第十五章双相及相关障碍课件.ppt

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1、第十五章双相及相关障碍,吴某，女，20岁，未婚，大学在读。1年前无明显诱因出现整天唉声叹气、发愁、哭泣、烦躁、没有精力，自称脑子总想不好的事情，心情高兴不起来，不愿出门，害怕与他人交往，自觉处处不如人，食欲差，见饭就愁，明显消瘦，睡眠减少，早上3-4点即醒来无法再入睡，学习完成困难成绩下降，持续一月余到医院就医。患者就诊时愁眉不展，低头，问话少答，流泪并反复称：“我该死，我不应该活在世上，我真该死”，诊断为“抑郁障碍”，服用“阿米替林”治疗一月余病情明显好转，坚持服药3月患者出现话多，整日兴高采烈，对人热情，自感能力比以前强了许多倍，精力旺盛，外出见东西就买，喜欢与异性交往，睡眠少，因管理困难

2、再入院治疗。进入病房见工作人员就打招呼，兴奋，说话语速快，声音洪亮，一会儿讲普通话一会儿又用地方方言与人寒暄，面带微笑，自认为能力很强，自称她自己是开国皇帝，有非凡的本领，封周围的医护人员各种各样的官位，主动帮病友做事情，问其以前是否有心情不好时称：“有一段时间自觉能力很差，高兴不起来，想死，不过我现在很高兴”，问其今天心情是否好时称：“见到你们当然高兴，心情好”、“从未有如此好的心情”。家族史：其姐姐患有双相情感障碍。,【病例】,双相障碍（BPD）的概念,双相障碍（bipolar disorder），也称“双相情感障碍”是以显著而持久的心境或情感改变为主要特征，伴相应认知行为改变的一组疾病可

3、伴有精神病性症状，如幻觉和妄想等，但思维及行为的异常均继发于情感障碍双相障碍具有躁狂和抑郁交替发作（至少2次）的临床特征,3,双相障碍（BPD）的概念,双相障碍一般呈发作性病程，间歇期精神状态基本正常典型的形式为躁狂和抑郁交替出现也可以混合方式存在部分病人可有残留症状或转为慢性日常生活和社会功能受损,4,精神病学,第一节 概述,一、历史和发展：公元前1世纪，就有相关记载；19世纪，法国的Falret使用“循环性精神病”（folie circulaire）这一名称。1882年，Kahlbaum指出躁狂和抑郁不是两种独立的疾病，而是同一 疾病的两个阶段。恶劣心境，环性心境障碍。1896年，Krae

4、pelin 将本病和早发性痴呆分开，作为一个独立的疾病单元，叫它为躁狂抑郁性精神病（manic-depressive insanity，MDI）。1957年，Leonhard 提出提出单相与双相障碍的概念,1896年Kraepelin首次将两组外表完全相反而本质却相同的躁狂症和抑郁症归为一种疾病，并将其命名为“躁狂抑郁性精神病”。,二、双相的流行病学资料,国外报道双相障碍的终生患病率3.711.5我国双相障碍的患病率约为0.5%双相障碍的患病率呈现不断上升的趋势患病率差异很大,7,第二节、病因和发病机制,目前本病的病因及发病机制尚不清楚，大量研究提示遗传因素、神经生化、神经内分泌和心理社会因素

5、对双相障碍的发生都有影响，是多因素共同作用的结果。其中遗传因素是双相障碍最主要的危险因素，目前多倾向于多基因遗传，基因的易感性起重要作用。,8,一、遗传因素研究,（一）家系研究遗传度80%（MDD 40%）双相型障碍先证者的一级亲属中患双相型障碍者，较对照人群高8-18倍；约半数双相型障碍患者，其双亲中至少有一方患心境障碍且常常是重性抑郁障碍如果父母一方患有双相I型障碍，子女则有25%的机会患心境障碍 若父母双方均患有双相I型障碍，则子女患心境障碍的机会增加到5075%,（二）双生子遗传研究同卵双生子的发病一致率为40%异卵双生子发病一致率较低为5.4%遗传率为85-90%,（三）寄养子遗传研

