床特征：（1）呼吸频率与节律、深度。（2）紫绀。（3）精神神经状态。,高碳酸血症,正常值：PaCO24.666.0kpa（35 45mmHg)。急性高碳酸血症：PaCO2、PH、血k+Cl-。脑血管扩张，脑血流量。PaCO29.3kpa(70mmHg)，可发生“肺性脑病”。PaCO211.9kpa(90mmHg)，有昏迷、通气、中枢抑制、HR、CO、交感神经兴奋。,呼吸衰竭血气标准,型:PaO2 8kPa(60mmHg),PaCO2正常型:PaO2 8kPa（60mmHg）and PaCO2

9、6.65kPa(50mmHg),伴随症状,心血管病：端坐、胸闷、紫绀、心律紊乱、心脏瓣膜杂音呼吸系病：呼吸频率或节律改变、喘息、肺部干湿罗音中毒：毒物接触史、中毒相应的症状和体征创伤：创伤史,判断呼吸困难的类型,吸气性呼吸困难：特点是吸气相显著困难。可发生“三凹征”，可伴有干咳、语言不清、吸气性喉鸣、紫绀明显。呼气性呼吸困难：特点是呼气相费力、呼气延长而缓慢、语言断续、紫绀程度不一。常伴干罗音或哮鸣音。混合性呼吸困难：患者吸气呼气均费力、呼吸频率增加、有不安感、体位常变。,问诊要点,起病方式（急性、慢性）、呼吸困难的类型、特征、持续时间、伴随症状既往发作及缓解状况是否有呼吸系统、循环系统疾病、

10、肾功能不全、糖尿病或其他特殊病史、有无中毒史、外伤及过敏史,临床征象,突发性呼吸困难：见于胸、肺外伤，自发性气胸，心肌梗塞，肺梗塞，急性肺水肿，异物阻塞等劳累后：出现心功能不全伴有心慌、下肢浮肿夜间发作：见于心源性肺水肿，过敏性哮喘缓而持久：见于肺源性心脏病，弥漫性肺纤维化，慢性阻塞性肺气肿,吸气困难：常见于喉和气管狭窄，如外伤，肺肿瘤挤压，炎症，异物，水肿，喘鸣，频咳，吸气费力而深，有三凹征，紫绀，呼吸停止呼气困难：见于肺气肿、支气管哮喘。有哮鸣音，呼气费力呼吸气均困难：常见于呼吸系外伤，气胸，大面积性肺炎，胸腔积液、肺不张等呼吸继续困难：见于糖尿病酸中毒，表现为呼吸由浅慢变深快，接着又变浅

11、慢，继而呼吸暂停，再恢复上述呼吸状况。还可见于巴比妥类药物中毒，表现为呼吸规则几次后，间以呼吸暂停，如此反复呼吸特殊体位呼吸：端坐呼吸见于哮喘和心性肺水肿病人；平卧呼吸见于慢性阻塞性肺气肿病人；胸前倾呼吸见于急性心包炎患者,辅助检查,血尿常规、血气分析、二氧化碳结合力、电解质、肾功能、血糖、血球压积、尿酮等。X线、心电图、B超、CT等,急诊处理,基础治疗,体位开放气道并吸氧必要时尽早引流（气胸及液胸）开放静脉通道及时吸除分泌物留置导尿建立特护卡：生命征、液体出入量、治疗反 应、识别危重征。,氧 疗,适应症,肺泡通气不足通气/血流（V/Q）比失调：当小于0.8时，应给予低流量吸氧（流量2L/mi

12、n，氧浓度30%），若大于0.8（多见于肺水肿、ARDS）则给氧浓度可为35%50%弥散功能障碍：如肺水肿、肺间质纤维化等，可用35%50%高浓度吸氧，或给予机械呼吸支持（如PEEP）右向左分流：如先心、广泛肺不张、ARDS等，给予高浓度吸氧创伤,方式,控制性低浓度给氧：肺气肿或型呼衰病人。浓度为24%28%。控制性高浓度给氧：肺水肿、心源性休克、CO中毒、肺间质纤维化等。浓度为50%100%（短时）。高压氧治疗：CO中毒、冠心病、急性减压病、急性气栓塞、窒息、心肺复苏后脑功能障碍、气性坏疽等。家庭氧疗：给氧浓度为24%35%。,疗效判断,氧疗效果判断以缓解临床症状、改善缺氧状态和血气分析结果改善为依据。PaO2对型呼衰应提高到7.98kPa(60mmHg)而型呼衰应达到6.677.98kPa(5060mmHg)为有效。氧疗后氧分压上升而PaCO2逐渐下降为有效。若氧分压上升，PaCO2也上升则说明氧疗不当或无效。PvO2可作为判断组织缺氧指标。正常值为5.190.44kPa(39 3.4mmHg)。其最低下限为4.66kPa(35mmHg)。若低于下限值即认为有组织氧合障碍。,综合治疗,积极治疗原发病、去除诱因积极清除气道分泌物、畅通呼吸道积极控制呼吸道感染呼吸兴奋剂及时引流、确保脏器功能稳定保护和维持内环境稳定加强护理对症处理,The End,