人体及动物生理学教案.doc

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1、人体及动物生理学袁崇刚人体及动物生理学课程概述人体及动物生理学课程是生物科学专业的专业必修课。课程以阐述人体及高等动物的基本生理为主，并按照人体的系统分类划分章节。生理学主要研究机体及其各组成部分所表现出的生命活动现象或生理活动以及这些活动的内在机制的一门科学。根据某种生命活动现象探讨其内在的器官水平、细胞水平乃至分子水平的过程，或通过研究获得的分子或细胞水平结果阐述普遍存在的生命活动现象是生理学课程的重要特征。生理学是一门实验性科学，任何生理机制的阐明都以实验结果为依据。因此，生理学具有严格的客观性和良好的逻辑性。根据人体的系统分类，课程从神经和肌肉的一般生理入手，首先阐明可兴奋细胞的一般生

2、理活动过程及特性，为掌握和了解后面章节各系统的功能和功能调节打下基础。然后以人体的九大系统（除了运动系统外）为主线，按照神经系统、感觉器官、血液、循环、呼吸、消化（能量代谢和体温调节）、排泄、生殖的次序进行阐述。学习建议：1、 生命活动过程和机理的统一。 学习生理学，首先要了解有哪些生命活动过程或现象，如血液流动、心脏跳动、呼气与吸气过程、消化与吸收过程、尿的形成与排泄过程等，同时，也要了解产生这些过程的内在机制。2、 生理学是一门实验性科学，其机制的阐明都依赖于科学研究的结果，了解各种机制阐明的过程、实验背景及依据很重要，可以多阅读一些参考书。不仅有助于了解生理学的发展进程，也有助于培养自己

3、的科学思维。3、 对初学者而言，较难抓住生理学的重点内容。每章的思考题将围绕各章的重点内容及重要概念提出，希望同学认真思考与复习。参考: 细胞的跨膜物质转运和信号传递一、细胞膜的结构 二、物质的跨膜转运1、单纯扩散2、易化扩散1）载体介导的易化扩散2）通道介导的易化扩散非门控通道门控通道：电压门控，化学门控，机械门控3、主动转运4、出胞和入胞三、细胞的跨膜信号转导1、通道介导2、G蛋白介导3、酪氨酸激酶受体介导 第一章： 神经元和肌细胞的一般生理本章概要：本章以坐骨神经腓肠肌标本为例，讲述了刺激坐骨神经引起腓肠肌收缩的全部生理过程，主要内容包括：神经和肌肉细胞的可兴奋特性，刺激如何引起可兴奋细

4、胞产生兴奋，细胞某一局部的兴奋如何传导到整个细胞，以及如何在细胞之间（神经细胞骨骼肌细胞）传递，肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩等过程及机制。第一节 刺激和反应的一般概念一、刺激凡能引起机体的活动状态发生变化的任何环境变化因子都称作刺激，由刺激引起的机体活动状态的改变都称为反应。（刺激的种类很多：电压、电流、光、声音、冷、热等，环境变化因子包括内环境的变化，如血压升高，PH值下降等）。二、刺激引起反应的条件组织、细胞在保持正常生理功能的条件下，一个刺激若要引起反应，通常与下列条件有关：1、刺激强度：一个刺激要引起组织、细胞产生兴奋，必须要达到足够的强度。这种强度，一般可以用一定的量纲来表示。如电可

5、用伏特、安培；声音可用贝尔、分贝；光可用勒克斯；酸碱度可用PH值等等。刺激强度越大，越易引起兴奋。2、刺激作用时间指某一强度的刺激作用于机体所持续的时间。任一强度的刺激，只有持续相应的时间才有效。持续时间越长，刺激效应越显著。3、强度变化率指单位时间内强度变化的大小。变化率越大，越易使组织兴奋例：以常用的电压或电流刺激为例 作用时间 强 度 强度变化率在我们平时的实验中，强度变化率都能控制在一种突变的型式，强度和时间就成了控制刺激的主要因素三、强度-时间曲线在上述例子中，我们改变作用时间，观察在不同的作用时间下，刚刚能引起肌肉收缩所需的最小强度，然后以作用时间为横轴，以强度为纵轴作一曲线，即得

6、强度-时间曲线请参阅图 刺激的强度时间曲线由图可见，对一个有效刺激，强度和时间成反比关系。根据强度-时间曲线，我们把一些概念说明一下：阈强度 在某一作用时间下引起组织兴奋的最小刺激强度阈刺激 刚能引起组织兴奋的最小刺激阈上刺激 高于阈强度的刺激阈下刺激 低于阈强度的刺激基强度 无论作用时间多长，引起组织兴奋的最小刺激强度时值 在强度时间曲线上，两倍于基强度时的作用时间。四、反应 是指由刺激引起的机体活动状态的改变。反应的种类很多，如神经兴奋、肌肉收缩、细胞代谢变化、腺体分泌等。 刺激后有的反应出现的快，称快反应，如躯体的防御反射等，有的反应出现的慢，称慢反应，如失血引起造血功能增强等。 反应并

