原发性高血压鉴别诊断课件.ppt

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1、高血压鉴别诊断,：,原,发,性,高,血,压,?,高血压病,（,hypertensive disease,）是一种以动脉血压持续升高为主,要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应,的后果。,?,血压标准,：凡正常成人收缩压应小于或等于,140mmHg(18,6kPa),，,舒张压,小于或等于,90mmHg(12kPa),。如果成人收缩压大于或等于,160mmHg(21,3kPa),，舒张压大于或等于,95mmHg(12,6kPa),为高,血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压在,141-159mmHg(18,9-,21,2kPa),之间，舒张压在,91-94mmHg(12,1

2、-12,5kPa),之间，为,临界高血压,。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒,张期血压的平均值在,90mmHg(12,0kPa),或以上才能确诊为高血压。,仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。,鉴,别,诊,断,?,慢性肾脏疾病,?,嗜铬细胞瘤,?,原发性醛固酮增多症,?,睡眠呼吸暂停综合征,?,肾血管疾病,?,库欣综合征,?,主动脉缩窄,?,药源性高血压,?,慢性肾脏疾病,?,慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾和糖尿,病肾病等均可引起高血压。这些疾病早期均有明,显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现,高血压，至终末期肾病阶段高血压几乎都和肾功,能不全相伴发，因此，根

3、据病史、尿常规和尿沉,渣细胞计数不难与原发性高血压的肾脏损害相鉴,别。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；,多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂,肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史,?,慢性肾脏疾病,?,嗜铬细胞瘤,?,原发性醛固酮增多症,?,睡眠呼吸暂停综合征,?,肾血管疾病,?,库欣综合征,?,主动脉缩窄,?,药源性高血压,?,嗜铬细胞瘤,?,90,的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，右侧多于左侧。交感,神经节和体内其他部位的嗜铬组织也可发生此病。肿瘤释,放出大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱。高血压可,为持续性，亦可呈阵发性。阵发性高血压发作的持续时间,从十多分钟至数天，间歇

4、期亦长短不等。发作频繁者一天,可数次。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶,心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后,疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒,而诱发。年轻人难以控制的高血压，应注意与本病相鉴别。,本病如表现为持续性高血压则较难与原发性高血压相区别。,血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰,高糖素激发试验、可乐宁抑制试验、灭吐灵试验等药物试,验有助于作出诊断。,?,慢性肾脏疾病,?,嗜铬细胞瘤,?,原发性醛固酮增多症,?,睡眠呼吸暂停综合征,?,肾血管疾病,?,库欣综合征,?,主动脉缩窄,?,药源性高血压,?,原发性醛固酮增多症,?,病因为

5、肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮,分泌过多，典型的症状和体征有：轻至中度高,血压；多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、,碱性尿和蛋白尿；发作性肌无力或瘫痪、肌痛、,搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述,3,项临,床表现，并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其,他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检,查可见血和尿醛固酮升高，,PRA,降低。,?,慢性肾脏疾病,?,嗜铬细胞瘤,?,原发性醛固酮增多症,?,睡眠呼吸暂停综合征,?,肾血管疾病,?,库欣综合征,?,主动脉缩窄,?,药源性高血压,?,睡眠呼吸暂停综合征,?,这是一种表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特,点的呼吸紊乱综合征，可引

6、起低氧、高碳酸血症，甚至心、,肺、脑多脏器损害。已公认该症使心血管疾病的发病率和,死亡率增加，也是引起高血压的独立危险因素。用力呼吸,暂停或终止时交感神经系统兴奋性增加、显著的低氧血症,和高碳酸血症是导致高血压升高的主要因素。在本症的阻,塞型患者中，血压可增加,20,，合并高血压的发生率达,40,，且高血压的程度和呼吸暂停的严重度相关，如不能,有效治疗本症，则血压也难以控制。本症的诊断主要依据,临床表现和多导睡眠图检查。有不明原因的白天重度嗜睡、,响亮鼾声、睡眠时窒息、憋气、夜间频繁觉醒，睡眠不解,乏、白天疲乏以及注意力难以集中者，应考虑本症的可能,性。整夜睡眠呼吸监测,AHI,（睡眠呼吸紊乱

7、指数）,5,可诊,断为本症。,?,慢性肾脏疾病,?,嗜铬细胞瘤,?,原发性醛固酮增多症,?,睡眠呼吸暂停综合征,?,肾血管疾病,?,库欣综合征,?,主动脉缩窄,?,药源性高血压,?,肾血管疾病,?,肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。肾动脉狭窄,使肾血流量减少，激活,RAAS,，导致交感神经系统激活、,水潴留、前列环素和一氧化氮水平降低，从而发生高血压。,引起肾动脉狭窄的主要病因为多发性大动脉炎、动脉粥样,硬化和纤维肌性增生不良。有以下临床状况应考虑本症可,能：突发的高血压尤其女性,30,岁以前（病因为纤维肌性增,生不良）或男性,50,岁以后（病因为动脉粥样硬化），进展,性或难治性高血压，

