内科学多媒体ppt课件-COPD.ppt

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1、胜利油田中心医院呼吸内科 冯涛,慢性阻塞性肺病,一、COPD的定义与发病机制,定义 流行病学 经济负担 危险因素 发病机制、病理、病理生理,主要内容,COPD的定义,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,正常,COPD,COPD的定义,最新的COPD定义强调COPD是可以预防和可以治疗的COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效应,为战胜COPD建立信心采取更积极的态度,COPD是个全身系统疾病,全身炎症 全身氧化负荷异常

2、循环血液中细胞因子 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病,Systemicinflammation,COPD与慢支、肺气肿,以前，很多COPD的定义总是强调“肺气肿”和“慢性支气管炎”肺气肿，只是一个病理术语，但常在临床中应用是不正确的慢性支气管炎，指每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者，是一个在临床和流行病学仍在应用的术语。但其并不能反映与COPD患者致残率和病死率密切相关的气流受限情况 慢性支气管炎是COPD最常见的原因，但不是所有CB均一定发展为COPD。,COPD与支气管哮喘,支气管哮喘（哮喘）不是COPD，虽然二者都 是慢性气道炎症性疾病，但

3、其炎症本质不同 哮喘的气流受限多呈可逆性，是不同于COPD的关键特征,COPD与支气管哮喘,部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床上与COPD很难鉴别 COPD和哮喘也可以发生于同一个患者；由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等，均不属于COPD,19702002年美国六大疾病死亡趋势图,美国1980-2000年COPD死亡率,死亡人数 1000,1990 2020缺血性心脏病脑血管疾病下呼吸道疾病腹泻围产期疾病COPD结核病麻疹

4、交通事故肺癌,第6位,第3位,全世界范围COPD死亡率,Source:Murray&Lopez.Lancet 1997,COPD患病率和死亡率升高的原因,危险因素增多 年龄结构改变（老龄化）,COPD的经济负担,花费极高直接花费（用于疾病诊断、治疗的的直接医疗消耗）间接花费（疾病造成的致残、误工、早亡、家庭花费等）美国2002年COPD的直接花费是180亿美金，间接花费是 141亿美金 1992年美国，65岁以上COPD患者每人每年花费（8,482 美金），是非COD患者（3,511美金）的2.5倍,COPD的社会负担,DALY（伤残-校正生存年数），这一指标是指对致残后带残生存年数和早年死亡

5、所失去的生存年数的总和，用于衡量某一疾病的社会负担,2005年流行病学资料,国家十五攻关项目沈阳、北京、天津、广州、上海、重庆、西安40岁 20245人 COPD 患病率 8.2,COPD的流行病学,从以上流行病学资料可以看出：民众和政府对COPD的重视不够同时COPD患病率和死亡率有逐年上升趋势,需全球共同努力逆转这一趋势,COPD的危险因素,营养,感染,社会经济状态,基 因,肺脏生长与发育,（抗胰蛋白酶缺乏 支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，可能与机体某些基因和环境因素有关）,十五攻关流调资料,女性患者 危险因素分析 调查 5111人 COPD 277人 患病率 5.4广东省农

6、村女性 吸烟率最低 0.5生活条件差 柴草为燃料 55.7厨房通风差多因素分析显示 厨房无通风设备是COPD危险因素之一,COPD的危险因素,危险因素均归因于遗传与环境的共同作用结果同样有吸烟史，并非均会发展为COPD 危险因素相互关联性别可能影响个体是否吸烟，职业或环境暴露社会经济状态可能影响婴儿的出生体重（肺脏的生长与发育）存活时间越长则暴露于危险因素的时间越多等,病理,中央气道（气管、内径2mm的支气管）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,外周气道（内径CD 4+）纤维母细胞结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄,

7、病理,肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成,肺血管炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞结构变化：内膜增厚、平滑肌增生,炎症,气流受限,病理,小气道疾病 气道炎症 气道重建,肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰,肺心病,病理,气道重塑肺弹性回缩力,正常人的肺泡排空,COPD 患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,COPD患者的肺泡排空,正常人的呼吸,正常人的吸气和呼气循环,COPD

