医学营养学ppt课件第八节四恶性肿瘤患者的营养.ppt
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1、,第十一章,肿瘤患者的营养,?,教学内容,?,肿瘤概述,?,肿瘤患者的营养代,谢特点,?,肿瘤患者的营养治,疗,?,肿瘤的饮食预防,?,教学目标,?,掌握肿瘤患者的营,养治疗,?,熟悉肿瘤患者的营,养代谢特点,?,了解肿瘤患者的定,义与分类,?,熟悉饮食与肿瘤的,关系,一、概述,?,肿瘤分类,tumor,?,良性肿瘤,(benign),:局限、不转移、不复发,?,恶性肿瘤,(malignant),?,癌:上皮组织,?,肉瘤:间叶组织,?,“恶性”神经鞘瘤、恶性畸胎瘤,?,霍奇金病,?,交界瘤:,卵巢囊性瘤、胸腺瘤、甲状腺瘤等,?,癌前病变:,皮肤黑痣、结肠息肉,概述,?,恶性肿瘤发病因素:,?
2、,遗传因素,?,环境因素:,90,?,饮食(,35,),、吸烟(,30,)、生育和性行为,(,7,)、职业因素(,4,)、酒精因素(,3,)、地理物理因素(,3,)、污染因素(,2,)、药物医疗过程因素(,1,)等,?,饮食:,N-,亚硝基化合物、多环芳烃类、蛋白质,氨基酸热解产物、黄曲霉毒素等,概述,?,发病情况,1998,年卫生部统计信息中心公布,恶性肿瘤已成为中国城市的第一位死亡原因,?,与饮食有关的癌症:胃癌、食道癌、肠癌、乳腺癌,?,男性:肺癌,?,女性:乳腺癌,?,肺癌、乳腺癌、结肠癌上升,食道癌、宫颈癌下降,(一)临床症状,?,肿块,?,压迫症状,?,阻塞症状,?,破坏症状,?,
3、溃疡,?,出血,?,疼痛,?,病理性分泌物,?,发热,?,功能性症状,(二)营养症状,?,全身代谢紊乱,?,肿瘤局部病变:,输尿管肿瘤,-,尿毒症、肠癌,肠,道梗阻所致的水电解质代谢紊乱及营养衰竭,?,分泌激素样物质:,?,症状,?,恶病质(,cachexia,),?,食欲不振,?,体重减轻,?,食欲减退、吸收不良、代谢率增高、肿瘤浪费型,?,低血糖症:,?,食欲不振、营养低下;肝功受累、糖异生与,糖原分解下降,?,与色氨酸及代谢产物有关,?,其他代谢异常:高钙、血尿酸增高、,肿瘤骨转移及肿瘤分泌的甲,状旁腺激素,肾功能障碍、神经系统症状,食欲不振、恶心、呕吐、便,秘、肠梗阻、腹痛,尿路结石、
4、,痛风,?,影响肿瘤患者营养状况的其它因素:,?,外科手术,?,放射治疗,?,化学治疗,二、肿瘤患者的营养代谢特点,?,1,、能量代谢,?,正常饥饿:减少,BMR,?,肿瘤患者(食欲下降):,?,高代谢型:如血液系统肿瘤,,BMR,增加,?,低代谢、正常代谢型:,?,肿瘤内代谢为无氧代谢(浪费代谢),?,饥饿状态下,肿瘤优先获得营养,优先生长,,并消耗机体组织蛋白,?,2,、碳水化合物,?,低血糖:,糖分解和糖异生作用加速,?,Cori,循环加快(,50,正常,20,),葡萄糖,乳酸,2molATP,?,营养低下、肝功受累,(,胰岛素,),:肝糖异生和葡萄糖,释放入血减少,?,与色氨酸及代谢产
5、物有关,(,胰岛素,),?,糖耐量降低:,胰岛素抵抗,无氧酵解,6molATP,?,3,、脂肪代谢,?,体脂丢失,体重下降、体重减轻者空腹,TG,?,脂肪动员加速、脂肪分解增加,?,肿瘤患者糖摄入抑制脂肪分解作用减弱,?,亚油酸:肿瘤生长刺激因子,?,脂蛋白酯酶活性下降,其,mRNA,降低,?,摄入减少和营养不良;肾上腺髓质受刺激致,血儿茶酚胺水平升高和胰岛素阻抗;肿瘤本身,或髓样组织生成并释放脂肪动员分解因子。,?,4,、蛋白质代谢,?,总蛋白质更新速率加快,尤其骨骼肌蛋白,加速,分解超过合成,肌蛋白消耗,肌肉,消瘦萎缩。,?,肿瘤生长消耗机体蛋白,?,谷氨酰胺消耗增加:游离氨基酸,影响糖,