8、腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，,伴周围血管疾病，不能解释的或,ACEI,应用后的氮质血症，,不能解释的低血钾症，以及单侧肾缩小,1.5cm,，此外还,有动脉粥样硬化的易患因素如年龄、吸烟、高脂血症、糖,尿病等。如临床上高度怀疑本症，应作进一步检查，包括：,超声检查，双功能多普勒结合,B,超和多普勒，敏感性和,特异性均在,80,以上；核素检查，应用卡托普利后作肾,图检查或肾动态扫描，诊断本症敏感性和特异性可达,70,98,；,CT,或磁共振血管成像术，其敏感性和特异,性达,90,以上；肾动造影，这是确诊肾动脉狭窄的“金,标准”。,?,慢性肾脏疾病,?,嗜铬细胞瘤,?,原发性醛固酮增多症,?,睡

9、眠呼吸暂停综合征,?,肾血管疾病,?,库欣综合征,?,主动脉缩窄,?,药源性高血压,?,库欣综合征,?,本征由肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素（主要为,皮质醇）所致。高血压为常见合并症。下列临床,表现有助于本症的诊断：有向心性肥胖、满月,脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤,疮和骨质疏松等典型表现；皮质醇昼夜节律消,失；,24h,尿游离皮质醇测定或,24h,尿,17,一羟皮质,类固醇测定高于正常；小剂量地塞米松抑制试,验呈现不抑制反应；胰岛素诱发的低血糖,（,2.22mmol,L,）应激不能引起血,ACTH,及皮质,醇水平显著升高。长期应用较大剂量的糖皮质激,素亦可产生库欣综合征的类似表现。

10、,?,慢性肾脏疾病,?,嗜铬细胞瘤,?,原发性醛固酮增多症,?,睡眠呼吸暂停综合征,?,肾血管疾病,?,库欣综合征,?,主动脉缩窄,?,药源性高血压,?,主动脉缩窄,?,这是一种以躯体上半部分高血压、下肢低血压为,特征的阻塞性主动脉病变。阻塞部分多在主动脉,峡部，相当于左锁骨下动脉起始的远端和动脉导,管连接于降主动脉的水平。如患者血压异常升高，,或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本症存在。血压水,平随年龄变化大，老年患者血压较高，上肢脉压,增宽，而下肢脉压缩小，颈动脉强烈搏动，在胸,骨上窝较显著。杂音有两种，由主动脉阻塞所致,的收缩晚期喷射性杂音和由侧支血管产生的较长,的连续性杂音，两者均在背部最清楚

11、。胸片上可,有特征性主动脉结部的,字征。主动脉造影可明,确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。此外，,CT,和磁共振血管成像术亦有助于明确诊断。,?,慢性肾脏疾病,?,嗜铬细胞瘤,?,原发性醛固酮增多症,?,睡眠呼吸暂停综合征,?,肾血管疾病,?,库欣综合征,?,主动脉缩窄,?,药源性高血压,?,药源性高血压,?,药物所致的高血压也是继发性高血压的常见原因。一些药,物不仅可使血压正常者血压升高；也可使原有高血压加重，,诱发高血压危象，或成为难治性高血压；还可增加心脑血,管病的发病率和病死率。引起血压升高的常用药物有以下,类型：非甾体类抗炎药（,NSAIDs,）如阿司匹林、吲哚,美辛（消炎痛）、布洛

12、芬、安乃近、双氯芬酸、吡罗昔康,以及对乙酰氨基酚等；女用口服避孕药多由孕激素和雌,激素配伍组成，如炔诺酮、炔诺孕酮及其复方制剂等；,肾上腺皮质激素包括糖皮质激素如氢化可的松、可的松、,泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、倍他米松等；盐皮质激素,如去氢皮质酮，以及同化激素如丙酸睾酮、孕酮、苯丙酸,诺龙等；拟肾上腺素药物如肾上腺素、去甲肾上腺素、,异丙肾上腺素、去氧肾上腺素、间羟胺、麻黄碱、苯丙醇,胺、萘甲唑啉（滴鼻净）、间羟唑啉等；单胺氧化酶抑,制剂，在应用此类药物同时食用富含酪胺的食品如奶酪、,香蕉和扁豆，血压便可增高；如合用拟肾上腺素药物，甚,至可诱发高血压危象；三环类抗抑郁药如丙咪嗪、多塞,平、阿米替林等；环孢霉素和免疫抑制剂；重组红细,胞生成素；其他还有可卡因、苯丙胺、甘草、选择性食,物补充剂和某些中药（如麻黄、苦柑）。,