8、患者的呼吸,COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭,二、临床表现,1症状：(1)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。,(3)气短或呼吸困难：标志性症状，焦虑不安的主要原因，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。,(5)全身性症状：COPD 伴有

9、全身性症状，体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。,2病史特征：(1)吸烟史：长期大量吸烟史。(2)职业性、环境有害物质接触史：(3)家族史：COPD 家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：出现低氧血症和(或)高碳酸血症，并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。,3体征：早期体征不明显。疾病进展后体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参

10、加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动；缩唇呼吸；前倾坐位；低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。,(2)叩诊：肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。,三、实验室检查及其他监测指标,1肺功能检查：判断气流受限的客观指标，重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限程度判断：（1）FEVl（2）FEVlFVC之比(FEVlFVC%)的降低值。,FEVlFVC%是一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEVl占预计

11、值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，变异性小，易操作，为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管扩张剂后FEVlFVC70，可确定为不能完全可逆的气流受限。,气流受限:导致肺过度充气，使肺总量、功能残气量和残气容量增高，肺活量减低。深吸气量(IC)：减少。残气容量肺总量：增高。一氧化碳弥散量(DLCO)降低：肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCOVA)比单纯DLCO更敏感。,2胸部X线检查：目的：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。早期胸片：无明显变化，后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；肺气肿改变,主要 X

12、线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。,3胸部CT检查：不作为常规检查。HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,4血气检查：FEVl40预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸血

13、症。呼吸衰竭的血气诊断标准：静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60 mm Hg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)50 mm Hg。,5其他实验室检查：低氧血症：PaO255 mm Hg时，血红蛋白及红 细胞可增高，红细胞压积55诊 断为红细胞增多症。并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。,6.生活质量评估目的：评价病情严重程度、药物治疗的疗效、非药物治疗的疗效（如肺康复治疗、手 术）和急性发作的影响等。用途：预测死亡风险，而与年龄、FEV1及体重 指数无关。评价：作为一独立指标或辅助性指标用于评价 COPD患

14、者的病情严重程度和治疗反应。,四、诊断与鉴别诊断,COPD 的漏诊和误诊,Stang P et al.Chest 2000;117:354S,1临床评估,诊断 COPD 时首先应进行临床评估，病史采集，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。症状：慢性咳嗽、咳痰、气短。,既往史：童年时哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病（如结核）；COPD和呼吸系统疾病家族史；COPD急性加重和住院史；其他疾病史:如心脏、外周血管和神经系统疾病；非特异性症状:喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛；吸烟史（以包年计算）及职业、环境有害物质接触史。,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰呼吸困难,

15、2.COPD 的诊断方法,COPD的诊断1,以症状为基础*气道高反应性的症状：慢性咳嗽、咳痰（慢性咳嗽：开始间歇性进展每日咳嗽，很少仅有夜间咳嗽）*肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。,COPD的诊断2,具有危险因素的病史吸烟职业粉尘和化学物质烹调、油烟、燃料、烟雾个体因素：1抗胰蛋白酶缺乏，肺发育受影响因素，感染、经济地位,COPD的诊断3,哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不属于 COPD 不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为 COPD已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限疾病，如肺结核、囊性纤维化、DPB、闭塞性细支气管炎不属于 COP

16、D,COPD 的诊断4,肺功能检查是 COPD 诊断与评估的金标准 特点：标准化，可重复和较客观FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量）70%，FEV1 均为使用支气管扩张剂后，说明气流受阻，并不完全可逆。,3.COPD 的诊断5（小结）,COPD诊断：根据临床评估、危险因素接触史、体征及实验室检查等，综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准。应用支气管扩张剂后FEVlFVC%70可确定为不完全可逆性气流受限。,4.鉴别诊断-1:COPD 和支气管哮喘,COPD,支气管哮喘,中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难气流受限

