痛风的诊断与治疗-讲课课件.ppt
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1、痛风的诊断与治疗,(,zout,),痛风定义及临床特点,?,是嘌呤代谢紊乱和,/,或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组疾病,?,临床特点:高尿酸血症,痛风性急性关节炎反复发作,痛风石沉积,痛风结节肿性慢性关节炎,尿酸肾病,痛风,(zout),是嘌呤代谢紊乱及,/,或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节,炎,临床表现为高尿酸血症,(hyperuricemia),和尿酸盐结晶沉积所致的特征,性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎,并可发生尿酸盐肾病、,尿酸性尿路结石等,严重者可出现关节致残、肾功能不全。痛风常与中心,性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。,流行病学,?,在我国,痛风
2、患病率,70,年代以前较少见,?,80,年代逐年上升,?,90,年代直线上升,?,血尿酸增高常见疾病:,见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结,核、肾盂积水、子痫、慢性白血病、,红细胞增多症,、摄入过多含核蛋,白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、,多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症。,?,血尿酸减低:,见于恶性贫血、,Fanconi,综合征、使用阿司匹林、先,天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等。,血尿酸水平,正常值范围,高尿酸血症,umol/L(mg/dl)umol/L(mg/dl),男性,150,380,(,2.4,6.4,),420,(,7.0,),女性
3、更年期前,100,300,(,1.6,5.0,),350,(,6.0,),更年期后,同男性,同男性,约,5-12%,的高尿酸血症患者最终发展成为痛风,血尿酸水平与痛风发病率,血尿酸水平,420(7.0)umol/L(mg/dl),痛风发病率,9.0,7.08.9%,7.08.9,0.50.37%,7.0,0.1%,发病机制,?,尿酸是人类嘌呤代谢的终产物,内源性:体内氨基酸分解代谢产生,占体内总尿酸的,80,外源性:从食物中的核苷酸分解而来,占体内总尿酸的,20,尿酸的排泄,外源性尿酸,肾脏排泄,600mg/,日,内源性尿酸,80%,20%,每天产生,750mg,尿酸池,(1200mg),肠内
4、分解,200mg/,日,进入尿酸池,60%,参与代谢,(每天排泄约,5001000mg),2/3,1/3,肾脏对尿酸的排泄,类,型,尿酸代谢紊乱,遗传特征,发病率,原发性,一、酶及代谢缺陷,1.PRPP,合成酶活性增加,PRPP,合成过多,尿酸产生过多,2.HGPRT,部分缺少,PRPP,浓度增加,尿酸产生过多,X-,联,1%-2%,二、原因未明的分子缺陷,1.,产生过多,尿酸产生过多,多基因,10%,2.,排泄减少,肾脏清除减少,多基因,90%,继发性,一、伴有嘌呤合成增多,1.HGPRT,完全缺乏,尿酸产生过多,Lesch-Nyhan,综合征,X-,联,2.,葡萄糖,-6-,磷酸酶缺乏,尿
5、酸产生过多和肾脏清除减少,糖,原累积病型,自体隐性,二、伴有核酸转换增加,尿酸产生过多,如慢性溶血,红细,胞增多症,骨髓增生性疾病及放疗,或化疗后,三、伴有肾脏清除减少,肾功能减退,由于药物、中毒或内,源性代谢产物抑制尿酸排泄和,/,或吸,收增加,特发性高尿酸血症,未明,PRPP,:,5-,磷酸核糖,-1-,焦磷酸,HGPRT,:次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶,分,类,痛风及高尿酸血症的高危因素,?,遗传与肥胖:有家族遗传史及肥胖者,?,疾病:高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病,?,药物诱发:维生素,B12,、胰岛素、青霉素、,噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、,抗痨药、环孢菌素,A,?,创伤与手
6、术:外伤、烧伤、外科手术等,?,饮食习惯:饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等,痛风的发病机制,尿酸盐在组织中沉积,?,除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在,?,血液中尿酸溶解度为,381,mol/l(6.4mg/dl),(,PH7.4,,,37,),大于此值而呈饱和状态,?,在尿中的沉积,:,与,PH,值有关,PH 5.0,,游离尿酸仅,15%,PH 6.6,,几乎所有的尿酸均处于游离状态,血尿酸增高原因,?,其实血尿酸高是一种很常见的肾病,血尿酸水平的增高无外乎三种原因:,一、血尿酸高产生过多,?,1,、,嘌呤摄入过多:,血尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内,RNA,的,50%,