6、异生、影响蛋白质合成,引起免疫力下降,?,5,、水与电解质变化,?,水钠潴留,?,低蛋白血症、腹泻、呕吐,?,高钙血症,最严重、最常见,?,10,,癌肿骨转移及甲状旁腺激素分泌增多,?,肺癌、乳腺癌、多发性骨髓瘤,?,血钙、血,ALP,增高、尿钙增加,?,肾功能障碍、精神神经症状(抑郁)、抑制胃,肠平滑肌、心肌张力,严重死亡,?,降钙素,H/im,、肾上腺皮质激素、二磷酸盐,?,叶酸、铁、锌降低,血铜升高,6,、维生素,?,维生素,A,、,B,、,C,减少,营养与肿瘤,?,能量,?,高热能,增加癌肿发生,?,经济条件差、生活水平低的地区,胃癌的,死亡率高,?,低热能,充足蛋白质、维生素、无机盐
7、摄,入,?,脂肪,?,高脂肪膳食可能与某些肿瘤,如乳腺癌、,结肠癌、前列腺癌的发生有关,?,脂肪促癌生长机制:,1,)过量,Fat,的摄入促进胆汁酸的分泌,2,),Fat,的过氧化反应能生成更多的自由基,3,)刺激雌激素和催乳素合成,1,)过量,Fat,的摄入促进胆汁酸的分泌,胆汁酸分泌,?,被厌氧菌作用,?,产生一些致结肠,癌的化学物质二级胆酸(如二羟基胆烷酸、去氧胆,汁酸等),而胆汁酸本身也有可能,?,单独引发或通过损伤大,肠壁而加速肿瘤细胞生长,研究表明,,SFA,摄入多的新西兰、英国和美国的人,群的粪便中去氧胆汁酸的含量与,Fat,摄取量间有正,相关关系,去氧胆汁酸能够影响肠细胞摄取酶
8、,是致肠癌的基,本因素之一,流行病学调查也表明,Fat,摄入量高的国家的肠癌的,死亡率呈正比,2,),Fat,的过氧化反应能生成更多的自由基,理论上,主要是,PUFA,?,脂质过氧化物和氧自由基,SFA,?,不易产生脂质过氧化物和氧自由基,但目前流行病学研究,?,乳腺癌、肠癌发生率较高的,地区并不是,PUFA,摄入比例较高的地区,反而是,SFA,摄入较高的地区。这其中的原因还有待探讨,但这也提示,只要不是过量的,PUFA,的摄入,其对,人体的作用可能主要是有益的(尤其是在预防心血,管疾病方面),3,)在维持正常细胞行为方面,能量不平衡(包括,能量摄入量和体力活动两方面),很可能通过特,异的激素
9、和生长因子增加致肿瘤作用,过量,Fat,摄入可刺激雌激素和催乳素合成,(已知高,水平的雌激素和催乳素,?,能,乳腺癌的发生),流行病学调查也表明乳腺癌的发生与,Fat,的摄入量,呈正比关系,?,蛋白质,?,蛋白质摄入过低:易引起胃癌、食道癌,?,蛋白质摄入过多:易引起结肠癌、乳腺癌、,胰腺癌,?,植物蛋白多:抑癌,?,大豆:异黄酮(抑癌),?,牛奶:牛奶酪蛋白抑制胃癌致癌物亚硝胺,的合成,?,动物蛋白多:致癌,?,常伴随脂肪摄入增加,且高蛋白过多,易,致癌,(三)食物中其它非营养素抗癌成分及作用机制,*,很多植物性食物中都含有多种具有生物活性的抗癌,成分,如异黄酮类、蛋白酶抑制剂、植酸、多酚类
10、、葱属,化合物、叶绿素、皂甙类、吲哚类、异硫氰酸盐、,类萜化合物等等,目前较为关注的主要是大豆、葱类、茶叶、蔬菜和,水果中的上述抗癌成分及其可能的抗癌机制,(,三,),食物,-,癌,*,1,大豆与癌,*,近年来大量的流行病学调查表明,大豆不仅与心血,管疾病、绝经后骨质疏松和更年期潮热等一些激素,依赖型疾患有保护作用,而且大豆摄入量与乳腺癌、胰腺癌、结肠癌、肺癌,和胃癌等许多癌症的发病率呈负相关,1,)大豆异黄酮(,soybean,isoflavones,)和其抗癌,机制,大豆异黄酮是一类天然存在于大豆中的杂环酚,主要有,3,种,染料木苷(,genistin,)、大豆苷(,daidzin,)和,