17、大部分不可逆,发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分可逆,鉴别诊断-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病,五、病情分级,COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级(表)。气流受限是诊断COPD的主要指标，也反映了病理改变的严重度。FEVl下降与气流受限有很好的相关性，FEVl的变化是严重度分级的主要依据。结合临床症状及合并症的程度,COPD是一个渐进性疾病，早期防范尤为重要。2001年GOLD的COPD严重程度分级：有危险因素及慢性咳嗽、咳痰症状而肺功能尚属正常者定为0级，高危患者。这是基于不少COPD患者在慢性咳嗽、

18、咳痰症状数年后，方出现气流受限的自然病程而设置的。对这部分患者应定期进行肺功能监测，及早发现气流受限。,COPD严重程度的肺功能分级,I级：轻度COPD，特征为轻度气流受限（FEV1/FVC70%但FEV180%预计值），通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时，患者本人未不认识到自己的肺功能是异常的。II级：中度COPD，特征为气流受限进一步恶化（50%FEV180%预计值）并伴有症状的进展和气短，运动后气短更为明显。此时，由于呼吸困难或疾病的加重，患者常常会去医院就诊。,III 级：重度COPD，特征为气流受限更进一步恶化（30%FEV150%预计值），气短加剧，反复出现急性加重，影响患者的生活

19、质量。IV 级：极重度COPD，特征为严重的气流受限（FEV130%预计值）或者合并有慢性呼吸衰竭。患者的生活质量明显下降，如果出现急性加重则可能有生命危险。,FEV1%分级的优缺点,六、其他评估指标,*FEV1预计值对反映COPD严重程度、健康状况及病死率有用;*但 FEV1并不能完全反映COPD复杂的严重情况;*除 FEV1以外，已证明体重指数（BMI）和呼吸困难分级在预测COPD生存率等方面有意义。,FEV1：反映气流阻塞（obstruction）的指标，呼吸困难（Dyspnea）分级：作为症状的指标，BMI（体重指数）：作为反映营养状况的指标，6分钟步行距离：运动耐力（exercise

20、）的指标，四方面综合起来建立一个多因素分级系统（BODE）。可更全面的比FEV1更好的反映COPD预后的标准。,BODE 指标的构成,B：Body mass index O：Obstructive index（FEV1%）D：Dyspnea（MMRC dyspnea scale）E：Exercise Capacity（6MWT）,B 体重指数（Body Mass Index）,BMI 体重/（身高）2 体重（Kg）身高（m）,注:BMI等于体重（以Kg为单位）除以身高的平方（以m2为单位），BMI 21 kg/m2的COPD患者死亡率增加。,O(obstructive index)FEV1%,

21、以使用支气管扩张剂后FEV1占 预计值的百分比为分级标准,D(Dyspnea)MMRC 呼吸困难评分（Modified Medical Research Council Dyspnea Scale）,E(Exercise Capacity)6MWTSMinute Walk Test(六分钟步行试验),BODE 评分细则,COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,七、COPD稳定期的治疗,教育药物治疗非药物治疗,

22、主要内容,支气管扩张剂糖皮质激素其它药物,康复治疗氧疗通气支持外科手术,教育,对于所有的慢性疾病来说，教育都是基本的治疗手段 通过教育可以改善患者用药技巧，提高自身处理疾病的能力，提高生活质量让患者能够了解COPD疾病的本质、疾病进展的危险因素、并获得合理的治疗方案,教育的内容,督促戒烟 使患者了解有关COPD及病理生理的知 识 掌握一般和某些特殊的治疗方法 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸和缩 唇呼吸锻炼等 了解去医院就诊的时机 社区医生定期随访管理,教育的形式,简单的散发宣传资料开展有关COPD知识的讲座专门培训患者掌握特殊技巧的会议,药 物 治 疗,如何看待药物治疗在COPD治疗中的作

23、用,药物治疗可以预防和控制症状，降低急性加重的频率和程度，改善生活质量和活动耐量,然而，目前还没有药物能够改变肺功能进行性下降这一趋势（A类证据）,不能否定药物在COPD治疗中的积极作用,关于药物治疗的总体观点,在COPD的治疗中应该是根据疾病的严重程度，逐步增加治疗如果没有出现明显的副作用或病情的恶化，应该在同一水平维持长期的规律治疗用药应该个体化，根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案,支气管舒张剂,支气管舒张剂可以松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受限，提高生活质量。是控制COPD症状的主要治疗措施（A类证据）但支气管舒张剂不能使所有患者的FEV1得到改善，不会改