6、究亲生父/母患心境障碍的寄养子，其患病率高于父母为正常人的寄养子患有心境障碍的寄养子，其亲生父母患心境障碍患病率高于正常寄养子亲生父母,（四）分子遗传学,双相障碍相关染色体主要有：4、11、18号和X性染色体多基因遗传1.连锁研究18、21、22、12号等染色体 2.关联研究 5-HT转运体基因、多巴胺转运体1与酪氨酸基因、单胺氧化酶基因、钙/钠通道相关基因、clock基因、BDNF、NRG、GSK-3、谷氨酸相关基因、免疫相关基因、凋亡相关基因3.GWAS表观遗传学某些特定基因启动子区的甲基化状态,5-HT related Gene,“你尽可能把他消灭掉，可就是打不败他”。这是小说中老人的内

7、心独白，也是海明威一生的写照。抑郁，就像一张挣脱不了的罗网，将这位文学巨匠紧紧地缠绕。,海明威、其父亲、兄弟姊妹及后来的孙女,二、神经影像学,结构影像CT/MRI脑室扩大/脑沟宽度/小脑萎缩功能影像SPECT/PET/fMRI/DTI/MRS等脑网络研究多途径结构与功能的定位定量分析,神经递质,生物胺5-羟色胺去甲肾上腺素多巴胺乙酰胆碱（Ach）能系统 谷氨酸-氨基丁酸,双相障碍患者的尸检中发现脑脊液5-HT代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）水平低于正常人血小板上5-HT跨膜转运体功能减弱，血小板摄取5-HT减少，摄取5-HT上调机能减弱 5-HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关，5-HI

8、AA浓度越低，抑郁程度越重,5-HT假说,去甲肾上腺素递质代谢异常,BP抑郁发作患者尿中NE代谢产物MHPG浓度明显低于健康对照人群转为躁狂发作时则MHPG的浓度升高酪氨酸羟化酶（NE合成的限速酶）有助控制躁狂症状，并可能导致轻度的抑郁,5-羟色胺 VS 去甲肾上腺素,5-HT缺乏神经生化基础（素质标记，不一定发病）是躁狂发作和抑郁发作的共同基础去甲肾上腺素,抑郁,躁狂,亢进,不足,乙酰胆碱（Ach）能系统,研究发现通过使用胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱（physostigmine）提高脑内胆碱能活性，可使躁狂发作患者的躁狂症状减轻，抑郁发作患者的抑郁症状加剧，或在正常对照人群中诱发抑郁发作,乙酰胆碱

9、能 VS 去甲肾上腺素,正常-Ach能神经元 NE能神经元异常,Ach能神经元过度活动,NE能降低,NE能神经元过度活动,Ach能降低,躁狂,抑郁,平衡,抑郁症患者脑内DA功能降低躁狂发作时DA功能增高多巴胺前体左旋多巴（levodopa）可以使双相抑郁转相躁狂多巴胺激动剂吡贝地尔（piribedil）也可以使部分双相障碍患者转为躁狂 新型抗抑郁药，如安非他酮主要阻断多巴胺的再摄取能阻断多巴胺受体的抗精神病药，可以治疗躁狂发作,多巴胺递质代谢异常,谷氨酸参与了抑郁障碍（发作）的发生机制双相障碍患者谷氨酸能系统表现异常，这可能与额叶皮质甘氨酸高亲和力、NMDA受体（N-methyl-D-aspa

10、rtic acid receptor）的下调和局部脑区谷氨酸转化率的改变有关,谷氨酸,Y一氨基丁酸(GABA),双相障碍患者血浆和脑脊液中GABA的水平下降抗癫痫药物如丙戊酸钠、卡马西平具有抗抑郁及抗躁狂的作用,四、神经内分泌功能失调,（一）下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）,HPA轴与抑郁发作之间有密切关系抑郁发作患者血浆皮质醇分泌过多，且分泌昼夜节律也有改变，但无晚间自发性皮质醇分泌抑制约40%的抑郁患者呈现地塞米松抑郁试验（dexamethasone depression test，DST）阳性,（二）下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）,部分双相障碍患者存在亚临床甲状腺功能低下甲状腺机能减退

