(妇产科学ppt课件)07.1妊娠期高血压疾病.ppt
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1、2023/3/31,1,妊娠期高血压疾病 hypertensive disorders complicating pregnancy)重庆医科大学附一院妇产科 徐红兵,2023/3/31,2,孕妇30岁,现停经36+2周,孕4月感胎动,孕5月产前检查正常,孕28周出现双下肢水肿,自行服用“玉米须”水,无好转,3小时前孕妇出现头痛、胸闷、心慌、气促,急诊入院。查T36.6C,R30 bpm,P130 bpm,BP170/110mmHg,端坐呼吸,胎心165 bpm。讨论:1、孕妇就诊时应做什么检查,最可能的诊断?2、应该如何处理?,产科病房,2,2023/3/31,3,本课目的 1.了解妊娠期高
2、血压疾病的高危因素及病因 2.熟悉妊娠期高血压疾病的病理生理变化及对母儿的影响 3.掌握妊娠期高血压疾病的临床分类及其临床表现、主要并发症及治疗措施,2023/3/31,6,高危因素,6,2023/3/31,7,子宫螺旋小动脉重铸不足,免疫机制,血管内皮细胞受损,胰岛素抵抗,遗传因素,营养缺乏,病因:不完全清楚,7,2023/3/31,8,一、胎盘浅着床(胎盘缺血学说)主要是是绒毛滋养细胞侵蚀不良,胎盘浅着床,螺旋小动脉“血管重铸”异常,血管管腔狭窄,胎盘血流减少,胎盘缺血缺氧,释放因子,引起系统炎症。本病易发生初产妇、双胎、羊水过多、巨大儿等子宫张力过高者,合并糖尿病、慢性肾炎、原发性高血压
3、等全身血管病变等孕妇,2023/3/31,9,2023/3/31,10,二、血管内皮细胞损伤 胎盘缺血缺氧后释放的炎性因子进入母体血液循环,可导致氧化应急,血管内皮损伤。后释放一系列血管活性物质,在发病中起重要作用。,2023/3/31,11,1.一氧化氮(nitric oxide,)合成受损:NO是血管内皮细胞释放的一种血管舒张因子。NO可抑制血小板凝集,防止粘附于血管内表面。炎性介质(如TGF-和白介素)导致应急反应,血管内皮细胞受损,NO合成能力受损,血管扩张能力丧失。,2023/3/31,12,2.前列环素(PGI2)与血栓素A2(TXA2)平衡失调 正常情况下(PGI2)血管扩张,阻
4、止血小板聚集(TXA2)血管收缩,血小板聚集 血管内皮细胞损伤 PGI2 TXA2 血管收缩 血压 妊娠高血压疾病,2023/3/31,13,三.免疫机制 妊娠对母体是成功的自然同种异体移植。正常妊娠维持有赖于胎儿母体间免疫平衡的建立与稳定。临床上常见妊娠高血压疾病一旦终止妊娠,病情迅速好转。提示母儿之间免疫平衡失调血管内皮细胞病变妊娠期高血压疾病。,2023/3/31,14,四、遗传因素 流行病学调查和基因研究发现:有妊娠高血压疾病家族史者妊娠高血压疾病发病率高,提示妊娠高血压疾病的发生与遗传有关。,2023/3/31,15,五、营养缺乏 低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期发生发展有
5、关。,2023/3/31,16,六、胰岛素抵抗胰岛素抵抗高胰岛素血症NO合成下降,脂质代谢紊乱影响前列腺素E2合成外周血管阻力增加,血压升高,2023/3/31,17,“两阶段”假说,遗传易感,某些外因刺激、免疫因素,血管痉挛,血管内皮功能紊乱,局部凝血/纤溶异常,胎盘浅着床,高血压、水肿、蛋白尿、抽搐、昏迷,17,全身各器官组织缺血缺氧,2023/3/31,18,病理生理变化,一、基本病理生理变化 是全身小血管痉挛,内皮损伤及局部缺血而引起了一系列病理生理变化。,2023/3/31,19,基本病理变化,全身小血管痉挛,2023/3/31,20,20,2023/3/31,21,全身小血管痉挛
6、缺血 脑-点状出血 视网膜-A/V=1/21/4 肾小球毛细血管 血管通透性 心脏-间质缺血水肿 痉挛、缺血 增加且有渗出 肝脏-肝细胞坏死 血管通透性增加 体液渗漏 肾-肾小球梗死 胎盘-动脉梗死,蜕膜坏死 醛固酮 水钠潴留 血液浓缩、血流缓慢 Pt消耗,凝血因子消耗高血压 蛋白尿 水肿 DIC,病理生理变化,2023/3/31,22,病理变化及对母儿影响,本病基本病理生理变化是全身小血管痉挛,内皮损伤及局部缺血,全身各系统各脏器灌流减少,对母儿造成危害,甚至导致母儿死亡,蛋白尿肾衰,头痛、抽搐出血、昏迷,视力下降失明、出血,肝功异常肝包膜下出血肝破裂,心肌缺血心衰,FGR胎儿窘迫胎死宫内胎