7、非都表现出兴奋，通常，机体活动状态由弱转强为兴奋，由强转弱为抑制。兴奋和抑制都是反应的一种形式。五、兴奋和兴奋性1、兴奋和兴奋性最初，活组织或细胞对刺激发生反应（尽管形式不同）都称为兴奋，活组织或细胞对刺激发生反应的能力称为兴奋性。为什么刺激神经可引起肌肉收缩呢？可以设想，神经受到刺激后，必然产生了一种快速的可传导的变化，它作为一种信息，又被快速地传递到了肌肉内部，于是引起了肌肉的收缩。这种快速的可传导的变化被称为冲动，如神经冲动，肌肉冲动。后来，生理学上把活组织或细胞因刺激而产生冲动的反应称为兴奋，把活组织或细胞因刺激而产生冲动的能力称为兴奋性。相应地，凡能产生冲动的活组织或细胞称为可兴奋组

8、织或可兴奋细胞。随着电生理技术的发展和实验资料的积累，发现神经冲动本质上就是动作电位，因此在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋一词也就成为产生动作电位的过程或动作电位的同义语了。兴奋和兴奋性是生理学的重要概念，兴奋是兴奋性的表现，兴奋性是兴奋的基础或前提。2、兴奋性的指标阈强度 与兴奋性成反比时值 与兴奋性成反比3、兴奋后兴奋性的变化 先给组织一个阈上刺激（条件刺激）引起兴奋后，观察紧接着的第二个刺激（测试刺激）引起的反应，发现组织兴奋后的兴奋性发生了一系列变化。以粗神经纤维为例：1）绝对不应期 无论多大刺激都不产生兴奋，兴奋性为0。持续时间 0.3ms2）相

9、对不应期 引起兴奋的刺激大于原有的阈刺激，兴奋性逐渐恢复，但低于原有水平。持续时间3ms3）超常期 引起兴奋的刺激小于原有的阈刺激，兴奋性高于原有水平。持续12ms4）低常期 引起兴奋的刺激大于原有的阈刺激，兴奋性低于原有水平。持续70ms4、兴奋的阈下总和阈下刺激通常不能引起组织产生兴奋，但两个或多个阈下刺激可能引起兴奋，称为阈下总和。空间总和 作用于不同部位的多个阈下刺激同时或接近同时作用引起的兴奋效应。时间总和 作用于同一部位的的阈下刺激连续作用而引起的兴奋效应第二节 神经和肌肉的生物电现象一、损伤电位：19世纪中叶，德国著名生理学家Du Bois Remond.（杜 波依 雷蒙），在具

10、有灵敏电流计的条件下，运用神经和肌肉标本，测定了损伤电位若将组织局部损伤，将一个电极置于完整部位的表面，一个电极置于损伤部位。可见电位计的指针发生偏转，损伤部位为负。这种组织损伤部位与完整部位的电位差被称为损伤电位（injury potential）。为何在损伤部位与完好部位存在电位差呢？很显然，损伤部位反映的是细胞内的状况。由损伤电位提示，细胞的膜内外存在电位差。如何才能证实呢。霍奇金（Hodgkin）和赫胥黎（Huxley）1939年找到了枪乌贼的巨轴突，利用极细的玻璃微电极插入轴突内，测定了膜内外的电位差。二、静息电位及其产生机制 一）静息电位的测定细胞在静息状态下膜两侧的电位差称静息电

11、位（resting potential, RP），通常膜内为负。当时，利用枪乌贼的巨轴突测得膜内外的电位差约50mv，膜内为负值。一般蛙、枪乌贼的神经、肌肉细胞的静息电位为5070mv，哺乳动物的神经、肌肉细胞的静息电位为7090mv 二）静息电位的形成机制什么原因导致细胞内外出现电位差呢？ 1、膜内外离子分布差异（枪乌贼巨轴突）mMol Na+ K+ Cl- 内 50 400 40-100 外 460 10-20 540 2、膜对上述离子的通透性为 Pk : PNa : Pcl=1: 0.04: 0.02 3、静息电位是K离子的电化学平衡电位 根据静息时膜内外离子的浓度差别和通透性差别，静息

