内科学--冠状动脉粥样硬化心脏病课件.ppt

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1、冠状动脉粥样硬化心脏病,正常冠脉供血区域,动脉硬化,正常动脉,钙化,纤维化,粥样硬化,CHD,易患因素,?,年龄、性别：,40,岁以上中、老年人,男性多见，男：女,=2,：,1,?,血,脂,：,TC,，,TG,，,LDL,，,VLDL,增,高,，,HDL,?,APOA,?,，,APOB,?,?,高血压：高血压与本病密切相关，高血压组较正,常血液组，,CHD,患病率高,3-4,倍,CHD,易患因素,?,吸烟：吸咽,CHD,发病率的病死率高,2-6,倍,?,糖尿病和糖耐量异常：较无,DM,发病率高,出,2,倍。,?,超重和肥胖者,?,职业：脑力工作,?,遗传,CHD,分型,急性冠脉综合征（,ACS

2、,）：,不稳定性心绞痛,非,ST,段抬高性心肌梗塞,ST,段抬高性心肌梗塞,冠心病猝死,慢性冠脉病（,CAD,）：,稳定性心绞痛,冠脉正常的心绞痛,无症状性心肌缺血,缺血性心力衰竭,心,绞,痛,心绞痛,（,angina pectoris,）,分为,:,稳定型心绞痛,（,stable angina pectoris,）,不稳定型心绞痛,（,unstable angina pectoris,）,稳定型心绞痛,（,stable angina pectoris,）,定义,在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌,负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血,与缺氧的临床综合征,。,发,病,机,制,?,机制：心肌氧供与

3、氧耗失衡（氧供,?,、氧,耗,?,）,?,氧供：冠脉直径,冠脉狭窄,氧供,?,?,氧耗：心肌收缩力、张力、心率,氧,供,给,氧,消,耗,氧,供,给,氧,消,耗,氧,供,给,氧,消,耗,血氧供需平衡,血氧供需失衡,（运动状态）,血氧供需低水平平衡,（静息状态）,正常心电图,正常心电图,（心绞痛间歇期）,心肌缺血心电图,（心绞痛发作）,正常冠脉,血流正常,冠脉狭窄,血流减少,冠脉狭窄,血流减少,疼痛产生机制：,无氧代谢产物（乳酸、,多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤,维末鞘，经胸交感神经节,大脑,产生疼痛,临床表现,症状,以,发作性胸痛,为主要临床表现,部位：,胸骨体上段或中段之后可波及心前区

4、,常,放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。,性质,：,胸痛常为压迫感、压榨感、紧缩性，,偶伴恐惧、濒死感。,诱因,：,体力劳动、情绪激动、饱餐、,寒,冷、吸烟、心动过速,、休克等。,持续时间：,疼痛出现后逐渐加重,3-5,分钟内逐,渐消失，一般不少于,1,分钟,很少超,过,15,分钟。,缓解方式：,休息或舌下含服硝酸甘油后几分钟,内缓解。,体征,:,间歇期：一般无异常体征,。,发作期：心率增快、血压升高、皮肤冷或出汗、,表情焦虑。,辅助检查,心电图,是发现心肌缺血,诊断心绞痛最常用的方法,心肌缺血,-,相邻,2,个以上导联,ST,段下斜型或水,平型下移,发作间歇期恢复正常。,间歇期心电图,:,

5、多无异常,发作期心电图,:,ST,段压低,?,0.1mV,稳定型心绞痛发作时,ECG,V4,、,V5,、,V6,和,、,、,aVF,导联,ST,段呈水平型下移,0.1mV,ST,段抬高的不稳定型心绞痛,(,变异型心绞痛,),V4,、,V5,、,V6,和、,aVF,导联,ST,段弓背向上抬高,心电图负荷试验：,运动负荷实验：运动中出现典型心绞痛，,心电图改变主要以,ST,段水平型或下斜型压低,0.1mV,持续,2,分钟为运动实验阳性,。,运动心电图,运动前,运动中,运动后,运动中,V3,、,V4,、,V5,导联,ST,段水平型,下移,0.1mv,持续,2min,以上,动态心电图,:,连续纪录,2