24、变疾病的预后（B类证据）短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状，增加运动耐量,支气管舒张剂,2激动剂抗胆碱药茶碱类,疗效好，副作用少,吸入口服,与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗,如何选择？,or,支气管舒张剂,短效长效,吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果更好，但费用高（A类证据）,单独用药联合用药,与只单独增加一种药物的剂量相比，联合用药可以改善疗效，减少副作用,如何选择？,2受体激动剂,药理作用机制 通过激动气道的2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌,短效2受体激动剂,名 称在COPD中的应用起

25、效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,沙丁胺醇、特布他林,常作为“救急”药物，按需使用,数分钟，1530min达高峰,46小时,12喷(100g/喷),不超过812喷/24h,肌肉震颤、心动过速,气雾剂、片剂,高血压、心脏病、甲亢患者使用时要注意不良反应：骨骼肌震颤、心动过速、心律失常、失眠、头痛等COPD患者使用可有一过性PaO2下降可发生低血钾（尤其在与噻嗪类利尿剂合用时）,注意事项,作用机制：正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微收缩 在COPD，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应,Poiseuille流体

26、力学定律:R=8 L r4 R指流体流经管道所遇到的阻力，指某种流体的粘滞系数（在人体是空气，应视为不变量）L指管理长度（在某一人体应视为不变量）r指流体流经管道的半径,抗胆碱能药物,短效抗胆碱药,名 称在COPD中的应用作用机制起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,异丙托溴铵,治疗基础用药,十余分钟，慢于2激动剂3090分钟达高峰,68小时，长于2激动剂,24喷(20g/喷)，每天34次,口干、口苦、口中金属味，青光眼发作（少见）,气雾剂,非选择性M-R拮抗剂,长效抗胆碱药,名 称在COPD中的应用作用机制药效持续时间 如何使用,噻托溴铵,治疗基础用药,24小时以上,18g

27、，每天1次,规律应用长效抗胆碱药可以改善生活质量，减少COPD急性加重频率和改善肺康复训练的效果 Vincken W,et al.Eur Respir J,002;19(2):209-16.Casaburi R,et al.Chest 2005;127(3):809-17.,M3-R、M1-R拮抗剂,茶碱类药物,药理作用机制减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力抑制炎性介质和细胞因子的释放兴奋呼吸中枢增强膈肌收缩力改善心搏血量，扩张全身和肺血管,茶碱类药物的临床应用,口服：氨茶碱 茶碱缓释片每日不超过1.0g,200600mg/d,610mg/kg/d,较常见副作用：头痛、失眠、烧心

28、、恶心、腹痛较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml,注意事项,5g/ml，有治疗作用15g/ml，副作用明显增加,老年人持续发热心功能不全肝功能损害大环内酯类、氟喹诺酮类、西咪替丁、口服避孕药等药物,血药浓度,影响茶碱代谢的因素,吸烟、饮酒抗惊厥药、利福平等,血药浓度,影响茶碱代谢的因素,支气管舒张剂的联合应用,联合应用：不同药理机制和不同作用时间增加支气管舒张的程度减少药物副作用与各自单用相比，联合应用短效2激动剂和抗胆碱药可使FEV1获得更大、更持久的改善(A类证据）,糖皮质激素,气道炎

29、症,COPD,哮喘,糖皮质激素,一线用药疗效肯定,疗效不甚理想,抗炎药物,糖皮质激素,总体评价糖皮质激素在COPD治疗中的作用不像在哮喘治疗中那么重要糖皮质激素在COPD稳定期的应用仅限于部分有适应症的患者,口服糖皮质激素,对于稳定期COPD患者，各指南均不推荐长期口服糖皮质激素治疗(A类证据）疗效尚无定论副作用多（尤其是激素性肌病）对于COPD患者，目前不推荐常规进行短期（2周）口服糖皮质激素试验性治疗，来判断患者对长期吸入糖皮质激素的效果,吸入糖皮质激素,稳定期COPD患者吸入激素的适应证仅适合于FEV150%预计值（III级和IV级）并且有临床症状以及反复加重的患者（A类证据）,吸入糖皮