7、盘早剥,22,2023/3/31,23,二、主要脏器病理生理变化(一)脑 脑部小动脉痉挛 通透性 临床表现:头痛、呕吐、抽搐。脑血管痉挛时间过长 脑血管自身调节功能丧失(当MAP140mmHg),脑水肿,脑出血或蛛网膜下腔出血致昏迷或死亡,2023/3/31,24,2023/3/31,25,(二)肾脏 肾脏小血管痉挛 肾小球血管壁内皮细胞肿胀、毛细血管壁及基底膜增厚血管狭窄、血流量肾小球滤过率 临床表现:少尿,严重者无尿。,急性肾功能不全,2023/3/31,26,(三)肝脏 1.肝细胞缺血坏死各种转氨酶 2.病情严重者,肝内小动脉痉挛后扩张松驰 门静脉周围 组织内出血 临床表现:上腹部不适或
8、胃区疼痛,肝包膜下出血,肝内小动脉痉挛时间过长,静脉内压力骤,2023/3/31,27,(四)心肺 全身小动脉痉挛 外周阻力增加 心脏后负荷加重 左心负荷肺动脉压,心输出量 表现高阻低排出量 临床表现:血压心率气急,失代偿时 全心衰 冠状A痉挛 心肌缺血及点状出血 心肌梗死 急性左心衰。最后全心衰竭。,左心衰、肺水肿,2023/3/31,28,(五)血液 表现为血液浓缩、凝血障碍以及溶血 1.小动脉痉挛,血管壁渗透性,血液浓缩 2.全身小动脉痉挛时间长子宫胎盘缺血坏死释放促凝物质(组织凝血活酶)及血管内皮受损,激活内凝血系统弥漫性血管内凝血(DIC)继发性纤溶 3.微血管病性溶血:HELLP综
9、合征,2023/3/31,29,(六)子宫胎盘 子宫胎盘血管痉挛。妊娠高血压疾病发生时间早,持续时间久或病情严重者,子宫胎盘血管可有急性动脉粥样硬化 胎盘浅着床与子宫小动脉及蜕膜螺旋动脉痉挛胎盘灌注下降。血管管腔狭窄 胎盘功能减退 胎儿生长受限(FGR)胎儿窘迫,胎儿死亡 胎盘血流如又有螺旋小动脉栓塞 底蜕膜出血坏死胎盘后出血胎盘后血肿,胎盘缺血,胎盘早剥,2023/3/31,30,(七)视网膜 视网膜小动脉痉挛 视网膜水肿 临床表现:眼花、视力模糊。重症视网膜出血、视网膜剥离 致失明,2023/3/31,31,根据妊娠期高血压疾病诊治指南(2015),分类妊娠期高血压 gestational
10、 hypertension子痫前期 preeclampsia(轻度、重度)子痫 eclampsia 慢性高血压并发子痫前期 superimposed preeclampsia(on chronic hypertension)妊娠合并慢性高血压 chronic hypertension,2023/3/31,32,一、妊娠期高血压,血压14090mmHg(间隔6 h,至少测量两次)蛋白尿()妊娠20周后首次出现,血压于产后12周恢复正常,2023/3/31,33,二、子痫前期,在妊娠20周后孕妇出现高血压并存在任何一种器官或系统受累及,包括心、肺、肝、肾等重要器官,包括血液系统、消化系统、神经系统
11、的异常改变,包括胎盘-胎儿受到累及等,都可以诊断为子痫前期。,2023/3/31,34,血压持续升高:收缩压160 mmHg和(或)舒张压110 mmHg持续性头痛、视觉障碍或其他中枢神经系统异常表现持续性上腹部疼痛及肝包膜下血肿或肝破裂表现;肝酶异常:血丙氨酸转氨酶(ALT)或天冬氨酸转氨酶(AST)水平升高,重度子痫前期,2023/3/31,35,肾功能受损:尿蛋白2.0g/24h;少尿(24h尿 量400mL或每小时尿量17mL)或血肌酐106mol/L低蛋白血症伴腹腔积液、胸腔积液或心包积液血液系统异常:血小板计数呈持续性下降并低于100109/L;微血管内溶血表现有贫血、黄疸或血乳酸
12、脱氢酶(LDH)水平升高;心功能衰竭;肺水肿胎儿生长受限或羊水过少、胎死宫内、胎盘早剥等,2023/3/31,36,三、子痫子痫前期孕产妇抽搐或昏迷而不能用其他原因解释。,2023/3/31,37,2023/3/31,38,子痫抽搐,子痫抽搐发作典型表现:眼球固定,口角面部肌肉抽搐,口吐白沫全身及四肢肌肉强直抽搐呼吸停止持续1min,逐渐苏醒,呼吸恢复。抽搐一旦发生即进入昏迷状况,抽搐次数愈多,昏迷时间愈长,预后愈差。子痫可发生于血压升高不显著、无蛋白尿的孕妇产前子痫占71%,产时或产后占29%,2023/3/31,39,四、慢性高血压,任何原因血压140/90mmHg,孕前或孕20周以前已诊
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