12、时主要以K离子向外扩散为主，K离子的扩散使大量的正离子由膜内扩散至膜外，导致膜内电位下降。由于电场的作用，在细胞膜内外聚集了正负电荷，形成了膜外为正膜内为负的电场。电场的方向阻止K离子的进一步外流。当膜内高浓度的K离子向外扩散力与电场阻止力相平衡时，膜内外电位达到相对平衡，构成电化学平衡电位，即静息电位。该电位值可用电化学平衡电位公式Nernst方程求得。 RT Co 8.31(273+37) K+o K+oEln 2.3log60logmV nF Ci 196500 K+I K+i 1 2 3R 气体常数，为8.31焦耳T 绝对温度，为273摄氏温度n 离子价数，F 法拉第常数，为96500

13、Co/Ci为膜内外离子浓度,这里主要为K离子浓度，当温度为37时得公式3。代入变量膜内外的K离子浓度，各种可兴奋细胞膜内外的比值在2050倍之间，计算得平衡电位为-78-102mV，非常接近。可见K离子是形成静息电位的主要离子。 3、NaK泵的作用 NaK泵在静息电位的维持中起到重要作用，通过逆浓度梯度转运维持膜内外离子的浓度差。故又称生电钠泵。三、动作电位细胞兴奋时产生的扩布性的可逆膜电位变化称动作电位（action potential, AP）。一）动作电位的测定当给神经一个电流刺激时，膜内外的电位发生了一系列变化，并很快又恢复到静息电位水平。 动作电位整个过程中，膜内电位由静息电位上升的

14、过程通常称为去极化，有时把去极化过程后期膜内为正，膜外为负的时相称反极化。动作电位由最高点恢复到静息电位水平的过程称复极化，低于静息电位水平的状态称超极化。由图所示，运用高倍放大和慢速扫描记录动作电位，首先出现一快速上升和快速下降的电位波动，称为锋电位，之后出现缓慢的电位波动称为后电位，依次为负后电位(高于静息电位水平部分)，和正后电位(低于静息电位水平部分)。二）动作电位的形成机制动作电位是由Na+、K通道介导的信号传递形式 AP期间膜的通透性变化AP的Na学说去极化 Na离子通透性上升，Na离子内流 锋 值 Na离子平衡电位 复极化 Na离子通透性下降，K离子通透性上升极 化 K离子平衡电

15、位，Na-K泵活动上升，泵出Na泵入K由上可见，动作电位是由于膜对不同离子的通透性发生了一系列改变，从而引起了原来的平衡被打破，导致电位的逆转和恢复等过程，其中，Na-K泵起了重要作用。三）动作电位的特点：全或无 在同一细胞上，动作电位一旦出现，其锋电位的形状、幅度、持续时间都是恒定的，不随刺激的变化而变化。传导性 动作电位一旦产生，就以一定的速度向整个细胞传导，其锋电位不随传导距离而发生改变。第四节 神经冲动的产生和传导一、刺激引起兴奋的过程 1、刺激效应 由于细胞膜具有电阻特性，当阳极处电流从膜外进入膜内时，在膜上产生电位，该电位与静息电位方向一致，从而使膜内外的电位差加大，形成超级化。在

16、阴极则相反，形成去极化。2、 电紧张电位和局部电位 如果我们在图中分别在阳极和阴极的细胞膜内插入记录电极，记录在不同刺激电压时膜内电位的变化，并把随时间的变化画在同一张坐标图上，见图。3、局部电位的特点1）没有全或无现象，具有总和效应2）无不应期3）电紧张性扩布 产生的局部电位可以向四周扩布，但随扩布距离的增加而逐渐衰减。4、阈电位可兴奋细胞膜电位去极化至某一临界值时，爆发动作电位，这种临界膜电位值称为阈电位* 冲动的产生当膜内外的电位差达到阈电位时，电压门控的Na离子通道打开，Na离子内流，导致膜内外电位差值进一步缩小，引起Na离子通道进一步打开，Na离子内流加速，称这一现象为Na离子的再生

17、式循环。由此迅速使膜内外电位差消失并发生逆转，形成锋电位。 二、兴奋的传导已知动作电位一旦产生，可以不衰减地传遍整个细胞，那么，它是如何传导的呢？1、动作电位传导的局部电流学说 产生动作电位的局部膜膜外向膜内形成电流，并由邻近细胞膜流出构成电流环，邻近膜的这一外向电流导致膜的去极化，由此依次传播。2、神经传导的一般特征： 1）不衰减性（全或无） 2）生理完整性，需要神经纤维或膜的完整。 3）双向传导，神经纤维的传导没有极性。 4）绝缘性，多个神经纤维组合在一起，动作电位的传导互不干扰。 5）相对不疲劳性三、神经干动作电位平时做实验时，往往剥制动物的一根神经，该神经是许多神经纤维组成的，称复合神

