肺基本病变ppt课件.ppt

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1、肺内基本病变的 MSCT观察与分析,.,前 言,MSCT图像上的许多表现较以往的CT图像更加清晰和确切。许多原来的影像表现有了新的含义（病理的进展）。MSCT时代要重新认识肺内基本病变的CT征象及其与病理的关系。,.,2mm,10mm,大范围高分辨力扫描 成为可能,.,图像后处理 成为常规,.,一、肺实质内密度的改变,(一）高密度改变（二）低密度改变（三）囊状改变,.,（一）高密度改变,1、磨玻璃样变2、实变3、肺不张,.,1、磨玻璃样变,定义：密度高于正常肺组织，又没有掩盖肺纹理的改变。纵隔窗无法显示。,.,A、片状（边界模糊）,B、片状(边界清晰）,C、结节状,.,要注意磨玻璃样改变的形态

2、，以便理解所代表的病理含义。,.,支气管肺炎（片状、边缘模糊）,.,肺含铁血黄素沉着症（片状、边缘清晰）,.,支气管肺泡癌(结节状）,.,2、肺实变,密度高于肺组织，掩盖了肺纹理，基本均质，多数内部可见支气管树的走行，纵隔窗可以显示。肺组织的体积没有明显改变。多数肺实变与磨玻璃样变同时存在。对肺内的渗出性改变而言，二者的区别仅仅是程度的不同。,.,肺实变（肺炎渗出）,.,肺实变(大叶性肺炎),.,常与磨玻璃样变同时存在,实变,实变,磨玻璃样变,磨玻璃样变,.,3、肺不张,软组织密度；肺体积缩小；可以看见聚拢的纹理，也可以看不见，仅仅表现为均质的软组织密度。形态大多为楔形（基本以肺段或肺叶为单位

3、）,尖端指向肺门。强化扫描，早期可以看到其中血管的聚拢。,.,.,肺不张分类,炎性肺不张 相应支气管无阻塞。阻塞性肺不张 肺不张的近端可以看到造成阻塞的病灶。压缩性肺不张 胸水或者气胸张力压迫所致,.,炎性粘连性肺不张：可见气管树走行，无近端支气管闭塞。,.,阻塞性肺不张（肿瘤）,.,压缩性肺不张（气体压迫）,.,压缩性肺不张（液体压迫）,.,（二）低密度改变,弥漫分布：相对弥漫分布：局限性分布：,.,弥漫分布,.,相对弥漫分布,.,局限性分布,.,（三）囊状低密度改变,.,弥漫分布,.,相对弥漫性分布,.,局限分布,.,二、肺间质的改变,1、胸膜下线2、小叶间隔增厚 线形 多边形3、小叶内间

4、隔增厚 网格状（蜂窝状）改变,.,胸膜下线,.,小叶间隔,肺小叶：最小的被结缔组织膈膜所包围的肺单位。由小叶核心、小叶间隔和小叶实质构成。在形态上略呈锥形，底面呈不规则多边形，每边约12.5cm。小叶间隔：由小叶周围结缔组织及在其内的肺小静脉、淋巴管和神经组成,.,小叶间隔肥厚（线样和多边形）,.,小叶间隔增厚（线样）,.,多边形小叶间隔增厚,.,小叶间隔增厚(多边形),.,Honeycombing opacity蜂窝状改变,包括小叶内间隔增厚 intralobular interstitial thickening牵拉性支气管扩张 traction bronchiectasis,.,小叶内间

5、隔增厚 intralobular interstitial thickening,.,小叶内间隔增厚+牵拉性支扩？（横断图像不容易确认牵拉性住扩大位置）,.,小叶内间隔增厚+牵拉性支扩？（横断图像不容易确认牵拉性住扩大位置）,.,牵拉性支扩 traction bronchiectasis,.,MPR定位有助于确认牵拉性支扩,.,MPR定位确认的牵拉性支扩,.,牵拉性支扩 traction bronchiectasis,MPR图像比单纯横断图像更容易理解,.,三、支气管的改变,.,细支气管增粗,正常对照,.,树芽征,.,树芽征,.,不同病理，不同分布,细支气管炎,肺结核,.,细支气管炎,肺结核,

6、.,支气管扩张,囊状扩张 柱状扩张 串珠样扩张,.,支气管扩张CT分型,Cylindrical bronchiectasis 圆柱状支气管扩张Varicose bronchiectasis 静脉曲张型支气管扩张Cystic branchioectasis 囊状支气管扩张,.,囊状扩张,.,柱状扩张,.,串珠样扩张,.,狭窄与闭塞（常需要MPR处理）,管壁增厚，管腔狭窄压迫性管腔狭窄管腔内梗阻压迫性梗阻,.,弥漫性管壁增厚管腔狭窄,.,压迫性管腔狭窄,右主支气管狭窄,.,压迫性梗阻,.,管腔内梗阻,.,支气管腔内梗阻-分泌物,.,支气管腔内梗阻-鳞癌,.,四、小叶间隔增厚与细支气管增粗的鉴别,小