30、质激素,评价,对有适应证的患者，长期吸入激素可以减少急性加重的频率，改善生活质量（A类证据），降低各种原因所致的死亡率。但突然中断吸入激素治疗在一些患者会导致急性加重,长期规律吸入激素不能改善COPD患者肺功能的进行性下降,吸入糖皮质激素,有关吸入激素的剂量-反应关系以及长期使用的安全性问题还不清楚。在目前所有的临床研究中都选用的是中-大剂量吸入激素,常用的吸入糖皮质激素及其剂量换算,联合吸入糖皮质激素 2激动剂,联合吸入激素和2激动剂比各自单用效果更好（A类证据）目前已经有氟替卡松/沙美特罗（舒利迭）、布地奈德/福莫特罗两种联合剂型,2-受体,Barnes Nice 2001,激素与2受体激

31、动剂之间的相互作用,局部副作用：声音嘶哑咽喉部不适,全身副作用骨骼骨密度减低骨折眼白内障青光眼皮肤变薄瘀斑肾上腺抑制,注意事项,别忘了用药后漱口,口咽部霉菌感染,根据疾病的严重程度选择治疗方案,COPD不同阶段的治疗方案GOLD指南(2006),其它药物治疗,疫苗 祛痰药（粘液溶解剂）抗氧化剂 免疫调节剂 镇咳药 抗生素中药,疫苗,流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低死亡率（A类证据）。可每年给予1次（秋季）或2次（秋、冬季）推荐使用含有杀死的或活的、无活性的病毒疫苗，应每年根据预测的病毒种类制备。这对老年COPD患者更有效,祛痰药（粘液溶解剂）,常用药物有：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸研究显

32、示：除少数痰液粘稠的患者获效外，总的来说效果并非十分确切在目前研究基础上，对COPD稳定期患者，不推荐常规应用祛痰药（D类证据）,误区：长期应用祛痰药真的有利于气道引流通畅吗？,抗氧化剂,COPD气道炎症使氧化负荷加重，促使COPD的病理生理变化研究显示，使用抗氧化剂，如N-乙酰半胱氨酸，可以降低COPD反复加重频率，因此推荐该药可用于反复发生急性加重的患者（B类证据）,免疫调节剂,免疫调节剂对降低COPD急性加重严重程度、减少急性加重频率可能具有一定的作用但其长期效果尚未得到证实，因此目前尚不推荐作为常规使用,镇咳药,对于COPD来说，咳嗽有时是件很麻烦的事咳嗽具有明显的保护性作用因此，在C

33、OPD稳定期，不推荐常规应用镇咳药（D类证据）,误区：COPD患者应该长期使用镇咳药吗？,抗生素,研究证实，长期应用抗生素对预防COPD的急性加重没有效果基于目前的资料，除了用于治疗COPD感染性加重以及其它明确细菌性感染，在COPD稳定期，不推荐常规应用抗生素治疗（A类证据）,误区：COPD患者长期使用抗生素可以预防急性加重吗？,非药物治疗,康复治疗 氧疗通气支持 外科治疗,康复治疗,各阶段COPD患者均可从康复治疗中获益，有效的肺康复治疗计划的最短时间为6周 改善活动耐量（A类证据）减轻呼吸困难程度（A类证据）提高生活质量（A类证据）降低住院率及缩短住院时间（A类证据）减少COPD所致的焦

34、虑和抑郁（A类证据）提高生存率（B类证据）,康复治疗的内容,呼吸生理治疗,营养支持,教 育,帮助患者咳嗽，促进分泌物清除缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等措施,体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立 的危险因素少食多餐，增加热卡，要求达到理想体重同时避免过高碳水化合物饮食，以免产生过多 CO2,肌肉训练,全身性运动：步行、趴楼、踏车呼吸肌锻炼：腹式呼吸锻炼等,精神治疗,氧疗,COPD稳定期患者进行长期氧疗可以改善生存率。并对血流动力学、运动能力、肺脏机械力学、及精神状态均有益处一般经鼻导管吸氧，流量12L/min，15h/d,长期氧疗主要适用于IV级COPD患者，具体适应征为：PaO25