6、4,小时心电图,显示活动和症状,出现时的心电图变化。,辅助检查,冠状动脉造影,：,诊断和治疗,“,金标准,”,狭窄管腔直径,50%,无明显狭窄,50%-75%,轻度狭窄,76%-89%,中度狭窄,90%-99%,重度狭窄,100%,完全阻塞,冠状动脉造影,右冠脉管腔直径缩小,90%,辅助检查,放射性核素检查：,201TI-,和,99mTc-MIBI,心肌灌,注显像、血池扫描,胸片：,一般正常，无特异性,UCG,：,UCG,局限性室壁运动异常,诊,断,?,CCS,分四级,?,级,?,级,?,级,?,级,鉴别诊断,?,1,、急性冠脉综合征,?,2,、其他疾病引起心绞痛,?,3,、肋间神经痛、肋软骨

7、炎,?,4,、心脏神经症,?,5,、不典型疼痛,治,疗,治,疗,根据心绞痛发作期或缓解期及发作频度、,心绞痛类型可选择以下治疗方式：,发作期治疗,1,、休息,2,、药物,硝酸甘油,0.3mg-0.6mg,舌下含化。,消心痛,10mg,舌下含化。,缓解期治疗,1,、避免诱因，减少发作,2,、药物,硝酸酯制剂,长效消心痛,20mg bid,单硝酸异山梨醇酯,20mg bid,肾上腺素能,?,受体阻滞剂（,?,阻滞剂）,美托洛尔,12.5mg25mg bid,比索洛尔,5mg bid,钙通道阻滞剂,维拉帕米,40mg tid,地尔硫卓,30mg tid,曲美他嗪,20mg tid,预防心肌梗塞，改善

8、预后,1,、阿司匹林,2,、氯比格雷,3,、,?,受体阻滞剂,4,、他丁类,5,、,ACEI,、,ARB,介入治疗,（经皮腔内冠状动脉成形术,PTC,）,外科手术治疗,（冠状动脉,旁,路移植术,CABG,）,急性,ST,段抬高型心肌梗塞,定义：,心肌梗塞是冠状动脉闭塞，血供急剧减少或,中断，引起相应的心肌严重而持久地急性缺血，,最终导致心肌缺血性坏死。,原因：,冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形,成导致冠状血管持续、完全闭塞。,发病机制,STEMI,病因,?,1,、冠状动脉硬化、冠脉栓塞、炎症、先天性畸,形、痉挛、冠状动脉口阻塞；,?,2,、绝大多数由不稳定的粥样斑块溃破，出血和,血管腔

9、内血栓形成，使管腔闭塞。,冠状动脉病变,?,病变动脉可分：四支,左冠状动脉主干闭塞,(LMT),左冠状动脉前降支（,LAD,）,左冠状动脉回旋支,(LCX),右冠状动脉闭塞,(RCA),左冠状动脉主干闭塞,?,左,心,室,广,泛,梗,塞,右冠状动脉闭塞,左心室隔,面、后间,隔和右心,室梗塞，,可累及窦,房结和房,室结,。,左冠状动脉前降支闭塞,?,左室前壁、,心尖部、,下侧壁、,前间隔和,二尖瓣前,乳头肌梗,塞。,心肌病变：心肌梗塞的病理过程,闭塞,20,30,分钟，,少数心肌坏死，,1-,2,小时绝大部分心,肌呈凝固性坏死，,炎症细胞浸润，肌,溶解。,陈旧性心肌梗塞,1-2,周坏死,组织开始

10、吸,收，并逐渐,纤维化，,6-8,周形成,瘢痕愈合,临,床,表,现,?,（一）先兆：发病前数日至数周有乏力，胸部不,适，活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状。,临,床,表,现,一、,疼痛,:,?,程度重，持续时间较,长，休息、硝酸甘油,不能缓解。伴烦躁不,安、大汗、恐惧，或,有濒死感。,?,少数病人不痛,无痛,性,AMI,?,不典型疼痛,?,可无诱因,临床表现,二、,全身症状（由坏死物质吸收所致）,：,发热,（,38,左右）、心动过速、,WBC,增高和血沉,增快，一般在疼痛发生后,24,48h,出现，持续,约一周。,三、,胃肠道症状,：,频繁恶心、呕吐和上腹胀，与,迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量