18、经干。将复合神经干置于记录电极上，刺激神经干可以记录到动作电位，称为复合神经干动作电位。它体现出许多神经纤维共同兴奋时动作电位的总和效应特点，而非全或无形式的。这是由于不同神经纤维的兴奋性不同，所需的阈刺激不同，兴奋性高的先兴奋，随着刺激增强，参与兴奋的纤维越多，动作电位越大。当所有纤维都兴奋后，动作电位达到最大值。四、 双向动作电位和单相动作电位复合神经干的记录方法为一对记录电极在神经纤维外（胞外）记录，由此可记录到单相动作电位和双相动作电位。记录过程见图示第五节 兴奋由神经向肌肉的传递一、 神经肌肉接头的结构神经细胞与神经细胞之间的功能联系部位称为突触。神经肌肉接头是神经和肌肉的功能联系部

19、位，是突触的一种形式。包括如下三个部分： 突触前末梢突触小体，内含突触小泡或囊泡，直径500A突触前膜（神经肌接头前膜） 70A，突触间隙（神经肌接头间隙）200-500A，与细胞外液相通。突触后膜（神经肌接头后膜）70A，有大量皱襞 又称终板，终板膜，运动终板（motor end-plate）。二、神经肌接头处的兴奋传递过程- 1、传递过程（见图示）2、乙酰胆碱（ACh）是神经肌肉接头传递兴奋的递质的证明：（1）已经确认支配骨骼肌的运动神经元内含有合成ACh的原料胆碱和乙酰辅酶A，以及促使胆碱乙酰化的酶（胆碱乙酰化酶）。所合成的ACh贮存于突触囊泡内。（2）在靠近肌肉的小动脉内注入少量的AC

20、h，可引起肌肉收缩。（3）在箭毒化的神经肌肉标本上，刺激神经不再引起肌肉收缩，但灌流液中仍能测得ACh。这个现象可解释为，箭毒占据了终板膜上的ACh受体而又无法起作用。（4）应用离子电泳（ionic electrophoresis）技术，将微量ACh导入终板膜的外表面，可在终板区及其附近记录到乙酰胆碱电位。精确的分析表明，该电位的波形、相位及空间分布等性质和刺激神经导致的终板电位完全相同，并且随着ACh导入量的递增，其幅度也逐级增加，最后可爆发动作电位。3、终板电位 终板电位是产生于终板膜上的一种去极化电位。它是一种局部电位，不具全或无性质，有总和现象，没有不应期。终板电位一经产生，就会以电紧

21、张的方式向临近区域作有限的扩布。4、乙酰胆碱的失活终板膜上存在乙酰胆碱酶，使ACh迅速水解为胆碱和乙酸而失活。三、 神经肌接头传递的特点1、化学性传递2、单向3、时间延搁 0.5-1ms 相对动作电位的传导而言，兴奋通过突触的时间较长。4、易疲劳5、易受药物和其它环境因素的影响四、 某些药物对神经肌接头处兴奋传递的影响1、ACh竞争抑制剂，具有阻断ACh的作用，从而阻断乙酰胆碱的作用。这类物质有： 箭毒类：筒箭毒、丁-南美防己碱, 三碘季胺酚 烟碱（尼古丁）2、胆碱酯酶抑制剂，使ACh不能及时降解而导致肌肉持续收缩。 毒扁豆碱、新斯的明、有机磷农药（敌敌畏、敌百虫、乐果等）第六节 骨骼肌的收缩

22、一、骨骼肌的微细结构1. 肌肉、肌原纤维和肌小节概念2. 肌小节 3. 粗肌丝与细肌丝的结构4. 肌管系统二、肌肉收缩的滑行学说 肌肉收缩时肌节缩短，明带变窄，暗带不变。说明肌丝不缩短，只是存在粗细肌丝的相对滑行。滑行学说认为，肌肉收缩时，细肌丝向粗肌丝中央滑动，从而导致肌小节缩短。三、骨骼肌的兴奋-收缩耦联.由肌细胞膜产生动作电位（兴奋）到肌细胞开始收缩的过程称为兴奋收缩耦联过程。主要由如下过程：1、 兴奋通过横管传导到肌细胞深部2、 横管的电变化导致终池释放Ca2+ (1)横管的电变化促使终池内的Ca2+释出，肌浆中的Ca2+浓度升高并扩散到细丝所在部位，作为Ca2+受体的细丝肌钙蛋白，因