11、6-,甲,氧,基,大,豆,苷,(,glicitin,),,其,总,量,约,占,大,豆,重,的,0.25%,在大豆加工、微生物发酵、体外酸水解或人体肠道,细菌葡萄糖苷酶作用下,异黄酮的糖苷配基脱离,,释放出异黄酮苷原,染料木黄酮和大豆苷原二者约占大豆异黄酮的,90%,,,在大豆中的水平可高达,3mg/g,苷与苷原均有生理功效,不同国家的大豆,由于生长环境、存储条件和时间,的差异,各种异黄酮的含量有一定的变化,大豆异黄酮抗癌作用的体外研究主要以染料木黄酮,来进行,其抗癌机制主要有,类雌激素作用以及抗雌激素样作用,抗氧化酶活性、消除活性氧,具抗氧化作用,调节细胞周期,诱导细胞程序性死亡,(,凋亡,)
12、,抑制酪氨酸蛋白激酶(,PTK,)的活性,抑制拓扑异构酶的活性,抑制病理性血管形成,研究发现,染料木黄酮抑制白血病细胞生长比抑制,实体瘤的细胞系更有效,但其原因及意义尚不清楚,2,)大豆中的其它抗癌成分,包括大豆低聚糖、蛋白酶抑制剂、植酸、膳食纤维、,大豆皂甙(,Total,Soy,asaponin,,,TS,;也有称为,Soy asaponin,,,SS,)等,大豆中所有与抗癌有关的成分可推迟或预防肿瘤的,发生,如可降低肿瘤的发生率,延长肿瘤的潜伏期,减少,肿瘤的发生数目等,?,碳水化合物,?,高淀粉膳食:易引起胃癌,?,常伴蛋白质摄入偏低,且高淀粉常伴大容量,,刺激胃粘膜,?,精制糖:易引
13、起乳腺癌,?,膳食纤维,?,降低结肠癌、乳腺癌的发病风险,?,与口腔癌、咽癌、胃癌、食道癌等相关,3,、膳食纤维,膳食纤维,水溶性,纤维,非水溶性,纤维,水果(果,胶)、海带,紫菜(藻胶),胍胶、魔芋,精粉,纤维素、半纤维,素、木质素,主,要在谷、豆种子,外皮、蔬菜茎、,叶、果实中都含,发酵,产生短,链脂肪酸,降,低肠,PH,值,降,低二级胆酸的,溶解性和毒性,吸收水分,促进,肠蠕动,稀释致,癌物,缩短残渣,排除时间,抑制结肠癌、,直肠癌、胃,癌、咽癌、,口腔癌、食,道癌,性激素、性,激素结合球,蛋白,(SHBG),相关,纤维素经细,菌作用生成,植物雌激素,(木脂体、,异黄酮),,竞争,降低,
14、雌激素活性,减少子宫内膜,癌、卵巢癌、,前列腺癌,维生素,?,维生素,A,:,?,控制上皮组织细胞分化,维持其正常形态,?,缺乏,上皮细胞角质化,演变为鳞状细胞,癌,?,将已向癌细胞分化的异形化细胞恢复正常,?,维生素,A,可阻止致癌物与机体,DNA,结合,?,可重建宿主细胞裂隙连接及细胞间接角抑制,阻止,细胞无限制增值,?,可增强机体天然适应机制,修复,DNA,损伤,抑制肿,瘤细胞生长,甚至使之逆转为正常细胞而使肿瘤自,行消退。,?,起源于上皮的皮肤癌、食管癌、胃癌、肺癌、结肠癌、,直肠癌、膀胱癌等的发生,均与维生素,A,缺乏有关,?,胡萝卜素,?,抗氧化作用,清除活性氧自由基,?,促进细胞
15、间隙连接点传导,?,刺激免疫功能,?,深绿色蔬菜、胡萝卜、水果中富含维生素,、,胡萝卜素,?,维生素,C,?,抗氧化作用,,?,清除活性氧自由基,还原超氧化物、羧基、次氯,酸、及其它活性氧化剂,?,抗癌机制:,?,抗氧化剂,?,阻止致癌物质亚硝基化合物的合成;,?,促进肝脏清除毒素;,?,刺激机体建立自身防御增强免疫功能。,?,增加胶原物质的生成,?,促进机体干扰素的合成,?,抑制癌能量代谢,?,维生素,E,?,抗氧化剂,清除活性氧自由基,?,与维生素,C,有协同作用,?,抑制致癌物亚硝基化合物的合成,?,保护细胞正常分化,阻止细胞过度增生角化,,减少癌变,?,与抗癌药物联用,增强疗效,减轻化