11、与部分双相障碍患者抑郁和躁狂的快速转换有关,双相抑郁发作患者中生长素（GH）对地昔帕明（desipramine）的反应降低躁狂发作患者身上发现GABA激动剂巴氯芬（baclofen）可以激发的GH明显分泌的情况，而此种情况在单相抑郁患者中不存在,（三）下丘脑垂体生长素轴,五、神经可塑性与神经营养失衡,神经可塑性的概念大脑对各种内外刺激感知、调节和应答的多种重要过程，涉及神经元结构和功能的多种变化成年中枢神经系统神经可塑性涉及树突延伸与功能改变、轴突发芽、长时程突触传递增强、突触再生和神经再生等改变,神经营养失衡,神经营养因子神经营养因子的作用维系神经元生长、分化和存活影响突触可塑性神经营养失衡

12、假说神经营养因子的缺乏会导致神经营养的失衡，最终导致神经元细胞的萎缩和凋亡及神经元突触可塑性的异常 常见的神经营养因子脑源性神经营养因子（BDNF）转录因子环磷腺苷反应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein，CREB）,其他与双相相关的病因研究,生物节律氧化代谢突触功能生物能量,细胞内信号传导系统组织病理心理社会因素,34,双相障碍名人展,精神病学,临床表现-躁狂发作,躁狂发作的典型临床症状是：情感高涨、思维奔逸和活动增多。情感高涨：主观体验愉快；高涨的心情具有感染力，但情绪不稳定，有时候表现愤怒、易激惹、敌意比情感高涨更明显；自我评价过高，可

13、出现夸大观念甚至夸大妄 想；可出现短暂的继发性的关系妄想、被害妄想。,轻躁狂（hypomania）：症状轻；无幻觉、妄想等精神病性症状；轻度或不影响社会功能,临床表现-躁狂发作,情感高涨（1周以上）思维奔逸 活动增多夸大观念及夸大妄想躯体症状：睡眠需求下降、食量增加、性欲亢进,精神病学,临床表现-躁狂发作,思维奔逸：联想速度异常加快、思维内容异常丰富。说话内容肤浅、凌乱，不切合实际 不随意注意增强，话题切换频繁，严重 的可以出现音联意联以及随境转移。问患者几岁时，患者答：“三十三，三月初三生，三月桃花开，开花结果给猴吃，我是属猴的。”,精神病学,临床表现-躁狂发作,活动增多 精力旺盛，兴趣广泛

14、。但是，做事不专一，虎头蛇尾，一事无成。爱管闲事，随心所欲，做事凭兴趣，不考虑后果，常惹是生非。对人大方，挥霍钱财，注意自己的形象，但打扮过度或不得体。自认为工作能力强，不可一世，但由于注意不集中结果一事无成。社交活动增多，食欲、性欲增强。,精神病学,临床表现-躁狂发作,躯体症状：消耗过度导致消瘦、体重减轻，轻度脱水等。其他症状：主被动注意都增强，被动注意过强导致 随境转移。记忆增强 可有幻觉或妄想 意识障碍、谵妄性躁狂。,精神病学,临床表现-躁狂发作,不典型的躁狂状态：轻躁狂：各种症状程度都较轻，没有幻觉妄想出现。老年躁狂发作：情感高涨可以不明显，以易激惹、自大、语言增多或啰嗦为主要表现。儿

15、童躁狂发作：情绪和行为表现较单调，主要表现活动和要求增多，可有耐受性下降，攻击和破坏行为。,精神病学,临床表现-抑郁发作,抑郁发作：情感低落、思维迟缓、意志活动减退、躯体症状。情感低落 有时伴有焦虑、激越症状。内源性抑郁症的情感低落具有早重晚轻 现象，神经性抑郁则没有。无用感、无望感、无助感、无价值感 自我评价低、自责自罪、甚至厌世。可继发罪恶、疑病、关系、贫穷、被害等妄想。偶尔有幻听。,精神病学,精神病学,精神病学,精神病学,临床表现-抑郁发作,兴趣缺乏快感消失思维缓慢：表现主动言语减少、语速减慢、声音低沉、思考问题困难、学习和工作能力下降、甚至出现抑郁性价性痴呆。抑郁发作的思维再缓慢也能进