7、,,DNA,的,25%,都要在尿中以尿酸的形式排泄,严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至,60umol/L(1.0mg/dL),,而尿内尿酸的分泌降至,1.2mmol/d(200mg/d),。,?,2,、,内源性嘌呤产生过多:,?,A:,原因,1,,因为嘌呤最主要的用途是,DNA,和,RNA,的构成成分,当细胞,RNA,和,DNA,氧化分解过,多,合成减少,就会有大量的,DNA,和,RNA,碎片产生,也就是更多的嘌呤产生,当细胞被氧,化的时候,最先受到损害的就是,DNA,,所以,越老的人嘌呤产生的就越多,痛风的比例也,越高。右图显示:,DNA,分解碎片越多,嘌呤自然就越多,这是内源性尿酸的主
8、要来源。,?,B:,原因,2,,嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过,11,步反应,其中酶的异常多会导致,嘌呤合成过多。目前已经发现的有:,?,1),磷酸核糖,焦磷酸,(PRPP),合成酶活性增加。,?,2),次黄嘌呤,-,鸟嘌呤磷酸核糖转换酶,(HGPRT),缺乏。,?,3),葡萄糖,6-,磷酸酶,(glucose-6-phosphatase),缺乏。,?,3,、嘌呤代谢增加:,如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、,红细胞增多症,、骨髓增生性疾病及,化疗或放疗时会产生血尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病,(glycogenstoragediseases),的,III,、,V,、,VII,型,
9、都可加速肌肉,ATP,的降解。心肌梗塞、吸烟、,急性呼吸衰竭,也与,APT,加速降解有关。,?,二、肾清除血尿酸高减少,?,持续血尿酸高的患者中,90%,有肾处理尿酸功能的异常。,在高尿酸血症并有,痛风的患者中,给予其不同的尿酸负荷,其尿酸盐清除与,肾小球滤过率,的比,值要低于正常人群。,尿酸分泌的减少可能与,肾小球滤过率,的降低,肾小管分,泌减少或肾小管重吸收有关。,?,虽然血尿酸高在慢性肾病中总是存在,但血尿酸浓度与血肌酐、血尿素,氮之间的关系还不清楚。随着肾功能的减退,每单位肾小球的尿酸分泌量是,增加的,但肾小管的分泌能力基本不变,肾小管的重吸收能力也是降低的,,肾外尿酸的清除能力明显增
10、加。,?,1,、,肾小管分泌受抑制:,最为重要的机制之一。由于药物、中毒、或内源,性代谢产物抑制尿酸排泄和,/,或再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出,现这种情况,其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。,?,2,、,肾小管重吸收增多:,高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的,增强导致。这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。,?,3,、,肾小球滤过减少:,也可使血尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率,降低,这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加,可发生在容量降低的情况下,这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。,?,三、两种因素同时存在,?,很多患者是尿酸产生增加和排泄
11、减少两种因素同时存在的。,如葡萄糖,6-,磷,酸酶缺乏症、遗传性乳糖不耐受,(lactose intolerance),的患者。酒精也可通过,两种途径使血尿酸潴留。过度酒精摄入加速肝脏降解,ATP,,增加尿酸的产出。,酒精导致的血尿酸也阻止了尿酸的排泌。高嘌呤含量的酒精饮料如啤酒也是,重要因素。,痛风关节炎的发病机制,?,急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动,所致,?,是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应,?,血尿酸突然,:尿酸结晶在滑液中沉淀形成,针状尿酸盐,?,血尿酸突然,:痛风石表面溶解,释放出不,溶性针状结晶,临床表现,?,无症状的高尿酸血症期,?,急性痛风性关节炎,?,痛风石及慢性关节炎,?,
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