16、疗毒性反,应,?,维生素,B,?,维生素,B,2,、泛酸、烟酸对新陈代谢酶的合,成起作用,预防消化系肿瘤,?,维生素,B,6,抑制膀胱癌的进展和转移,?,苦杏仁苷,抗癌,?,降低癌细胞代谢及增强白细胞吞噬功能,?,且有选择性,不损伤正常细胞,且含苯甲醛可,缓解癌性疼痛,矿物质,?,钙,?,参与细胞增殖和分化,?,常规饮食,钙浓度抑制结肠上皮生长,,降低盲肠鸟氨酸脱羧酶活性(,ODC,,有,丝分裂),?,结肠游离钙结合胆汁酸形成不溶钙复合,物,抑制胆汁酸,间接抑制肠细胞增殖,?,硒,?,抗氧化微量元素,?,是谷胱甘肽氧化酶的重要组成成分,可清除氧自,由基,保护细胞和线粒体膜的结构和功能,,?,能
17、调节,Vit A,、,C,、,E,、,K,的吸收与消耗,?,参与辅酶,A,和辅酶,Q,10,的合成,抑制致癌物,?,促进正常细胞增殖和增生,?,促使癌细胞向正常方向转化,?,钼,?,缺乏,食道癌(河南林县),?,钼与锌,阻断亚硝胺致癌物在体内合成,间,接抗癌,?,碘,?,缺乏,乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌,?,乳腺上皮细胞发育不良,增加乳腺组织对致,癌物敏感性,?,镁,?,缺乏,影响,T,淋巴细胞杀伤能力,降低机体,免疫功能导致染色体畸变,,诱发恶性肿瘤。,?,致癌矿物质,?,高钠、砷、镍、铅等,三、预防癌症的膳食建议,从上述的各种食物中致癌成分和抗癌成分的实验,室和流行病学研究结果可见,癌症的
18、发生不是,一个偶然的事件,而是各种致癌成分和抗癌成,分间相互作用的结果,癌症的高发区往往是致癌成分(因素)较多、强,度(包括剂量和,/,或频度等)较大,而抗癌成,分(因素)则正好相反,因此,减少和消除食物中的致癌成分,降低其强,度,增加相应的抗癌成分和强度是降低癌症危,险性,进而预防癌症的根本所在,天然食物,虽然食物中的一些物质具有抗癌作用,但研究表,明单用,-,胡萝卜素和维生素,C,均不是很理想,无论是从理论上还是从实验研究、流行病学调查,来看,通过天然食物防癌要比单独服用某种营养素或生,物活性物质要好,营养素要与其它的生物活性成分共同作用,?,才能,使防癌效果达到最大,通过切实可行的合理膳
19、食措施和健康生活方式,可,望将全球的癌症发病率减少,30,40%,因此,国际营养学界对膳食指南认识上的方向性转,变是,从以营养素为基础的膳食指南,?,以食物为基础的膳,食指南,并提出了预防癌症的膳食指南建议,根据世界癌症研究基金会(,WCRF,)和美国癌症研,究会,(AICR),专家小组提出的,14,条膳食建议,中国居民膳食指南(,1997,年,4,月),中国居民平衡膳食宝塔(,1997,年,4,月),以及其它疾病预防的需要,综合为以下的预防癌症膳食建议,1,食物多样化,粮谷类为主,2,多吃蔬菜、水果,3,其它植物性食物,4,常吃适量鱼、禽、蛋、瘦肉,5,常吃奶类、豆类及豆制品,6,总,Fat
20、,和油,7,如饮酒要限量,8,吃清淡少盐的膳食,9,保持适宜体重,10,坚持体力活动,食量与体力活动要平衡,11,吃清洁卫生、不变质的食品,12,添加剂和残留物,13,膳食补充剂(,dietary supplement,),癌症的发生是一个长期的、慢性的过程,成年时发生的癌症可能在儿童青少年时期就已启动,因而教育儿童青少年养成良好的生活习惯并长期坚,持对防癌具有重要意义,(三)营养治疗,?,能量,?,适量。根据患者营养状况、活动量、性别、,年龄而定,使其保持理想体重为宜。,?,2000kcal/d,,,25,45kcal/(kg.d),?,蛋白质,?,充足。,?,占,15,20,,,1.52g
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