11、降低灌注,不足等有关。,临,床,表,现,四、心律失常：,?,见于,75,一,95,的病人，多发生在起病,1,2,周,内，而以,24h,内最多见。,?,室性过早搏动，频发室早，成对出现，短阵室,速或,R on T,，常为心室颤动先兆。,?,广泛前壁心肌梗塞：易发生室性心律失常,?,下壁心肌梗塞：易发生,A-V B,。,五、心力衰竭,?,以左心室衰竭为主,?,收缩功能降低或不协,调所致,AMI,心力衰竭（泵衰竭）,六、,心源性休克,?,低血压和休克：,疼痛缓解后，收缩压仍低于,80mmHg,，,有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、,大汗淋漓、尿量减少，反应迟钝，甚至昏厥，,约,20,，主要是

12、心源性休克。,?,心源性休克：为心肌广泛坏死（,40%,以上），,心排血量急剧下降。,AMI-,体征,（一）、心脏体征,1,、心界正常或轻度增大,2,、,S,1,减弱：约,50%,，随病情恢复而增强，心尖区,SM:,提示心瓣乳头肌功能不全,3,、舒张期奔马律,-,提示心肌收缩功能减退,第四心音（房性奔马律）,第三心音（室性奔马律）,4,、心包摩擦音：起病,2-3,天出现。,（二）血压：除早期血压增高外，几乎所有病人均,有血压降低,（三）其他：心律失常、休克或心力衰竭有关体征,AMI ECG,动态变化,?,超急性期：数小时内,:,无异常,Q,或异常高大,T,波,?,急性期：,ST,段明显抬高，与

13、,T,波连接为单相曲线,1-2,天：病理性,Q,波，,R,波减低,3-4,天稳定不变，,70,一,80,永久存在,?,亚急性期：数日,-,两周，,ST,段逐渐回到基线水平,T,波平坦或倒置,?,慢性期：数周、数月，,T,波两肢对称，波谷尖锐,T,波可永久存在,可在数月至数年内逐渐恢复,AMI ECG,演变及分期,急性前间隔心肌梗塞,AMI,定位诊断,异常,Q,波、,ST,段抬高、,T,波改变,?,广泛前壁：,V,1,-V,5,导联,?,前间隔：,V,1,-V,3,导联,?,下壁：,II,、,III,、,a,VF,导联,?,高侧壁：,I,、,aVL,、,V8,导联,?,心尖部：,V,5,、,V,

14、6,导联,?,右室壁：,V,3R,V,4R,ST,段抬高,0.1mV,?,正后壁：,V,7,、,V,8,导联,AMI,-,心肌酶谱,?,肌红蛋白：,2h,增高，,12h,达高峰，,24-48h,恢复,?,肌钙蛋白,I,或,T,：,3-4h,升高，,I11-24h,高峰，,7-,10d,正常；,T,24-48h,高峰，,10-14d,正常；,?,敏感性和特异性很高，对,AMI,诊断非常有价值。,AMI-,心肌酶谱,?,CK-MB,：,4h,增高，,16-24h,达高峰，,34d,恢复,?,特异性很高，其增高的程度能较准确地反映梗塞,的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶,栓治疗的是否成功。,

15、?,心肌坏死物定量。,AMI,诊断,AMI,诊断三方面,1,、典型的临床表现。,2,、心电图动态变化。,3,、心肌酶谱变化。,其中两项符合即可诊断,AMI,鉴别诊断,?,心绞痛,?,急性心包炎,?,急性肺动脉栓塞,?,急腹症,?,主动脉夹层,AMI,并发症,?,乳头肌功能失调或断裂,?,心脏破裂,?,栓塞：左心室附壁血栓脱落则引起全身栓塞,?,心室膨胀瘤,?,心肌梗塞后综合征,心肌梗塞后综合征,?,梗塞后数周,数月,?,表现：心包炎、胸膜炎、或肺炎,有发热、胸痛等,?,可能为机体对坏死物质的过敏反应,急性心肌梗死治疗,早期诊断的重要性：,?,早期诊断、及时治疗可提高患者的存活率，改善左,室收缩