23、具有带双负电荷的结合位点，而得以结合足够量的Ca2+，并引起自身分子构像的改变。（2）肌钙蛋白构像的变化“传递”给原肌球蛋白，使它也发生相应改变。肌肉舒张时，原肌球蛋白掩盖了肌动蛋白的作用位点，使横桥无法同它相结合。原肌球蛋白构像改变后，原先被掩盖着的作用位点即被暴露出来。（3）肌动蛋白的作用位点一经暴露，横桥端部的作用点便有可能立即和它结合，同时横桥催化ATP水解，所释放的能量，足以提供肌丝滑行之需要。（4）横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动，这就导致细丝被拉向A带中央。据估计，一次拉动细丝滑行的距离最大可达10nm；一次摆动，横桥又和细丝脱开，摆向Z线方向，然后再和细丝的另一作用位点

24、结合。通过如此反复的结合、摆动、解离和再结合，便可使肌纤维明显缩短。3、肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统四。骨骼肌收缩的外部表现1. 前负荷与后负荷 前负荷 肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，前负荷使肌肉收缩前就被拉到一定长度，称为初长度。 后负荷 肌肉开始收缩后才遇到的负荷和阻力前负荷对肌肉收缩的影响前负荷使肌肉在收缩之前被拉长，从而使粗细肌丝处于较好的相对位置，可以使肌肉产生更大的收缩力。能产生最大收缩力的初长度成为最适初长度。骨骼肌收缩时产生的张力大小与初长度的关系见图示2. 等长收缩和等张收缩 等张收缩：即长度变化而张力维持一定的收缩形式。如我们开门拉动门的动作。等长收缩：张力变化而长度

25、不变的收缩形式，称等长收缩。如我们使劲拉门而由于门锁着而拉不开。3. 单收缩 骨骼肌受到一次刺激，出现一次机械收缩和跟随的舒张，称为单收缩。单收缩包括潜伏期，收缩期，舒张期三个时程。4. 肌肉收缩的复合和强直收缩骨骼肌在第一次收缩尚未完全舒张时，如接受到第二次刺激，则第二次产生的收缩幅度大于单收缩幅度，成为收缩的复合。若给予连续刺激，其频率使后一个刺激落在前一个刺激引起的单收缩的舒张期尚未结束，肌肉表现为锯齿形的收缩曲线，称为不完全强直收缩。若刺激频率增加，使新的刺激落在前一个刺激引起的收缩的收缩期，则上述锯齿不出现，而代之以平滑的收缩曲线，称之为完全强直收缩。参见图示第二章 中枢神经系统的功

26、能概述：神经系统的功能主要围绕神经系统如何接受感觉信息，如何支配躯体骨骼肌的运动及内脏肌肉的运动，神经系统有那些高级功能及其特征。内容主要包括：神经元活动及反射活动的一般规律；神经系统的感觉机能；神经系统对躯体运动机能的调节；神经系统对内脏活动的调节；脑的电活动；觉醒与睡眠；学习与记忆等。学习本章时，主要掌握神经系统活动的基本规律和特征。1、熟悉神经元间的信息传递方式2、熟悉各类神经递质3、掌握兴奋在中枢部分的传布及其特征4、掌握中枢抑制的类型5、掌握感觉、运动的传导通路及特点6、了解大脑皮层的感觉、运动区及其功能特点。7、掌握牵张反射的含义及反射过程，熟悉低位脑干、基底神经节、大脑皮层对躯体

27、运动的调节8、掌握自主神经系统的功能9、熟悉脑的高级功能和脑电图第一节 神经元活动的一般规律一、 神经元和神经纤维1、 神经元及其机能分类：神经细胞是神经系统中最基本的结构和功能单位，故称为神经元（Neuron）。按照生理机能，一般可将神经元分为三类（1）感觉神经元 也称为传入神经元，直接与感受器联系，把信息由外周传向中枢，如脑和脊髓的神经节细胞。（2）运动神经元 也称为传出神经元，直接与效应器联系，把冲动由中枢传向效应器，如分布在中枢神经系统及自主神经节内的多级神经元。（3）中间神经元 也称为联合神经元，其机能是接受其他神经元传来的神经冲动后，再将冲动传给另一神经元，起到联络作用。中间神经元

28、为分布在脑和脊髓内的多级神经元。中间神经元多形成神经网络。2、神经纤维分类在复合神经干动作电位测定中，当刺激部位远离记录部位时，记录到的动作电位有A、B、C三个波，说明不同纤维传导速度不同。根据纤维粗细和电生理特性，把神经纤维分成若干类型：根据电生理特性分类（见课件图）根据纤维直径的传入纤维分类（参见教材87页表格）二、神经元间的相互作用方式一）经典的突触联系1、突触结构（与神经肌接头基本相同） 一个突触包含突触前膜、突触间隙与突触后膜。在突触小体的轴浆内，有较多的线粒体和大量聚集的突触囊泡。突触囊泡内含有高浓度的化学递质。突触后膜上存在一些特殊的受体递质发生特异的结合。一个神经元的轴突末梢可