7、叶间隔肥厚：肺间质改变，纵行的短线垂直与胸膜，与支气管树的走行交叉。细支气管增粗：沿支气管树走行分布，与小叶间隔肥厚交叉走行。,.,细支气管增粗,小叶间隔肥厚,.,细支气管增粗,小叶间隔肥厚,二者并存,.,五、肺囊肿与支扩,局限性多发肺囊肿与多发支气管扩张很相似。均表现为有薄壁的囊性病灶相互通合在一起。以往的鉴别依靠支气管造影，观察是否与支气管相通。CT在无法确认与支气管相通时，难以鉴别时肺囊肿还是支气管扩张。（以往大多论点）,.,与支气管相通（支扩）,.,与支气管相通,.,无相通征象，支扩、肺囊肿？,.,定 义,肺囊肿(pulmonarycyst)是胚胎发育障碍引起的先天性疾病，可分为支气管

8、源性囊肿和肺实质囊肿。一般囊壁菲薄,与支气管相通可形成液气囊肿或含气囊肿，囊肿破裂可形成气胸。位于肺组织内，称为肺囊肿。位于纵隔内，称为支气管囊肿,.,病 理,胚胎发育时期，肺芽逐渐发展形成支气管树和肺泡。肺芽在发育初期是索条状组织，逐渐演变成管状，如果胚胎发育发生障碍，远端的原始支气管组织与近端组织脱离，即形成盲管，管腔内的分泌物不能排出，积聚膨胀就形成含粘液的囊肿。称为肺囊肿。,.,肺囊肿（病理证实）,表现为球形的肺囊肿,.,表现为管状形态的肺囊肿,.,先天性肺囊腺瘤样畸形,.,六、肺囊肿与肺淋巴血管平滑肌瘤病,肺淋巴血管平滑肌瘤病（肺淋巴管腺肌病）lymphangioleimyomato

9、sis 绝大多数为女性，最常见以气胸（突发胸痛）为首发症状，且反复发作。肺实质内散在分布多发圆形或类圆形薄壁气体密度病灶，张力较高。,.,肺淋巴血管平滑肌瘤病-a,.,肺淋巴血管平滑肌瘤病 b气胸的变化,2010-8-19,2010-8-5,2010-8-25,.,常并发肾错构瘤,.,七、结节状磨玻璃样变,Simple localized GGO 单纯磨玻璃样变Localized GGO with solid part 局部有高密度的磨玻璃样变,.,单纯GGO随访,2002.9（71yo）,2007.9（76yo）,Masahiko Kusumoto MD,.,支气管肺泡癌,单纯GGO,Mas

10、ahiko Kusumoto MD,.,单纯GGO(高分化腺癌）,.,误诊分析（支气管肺泡癌）,08-4-11,.,08-4-11,08-4-23,.,08-4-11,08-4-23,.,有硬化部分的磨玻璃样变,高分化腺癌,HRCT(2mm),Masahiko Kusumoto MD,.,支气管肺泡癌,.,Atypical adenomatous hyperplasia 非典型腺样增生,50s Male,HRCT(2mm reconstruction),Masahiko Kusumoto MD,.,八、肺气肿,弥漫性：局限性：小叶中心型 小叶分布 全小叶型 肺段分布 间隔旁型 肺叶分布 瘢痕旁

11、型 肺大泡,.,关于肺气肿的定义,肺气肿pulmonary emphysema：肺充气过度、终末支气管的远端（包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀或破裂的病理改变。细支气管炎是阻塞型肺气肿的基础病变。导致气体阻滞，吸气支气管扩张，气体进入肺泡，呼气支气管狭窄，气体排出困难，导致细支气管及肺泡过度膨胀，最终导致肺泡破裂，多个肺泡破裂融合形成大泡。肺气肿的肺泡直径超过1厘米者称为肺大泡。,.,小叶中心型肺气肿,.,全小叶型肺气肿,.,全小叶型肺气肿,.,小叶间隔旁肺气肿,.,瘢痕旁型肺气肿,.,局限性肺气肿,.,局限性肺气肿常提示支气管的阻塞,.,亚段支气管闭塞,.,九、要重视临床表现,很

12、多肺实质病变有如下可能性，要特别注意：相同疾病，不同表现 相同表现，不同疾病 此时，临床的症状与各种生化等指标常常有重要提示，甚至成为鉴别诊断的唯一标准。,.,肺炎与肺出血,肺炎,肺出血,.,肺炎,发热5天，咳嗽,抗炎治疗半月后,.,肺出血观察对照突然咯血，下午加重,2007-8-18-12am,2007-8-18-4pm,.,肺出血观察对照,2007-8-18-12am,2007-8-18-4pm,.,干燥综合征与过敏性肺炎,干燥综合征,过敏性肺炎,.,过敏性肺炎随访,2010-9-24,2010-10-2,.,干燥综合征与肺间质纤维化,干燥综合征,肺间质纤维化,.,干燥综合征的不同改变,.

13、,类风湿与肺间质纤维化,IPF,RA30年,.,病毒性肺炎与AS,病毒性肺炎,强直性脊柱炎,.,小 结,明确不同描述的确切定义，是影像诊断的基础；同样的影像学改变，不一定就是同样的病理基础；正确的图像处理、正确的征象识别、临床信息的分析，三者结合才能做出正确诊断。,.,.,肺间质改变的相关名词,小叶间隔增厚：interlobular septal thickening 短线状、多边形样小叶内间隔增厚：intralobular interstitial thickening 蜂窝状改变Reticular opacity:网状改变Honeycombing opacity:蜂窝状改变,.,Thank You!,.,