16、功能,?,诊断程序：尽快完成,18,导联心电图,(,常规,12,导联,+V,7-9,+V,3,R,V,5,R),?,到院,30,分钟内溶栓，,90,分钟内介入治疗,AMI,住院治疗,一,、一,般治疗,?,监测：心电、血压、血氧饱和度,?,卧床休息：,?,吸,O2,：纠正中度缺,O,2,?,鼻导管,面罩加压,气管插管,?,护理,?,建立静脉通道,AMI,住院治疗,?,（二）、镇痛,：,?,吗啡,5mg,肌注，每,5,分钟可重复一次，总量不宜,超过,15mg,。,?,硝酸酯类,?,?,受体拮抗剂,指征：,美托洛尔、比索洛尔,?,（三）、抗血小板治疗,阿斯匹林：立即口服水,溶性或嚼服肠溶阿斯匹林,3

17、00mg,，后,100mg,一,日一次。,?,（四）、抗凝治疗,肝素,（五）、,AMI,再灌注治疗,目的：挽救心肌，阻止心肌重塑,1,、,溶栓,与抗凝,适应症,：,（,1,）,、,2,个相邻导联,ST,抬高,(,胸导联,0.2mv,，,肢导联,0.1mv,），或伴左束支阻滞，,75,岁,，,发病,12,小时、最好,6h,；,（,2,）、,ST,抬高,MI,患者大于,75,岁，权衡考虑；,（,3,）、,STEMI,发病,12-24,小时，进行性胸痛，仍可,考虑。,溶栓药物：,尿激酶,150-200,万单位,2,、急诊,PTCA,与冠内支架术,(Stent),适应症：,（,1,）：所有症状发作,1

18、2,小时以内并且有持续新,发的,ST,段抬高或新发左,束支传导阻滞；,（,2):,即使症状发作,12,小,时以上，仍然有进行性,缺血，或仍然有胸痛和,ECG,变化,。,?,3,、急诊冠状动脉搭桥,(CABG),（六,),左心功能不全,血流动力学监测,指标：,PCWP,、,CO,、,CI,和动脉血压,急性左心衰：,?,适量利尿剂,?,静滴硝酸甘油，直到收缩压下降,10,15%,，,但不低于,90mmHg,。,?,尽早使用,ACEI,：,小剂量开始，逐渐加量，以短效为宜。,?,肺水肿合并高血压：,注射硝普钠,AMI,急,性左心衰的治疗,?,洋地黄制剂在,AMI,发病,24h,内不主张用,因有增加心

19、律失常的危险,?,在合并快速房颤，或心功能不全时，,可用西地兰，地戈辛心率宜维持在,90-110,次,/,分。,（七）抗心律失常治疗,室上性快速心律失常的治疗：,?,房早：不处理，早搏多为暂时性,?,阵发性室上速,:,异搏定，硫氮卓酮静脉用药。,?,房颤：血流动力学不稳定,同步电复律,血流动力学稳定，无心功不全者,美多心胺，异搏定，硫氮卓酮。,室性心律失常的治疗,?,室早,室性心动过速,利多卡因，胺碘酮,?,室颤,多形性室性心动过速,电复律,?,缓慢性心律失常：阿托品,?,二度以上房室传导阻滞，临时起搏器,（八）、心源性休克,?,补充血容量,?,升压药：多巴胺,多巴酚丁胺,?,血管扩张剂：硝普钠,硝酸甘油,?,球囊反博术,（九）、其他治疗,1,、调脂治疗,2,、极化液,10%GS500ml,氯化钾,1.5,静滴,7-14,天,胰岛素,10u,