29、分出许多分支末梢与多个神经元的胞体或树突形成突触。因此，一个神经元可通过突触影响多个神经元的活动；同时，一个神经元的胞体或树突通过突触可接受许多神经元传来的信息。2. 突触分类1） 根据突触接触的部位分类 轴突树突突触轴突胞体突触轴突轴突突触2） 根据突触对下一个神经元的机能活动的影响不同分类 兴奋性突触 使下一个神经元兴奋。 抑制性突触 使下一个神经元抑制3. 突触传递过程突触的传递过程与神经肌接头的传递基本相同，但神经肌接头的传递总是引起兴奋性的终板电位，神经元与神经元之间的突触传递效应不同。4. 突触传递效应（1） 兴奋性突触后电位 （excitatory postsynaptic po

30、tential,EPSP）神经冲动传到轴突末梢，使突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，经突触间隙到达突触后膜受体，并与之结合，使后膜某些离子通道开放，提高膜对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，使膜电位减小（指绝对值），局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。（2） 抑制性突触后电位 （inhibitory postsynaptic potential,IPSP） 同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突出间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜K+、Cl-，尤其Cl-（不包括Na+）的通透性，使突触后膜的膜电位增大（指绝对值，如由70mV到75mV）

31、、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位 * 无论是EPSP还是IPSP，都是局部电位，具有局部电位的特征。二）缝隙连接神经细胞与神经细胞之间也存在缝隙连接，从而使细胞间的兴奋传递直接通过局部电流就可以实现。三）非突触性化学传递在对低等动物的研究中发现，某些神经末梢出现膨大，称为曲张体，内含突触囊泡，在神经冲动到来时，囊泡中的递质释放出来，在细胞间隙中扩散。其效应取决于受影响的细胞膜上是否存在相应的受体。由于该类神经末梢不存在突触结构，故称非突触性化学传递。三、神经递质神经细胞与神经细胞或其它效应细胞之间传递信息的化学物质称为神经递质。并非神经末梢发现的化学物质都是神经递质。确定一个神经递质

32、需满足下列条件：1）突触前神经元含有合成该递质的前体物质（原料）与合成酶系,能够合成该物质.2）递质贮存于小泡内以免被酶破坏,在冲动到达时释放入间隙。3）递质作用到后膜受体而发挥作用,用微电泳方法人工透析该种离子到突触间隙,可引起相同生理效应.4）突触部位存在该类递质的快速失活机制.5）用拟似剂或受体阻断剂可加强或抑制突触的传递作用。一）外周神经递质外周神经递质指中枢神经系统之外神经细胞之间，神经细胞与效应器之间传递信息的化学物质。1、乙酰胆碱（Acetylcholine Ach）2、去甲肾上腺素（Norepinephrine, Noradrenaline NE）3、嘌呤类和肽类二）中枢神经递

33、质中枢神经递质指中枢神经系统中神经元之间传递信息的化学物质。1、胆碱类：乙酰胆碱（同外周）2、单胺类1）多巴胺（Ddopamine）2）去甲肾上腺素（Norepinephrine, Noradrenaline NE）多巴胺和去甲肾上腺素又称为儿茶酚胺类神经递质。3）5羟色胺（5-Hydroxytriptamine 5-HT）3、氨基酸类1）谷氨酸（Glutamic acid2）甘氨酸（Glycine）3）氨基丁酸（Gamaaminobutyric acid GABA）4. 其它肽类，如下丘脑肽、脑内吗啡样活性肽、脑肠肽。嘌呤类，前列腺素等。第二节 反射活动的一般规律一、 反射反射是机体在中枢神

34、经系统的参与下，对内外环境刺激所发生的规律性的反应。二、 反射弧反射弧是反射活动的结构基础。为从接受刺激到发生反应，兴奋在神经系统内循行的路径。一个完整的反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个基本部分组成。1、感受器 将内外环境作用于机体的刺激能量转化为生物的神经冲动的换能装置。2、传入神经 将感受器的神经冲动传导到中枢神经系统。3、神经中枢 为中枢神经系统内参与某一反射的神经元群及其突触联系的集合体。如膝跳反射中枢，心血管反射中枢，呕吐中枢等。4、传出神经 为运动神经元的轴突把神经冲动由中枢传到效应器。5、效应器 发生应答反应的器官，包括肌肉和腺体等组织。三、反射的分类按反