35、5%）,通气支持,目前无创通气在稳定期COPD中的应用还存在争议，缺乏足够的证据对COPD合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的患者使用无创通气具有较好的效果,通气支持,对于明显CO2潴留（PaCO2 52mmHg）的患者，尤其是夜间存在缺氧的患者，从无创通气中获益最大而对于CO2 潴留不明显者，尽管其气流阻塞很严重，但由于夜间低通气和睡眠障碍发生的机率少，并且这类患者呼吸肌疲劳问题不突出，因而无创通气的效果并不明显,外科治疗,肺大疱切除术,肺减容术（LVRS）,肺移植,可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状，使周围受压肺组织重新充气膨胀,主要是通过切除部分肺组织，从而减少肺充气过度，改善呼吸肌

36、做功；还可以增加肺弹性回缩力，改善呼气流速,手术适应症包括：FEV150mmHg;继发肺动脉高压,总 结,COPD稳定期的整体治疗原则应该是以改善症状和提高生活质量为目的的个体化的治疗。支气管舒张剂是控制COPD症状的最主要治疗措施（A类证据）。短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状和急性发作。,总 结,规律应用长效支气管舒张剂比短效支气管舒张剂，不仅更方便，而且效果更好（A类证据）长期吸入糖皮质激素治疗适用于FEV150%预计值并且有临床症状以及反复加重的患者（A类证据）由于诸多副作用，应该避免长期全身应用糖皮质激素（A类证据）COPD 患者使用流感疫苗可降低严重事件的发生（A

37、类证据）,总 结,所有的COPD患者均可以从肺康复治疗计划中获益，包括改善活动耐量，减轻呼吸困难和疲劳症状等（A类证据）对于慢性呼吸衰竭患者，长期氧疗（15小时/天）可提高生存率（A类证据）,八、慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）的治疗,AECOPD的定义,指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短或（和）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现.中华结核和呼吸杂志，2002急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础的常规用药者，通常指在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现

38、7年月修改,COPD急性症状加重的常见诱因,1、呼吸系统感染2、气道痉挛（空气污染，气候改变等导致）3、排痰障碍4、合并心功能不全、气胸、胸腔积液、返流误吸5、其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病,AECOPD严重度分级,ATS/ERS Position Paper.Eur Resir J,2004,23:932,级（轻/中度），家庭治疗级（中/重度），住院治疗级（重度/急重度），入住ICU是否住院除肺功能外，还需注意有 无并发症、年龄及发作时的具体情况。,支气管扩张剂,2受体激动剂 短效：沙丁胺醇、特布他林 长效：沙美特罗、福莫特罗抗胆碱能药物 短效:异丙托品(IPratropi

39、ne)、氧托品(Oxitropine)长效：泰乌托品(Tiotropine)茶碱类,COPD加重期,通常选用短效2-受体激动剂若疗效不显著，则推荐加用抗胆碱能药物在中国,茶碱类药物在临床上应用广泛，严重的COPD加重期，可考虑静脉滴注茶碱类药物，GOLD指南作为二线用药推荐。,控制性氧疗,氧疗的目标：PaO28.0kPa(60mmHg)和SaO290%注意:满意的氧合兼顾避免CO2储留的发生给氧方式:鼻导管、Venturi、面罩、机械通气,AECOPD入院患者抗生素经验治疗,抗生素治疗,抗菌药物给药方式,选择口服或静脉给药取决于患者临床情况以及急性加重的严重程度。如果临床稳定可在用药3-5天后改为序贯治疗（静脉给药改为口服给药）。AECOPD抗菌治疗疗程为7-10天,糖皮质激素治疗,气管舒张剂+口服或静脉用糖皮质激素(甲泼尼龙)建议口服强的松龙30-40mg/d疗程7-10天延长给药时间不能增加疗效,相反会使副作用增加,