高脂血症性急性胰腺炎(2)精品课件.pptx
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1、高脂血症性急性胰腺炎,1,高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势,现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎(AP)常见原因。国外大样本资料表明,高脂血症性急性胰腺炎占AP病例的1.3%3.8%。高脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血症中大约有12%38%发生AP。,2,目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与血胆固醇无关,而TG密切相关。血TG11.3mmol/L或血TG5.6511.3mmol/L之间,且血清呈乳状的AP称为 高三酰甘油脂血症性AP;血TG在1.75.65mmol/L范围的称为 伴高三酰甘油脂血症性AP”。,3,病因:所有可引起血TG水平明显升高的均可诱发本病,常见有
2、内源性脂代谢障碍(如家族性脂蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白C-II缺乏)、酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾炎等。,4,发病机制:并不完全清楚,可能涉三方面:(1)大量游离脂肪酸(FFA),诱发酸中毒,激活胰蛋白酶。(2)高TG可损伤血管内皮,增加血液黏度胰腺微循环障碍。(3)FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质 崩解,使胰腺发生自溶。,5,临床特点(1)血TG水平显著升高,出现乳状血清。基础血TG值11.30mmol/L是最重要的特征。有学者研究发现,血TG水平与AP病变程度存在着显著相关性,TG水平升高,Ranson积分呈上升趋势,表明高TG血症可导致或加重AP的病变。,6,(2)血
3、、尿淀粉酶升高不明显。有研究显示50%以上的高脂血症性AP患者入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正常。这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子,这因子也可经肾脏进入尿液,抑制尿淀粉酶活性;另外有学者认为可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活性的测定。,7,(3)脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏器组织易缺血缺氧坏死。国内的袁海等对979例AP患者进行回顾性对照研究,结果表明高脂血症性AP组的循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染的发生率明显高于其他组(P 0.05)。,8,(4)多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病。可能存在某些特殊药物使用史,如异丙酚、因变性大量使用雌激素等。(5)常反复发作,有
4、时呈爆发性发作。发病年龄较轻。部分患者可有家族史。,9,诊断注意点诊断主要依靠AP临床症状结合血TG11.3mmol/L或乳糜血清伴TG5.5611.3mmol/L者,并不困难。应注意以下几点:(1)患者入院时应立即检查血脂或将血标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒易被代谢清除。,10,(2)高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可无明显增高,临床诊断时必须注意。如果血浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。另外,进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可提高诊断的准确性。,11,(3)高脂血症性AP患者肥胖者较多,且多有明显胃肠胀气,可干扰超声显象。约有30%40%的患者因此胰腺炎显象不佳。CT在胰腺的检查方面要优
5、于腹部超声。AP的严重程度可根据胰腺组织的CT影像改变进行分级,常用的是Balthazar的CT分级标准。,12,治疗除了AP的常规治疗之外,本型AP治疗的关键在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。有文献报道,若能使血TG降至5.65 mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。,13,(1)降血脂治疗:主要包括降脂药物和血液净化。降脂药物应采用以降低血TG为主的药物,贝特类药物是临床常用的降TG药。但目前认为他汀类药物有较好的降TG作用,禁食者可通过鼻胃管、空肠造瘘管等给药。妊娠妇女不宜使用降脂药物。,14,血液净化包括血液滤过、血浆置换等,能迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子,阻断炎症介质的释放
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