35、射形成的特点 将所有的反射区分为非条件反射和条件反射两大类。非条件反射是动物生来就有的。条件反射不是先天就具有的，是动物个体在生活过程中所获得的。三、 中枢神经元的联系方式1、辐散一个神经元轴突可通过其末梢分支与许多神经元建立突触联系，此种联系方式称为辐散。2、聚合许多神经元通过轴突末梢共同与一个神经元建立突触联系，此种联系方式称为聚合。3、链锁状与环状联系在中枢神经系统内，中间神经元互相联系的方式更是复杂多样，有的呈链锁状，有的呈环状。兴奋通过中间神经元的链锁状联系可以在空间上加强或者扩大其作用范围；兴奋通过神经元的环状联系，在时间上加强了作用的持久性。五、反射弧中枢部分兴奋传布的特征1.

36、单向传布 在中枢内兴奋传布只能由传入神经元向传出神经元的方向进行，而不能逆向传布。2. 中枢延搁 从刺激感受器起至效应器开始出现反射活动为止，所需的全部时间称为反射时。兴奋通过中枢部分较慢。3. 总和 由单根传入纤维传入的一个冲动，一般不能引起反射性反应。如果由同一传入纤维先后连续传入多个冲动，或许多条传入纤维同时传入冲动至同一神经中枢，则阈下兴奋可以总和起来，这一过程称为兴奋总和。当达到一定水平就能发放冲动，引起反射活动。4. 后放 当刺激的作用停止后，传入冲动消失，但反射中枢兴奋并不立即消失，还继续有传出神经冲动，使反射常会延续一段时间，称为中枢兴奋的后放。5. 对环境变化敏感，易疲劳 神

37、经中枢对于体内发生的各种变化有极大的敏感性。缺氧、二氧化碳和麻醉剂等均可作用于中枢而改变其兴奋性，使突触部位的传递活动发生改变。六、中枢抑制在一个反射活动进行中，反射可以被减弱或抑制。有的是因为外在因素引起，有的是中枢控制。由中枢本身引起的抑制称为中枢抑制。一般有两种类型：1, 突触后抑制由抑制性中间神经元活动引起的一种抑制。这种抑制是由突触后膜出现抑制性突触后电位所造成，因此称为突触后抑制，常见有如下两种类型：1）传入侧枝性抑制 冲动沿一根感觉传入纤维进入脊髓后，除直接兴奋某一中枢的神经元外，还发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性中间神经元的活动转而抑制另一中枢神经元。 2）回返

38、性抑制 某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经其轴突侧支去兴奋另一抑制性中间神经元，此种抑制性中间神经元兴奋后，其冲动经轴突回返，作用于原先发动冲动的神经元，及同一中枢的其它神经元，抑制它们的活动2. 突触前抑制突触前抑制是通过轴突与轴突型突触，使另一突出前轴突末梢处于低极化（局部兴奋）状态，从而当冲动到达时动作电位的幅度减小，突触前膜的递质释放量下降，使其突触后神经元的兴奋效应减弱而产生相对抑制。七、反射活动的协调1诱导 一个中枢的兴奋过程，引致其它中枢的抑制称为负诱导；相反，一个中枢的抑制过程引致其它中枢的兴奋称为正诱导。2交互抑制 当一组肌肉收缩时，与它作用相反的肌肉则受

39、到抑制而松弛，称为交互抑制3扩散 某一中枢的兴奋或抑制通过突触联系扩布到其它中枢的过程称为扩散。4最后公路原则 传出神经元接受不同来源的突出联系传来的影响，既有兴奋性的，也有抑制性的，该神经元最终表现为兴奋还是抑制及其表现程度则取决于不同来源的突触传递效应发生相互作用的总和结果。这一原则被称为最后公路原则。5优势原则 当某一中枢的兴奋性不断提高而成为神经系统中兴奋较强的中枢时，此中枢对于其它较弱兴奋的中枢在反射活动上就占有优势。6. 大脑皮层的协调作用 大脑皮层在机体的反射协调中起着重要作用。在动物试验中，通过手术将反射协调活动的神经支配修改，反射协调被打乱，大脑皮层能纠正这些扰乱而形成新的协

40、调关系。第三节 神经系统对躯体运动的控制与调节 通常运用切除法研究不同水平的神经中枢对机体运动的调节，如比较正常动物与切除大脑动物的运动机能可以了解大脑在运动中的作用以及保留脑干和脊髓能够完成的运动。再切除脑干制备脊动物可以了解脊髓能够完成的运动以及脑干在运动中的调节功能。一、脊髓对躯体运动的调节脊髓反射和运动单位脊髓反射 一种反射活动如果涉及到的主要中枢神经系统部位只是脊髓，也就是说，只需要脊髓存在即能完成的反射活动，被称为脊髓反射。最简单的脊髓反射只包括传入信息的感觉神经元和支配骨骼肌的运动神经元，它们在脊髓的前角处构成突触联系，由这类反射弧所完成的反射活动称为单突触反射。运动单位 在脊髓

