局部血液循环障碍（病理）课件.ppt

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1、局部血液循环障碍（Hemodynamic disorders）四川大学华西临床医学院病理学教研室张文燕,表现形式,局部循环血量的异常 充血（淤血）、缺血心脏和血管壁完整性破坏或血管壁通透性增高 出血、水肿血管内出现异常物质血栓形成、栓塞、梗死,充血（hyperemia）,定义 局部组织或器官的血管内血液含量增多分类 动脉性充血 静脉性充血（淤血）,动脉性充血（arterial hyperemia）（主动性充血、充血）,原因：生理性 病理性（炎症性、减压后、侧支性）机理：舒血管神经兴奋性 缩血管神经兴奋性 局部血管活性物质增多,特点,主动性多为生理性神经、体液因素快而短,类型,生理性充血 生理代

2、谢增强所致病理性充血 炎症反应的初始减压后充血 局部组织长期受压后突然解除压力,静脉性充血（venous hyperemia）（被动性充血、淤血 congestion）,原因 静脉受压 静脉腔阻塞 心力衰竭,特点,被动性病理性静脉受压、阻塞、心衰所致持续时间长对机体的影响大,后果,淤血性水肿漏出性出血实质细胞萎缩和变性间质细胞增生侧支循环建立,淤血的原因及其后果,静脉性充血,器官、组织萎缩，硬化,静脉受压,静脉腔阻塞,心力衰竭,流体静压升高水肿、体腔积液,代偿侧支循环开放,慢性肺淤血,慢性肺淤血（肺褐色硬化）,含铁血黄素(hemosiderin),心衰细胞（heart failure cell

3、s）,普鲁士蓝染色,chronic congestion of liver(),槟榔肝（nutmeg liver）,chronic congestion of liver,淤血性肝硬化congestive cirrhosis,心源性肝硬化,causes and results venous obstruction heart failure congestion increased compensation hydrostatic pressure bypass circulation edema opened atrophy necrosis sclerosis,出血（hemmorhage）

4、,定义 血液流出心脏或血管外类型 内出血 外出血,病因和发病机制,破裂性出血（心脏和血管壁破裂）机械性损伤病变被周围病变侵蚀静脉破裂毛细血管破裂,病因和发病机制,漏出性出血（毛细血管和毛细血管后静脉通透性）血管壁损害血小板减少或功能障碍凝血因子缺乏,病变,积血（hematocele）血肿（hematoma）淤点（petechia，直径1-2 mm）淤斑（echymosis，直径1-2cm）紫癜（purpura，直径3-5mm）,血栓形成（thrombosis）,活体未破裂的心脏或血管腔内血液发生凝集或凝固形成固体团块的过程所形成的固体团块称为血栓（thrombus）,生理状态,血小板凝血因子,

5、止血、凝血系统,抗凝血系统,抗血小板粘附 完整内皮细胞 抗凝血 纤溶作用（t-PA）正常血流状态纤溶系统 单核巨噬细胞系统,按国际命名法编号的凝血因子,按国际命名法编号的凝血因子,血液凝固过程的连锁反应（coagulation cascade）,一系列酶促反应,凝血酶原激活物,凝血酶,纤维蛋白形成,血液凝固系统（内源性）血管内皮损伤内皮下胶原及微纤维暴露激活血小板 XIIXIIa XIIf 内源性凝血系统激活 纤维蛋白原 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白,血液凝固系统（外源性）组织损伤 组织因子 VII Ca2+外源凝血系统激活 纤维蛋白原 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白,纤维蛋白溶解系统 激肽释放酶原

6、 XIIa XIIf 激肽释放酶 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物,正常情况下血液凝固的过程动脉血管的收缩 神经反射性初级血液凝固 血小板的作用（可逆性）次级血液凝固 凝血系统启动（不可逆性）纤维蛋白溶解系统被激活 限制血凝块的大小,血管内膜（endothelium)正常情况下，具有抗血栓形成和促血栓形成的双重作用。,正常情况下内膜的抗血栓形成：屏障血小板,凝血因子 内皮细胞合成前列环素(PGI2)和NO抗血小板聚集 内膜上的肝素样分子+抗凝血酶失活凝血因子 内膜上的凝血酶调节蛋白+凝血酶活化蛋白C活化纤溶系统 内皮细胞合成组织型纤溶酶原活化因子降解纤维蛋白,正常情况下内膜的促血栓

7、形成：内皮损伤激活外源性凝血系统 释放 von Willebrand 因子促使血小板与内膜的粘集 分泌PAIs抑制纤维蛋白降解,图解血管内皮细胞的促凝作用和抗凝作用,血小板电镜观,血小板(platelet),血小板的活化过程粘附反应(adhesion)内皮损伤胶原暴露释放反应(secretion)颗粒、颗粒（致密颗粒）粘集反应(aggregation)ADP、血栓素A2,血小板的活化在触发凝血的过程中起核心作用,冯威勒布兰特病,巨血小板综合征,格兰兹曼血小板功能不全,血小板黏附和粘集,血栓形成的条件 心血管内膜的损伤（endothelial injury）血流状态的改变（alterations

8、 in normal blood flow）血液凝固性增加（hypercoagulability of blood）,血流缓慢,血流的改变,血液的高凝状态,血流状态改变,血液的高凝状态,内膜损伤,血栓形成,血栓形成的Virchow三联,血栓形成的过程及血栓形态 血栓可发生于心血管系统的任何部位（心腔内、瓣膜上、动脉、静脉、毛细血管内）动脉和心脏内血栓的形成 多有内膜损伤和涡流 静脉血栓的形成 常有血流停滞 静脉血栓的延伸常顺血流而行至心,机理：1、丧失原有抗凝作用,（一）内皮细胞损伤,2、启动内外凝血途径,3、合成von Willibrand因子,4、抑制纤溶,原因：动脉粥样硬化 血管炎 心内膜炎 心肌梗死 创伤 其他损伤,机理：,1、破坏边流,2、不能稀释活化的凝血因子,3、抗凝因子难以补充,4、内皮细胞损伤,（二）血流状态改变：减慢、涡流,原因：长期卧床 心肌梗死 二尖瓣狭窄 心衰 动脉瘤 血管内膜溃疡,血液粘性增强：烧伤、红细胞增 多症、高脂血症,（三）血液凝固性增高,凝血因子增多：严重创伤、肿瘤、肾病综合征、口服避孕药,血小板增多：大失血后,其它：老年人、吸烟,（一）血小板的粘附与粘集 血小板粘附、变形 血小板释放反应 血小板粘集,二、血栓形成过程,（二）血小板小梁间血液凝固,