41、前角的灰质中，存在大量运动神经元。这类神经元胞体较大（直径达数十到一百余微米），称为运动神经元，它的轴突在到达所支配的肌肉时，分成许多小的分支，每一小支的末梢在一条骨骼肌纤维上终结，形成运动终板。一个运动神经元可以支配多达1000根以上的肌纤维。当这个神经元兴奋时，它所支配的所有肌纤维都参与收缩。因此，将一个运动神经元和由它的轴突分支所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。一）牵张反射当一块有神经支配的骨骼肌受到外力牵引而伸长时，它能够反射性的发生收缩，这种反射活动被称为牵张反射。牵张反射通常分为两种类型：1、腱反射 快速牵拉肌肉引起的牵张反射称为腱反射，又称位相性牵张反射。如我们敲击

42、膝盖下方的肌腱引起踢腿动作，这是一种最简单和反应速度最快的脊髓反射活动，它也是一种单突触反射，在向中传人感觉纤维与传出运动神经元之间没有中间神经元的参与。2、肌紧张 正常情况下，骨骼肌受到重力等缓慢牵拉肌肉的影响而总是保持一定程度的张力，抵抗这种缓慢的牵拉力从而保持肌肉的长度，维持姿势。这是由于骨骼肌中有不同数量的运动单位轮换交替兴奋收缩的结果。这种部分肌纤维的收缩使整块骨骼肌维持一种轻度的收缩状态，产生持续的张力，称为肌张力或肌紧张。肌紧张对于维持躯体姿势非常重要。3、牵张反射的感受器牵张反射的感受器是肌梭肌梭由212根梭内肌纤维（简称梭内纤维）组成，外包以结缔组织的囊。肌梭形如梭状，长约数

43、厘米，在中央部分有一膨大的，充满液体的囊。梭内纤维细短，两端具有横纹，接受运动神经元发来的纤维的支配，可收缩。梭内纤维的中段膨大部分不具横纹，无收缩能力，由于这里细胞核甚多，故称核袋区。肌梭对纵轴方向的牵拉很敏感，由于重力或其它肌肉收缩而导致的被动牵拉使肌梭的感觉纤维末梢产生一连串冲动，经由背根传入脊髓，再经过轴突分支传至同侧同节段的脊髓背角、腹角，下降或上行至临近节段，并经由脊髓背柱终结在延髓水平的神经核。其中也有一个分支终结在支配同一肌肉的运动神经元上，引起相应的运动单位的收缩。许多运动单位的收缩即能使肌肉产生一定张力，出现取消或是对抗这种被动牵引效果。这种反射活动亦可称为本体感受器反射活

44、动。在牵张反射发生的同时，肌梭向中纤维侧支的冲动也能兴奋同侧脊髓的一些中间神经元，使协同运动神经元兴奋，并且抑制同侧拮抗肌的运动神经元发生兴奋，以产生协调的运动。4、环路和它的活动 由脊髓前角神经元发出的轴突支配着肌梭的梭内肌两端。梭内肌纤维的两端具有横纹，类似骨骼肌纤维，具有收缩能力。神经元兴奋使两端横纹部分收缩，肌梭纤维因而缩短，于是肌梭中段受到的拉力增大，感觉末梢被兴奋，这情形与肌肉受到被动牵拉一样。当神经元兴奋性降低，或者肌肉收缩增强时，则出现相反的结果。在正常情况下，中枢神经系统高级部位可以通过改变传出纤维动作电位发放的频率变化，改变牵张感受器的敏感性，从而使肌肉长时间的维持新的长度。这种通过传出纤维决定肌肉收缩长度的反射活动称为环路活动二）曲肌反射与对侧伸肌反射伤害性刺激作用于动物的肢体时，会发生相应部位关节的曲肌收缩，同时出现与曲肌相拮抗的伸肌舒张。这种反射称为曲肌反射，曲肌反射通常不是单突触反射。当一侧伤害性刺激引起同侧曲肌反射，同时引起身体对侧出现伸肌反射，这种越至对侧发生的反射称为对侧伸肌反射或横过伸肌反射。三）脊休克脊髓被横断后断面以下节段暂时丧失反射活动能力，骨骼肌以及内脏反射活动受到完全抑制或减弱的现象称为脊休克。脊休克时，断面以下节段脊髓支配的骨骼肌紧张性降低或消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反