16、行，和精神分裂症的思维阻塞、思维被夺不同。,精神病学,临床表现-抑郁发作,意志行为减退：各种活动减少，甚至出现抑郁性木僵。伴有焦虑的患者可由坐立不安表现。自杀抑郁症最危险的症状，15%死于自杀。躯体症状 自主神经功能失调症状 睡眠障碍早醒 内感不适 食欲、性欲减退、便秘 隐匿性抑郁其他 人格解体、现实解体、强迫症状等,精神病学,临床表现-抑郁发作,非典性抑郁发作：轻度抑郁：主要表现为情绪低落、兴趣和愉悦感丧失、易疲劳、自觉工作能力和社交能力下降。老年抑郁症：心境抑郁以外，常有焦躁、易激惹甚至 攻击行为。精神运动性抑制、躯体不适、假性痴呆以躯体主诉为主的抑郁症：自主神经和胃肠道症状多见，甚至有疑

17、病观念或疑病妄想。儿童：少见，遗传、心理“丧失”,精神病学,临床表现-混合发作,双相障碍的亚型指同时出现躁狂症状和抑郁症状的发作较少见主要出现在躁狂相和抑郁相快速转相时出现时间短不典型，注意和精神分裂症或分裂情感性精神病相鉴别,精神病学,临床表现-环性心境障碍,指情感高涨与低落反复交替出现，但是，程度轻，不能达到躁狂和抑郁发作的诊断标准心境相对正常间歇期可长达数月心境波动与生活应激无明显关系,过去称”环性人格”,精神病学,双相情感障碍,躁狂,轻躁狂,抑郁,重度抑郁,正常 环性 环性心双相情感双相情感情感变化 人格境障碍障碍II型 障碍I型,正常,Goodwin FK and Jamison K

18、R.Manic-depressive illness.New York:Oxford University Press,1990,精神病学,其他特殊人群双相障碍,1、儿童青少年期双相障碍2、老年期双相障碍儿童和老年患者的抑郁症状常常不典型儿童患者多表现为不听话，厌学，不愿意读书，学习成绩下降，兴趣减退等老年患者除心境低落外，常伴有明显的躯体不适、焦虑、易激惹、甚至敌意等，症状多样化，为混合状态，可伴有某些认知障碍，症状趋于不典型，病程较长，易发展为慢性3、妇女妊娠期、产后和绝经期双相障碍,双相障碍共病率,1、和其他精神障碍共病2、共病躯体疾病,ICD-10双相障碍的临床亚型,临床上以目前发作的

19、类型来确定双相障碍的亚型目前为轻躁狂目前为不伴精神病性症状的躁狂发作目前为伴精神病性症状的躁狂发作目前为轻度或中度抑郁目前不伴精神病性症状的重度抑郁发作目前不伴精神病性症状的重度抑郁发作目前为混合发作目前为缓解状态,53,54,DSM-IV和DSM-5中双相障碍诊断目录的变化,DSM-5中将双相障碍从心境障碍中独立出来，单独作为一个章节。,精神病学,诊断,主要依据病史、临床症状、病程、体格检查以及试验检查的结果。1）临床特征：情感高涨或低落、思维亢进、活动增多 躯体症状2）病程特点：发作性、间歇期基本正常3）家族史：,病例1,刘，女性，24岁。祖籍山东，小学教师，中专毕业，兴奋，话多，长达2月

20、，加重1天，拒药，易激惹，2002年5月13日入院。3月无明显诱因，开始出现兴奋、话多，情绪不稳定，具体欠详，尚能工作，未经治疗。4月逐渐加重，兴奋、话多、发脾气，没完没了的说家里的事，与家人开玩笑，说“我把闺女装在矿泉水瓶里了。”不让家里人进屋。4月22日，大专自考后送往医院，诊断：躁狂。住院12天，明显好转但副作用明显，乏力、睡眠多，出院后服药减少，但常于丈夫说“我跟嫂子说的都是假话，跟我哥说的都是真话。”能正常与人交流，无明显夸大。5月7日随丈夫进京生活。5月12日，无明显诱因再次反复，兴奋、话多，说“我谁也不服。”易激惹、因小事和丈夫争吵，反复说要回家找妈妈。2002年5月12日来医院

21、门诊，给予氯丙嗪，碳酸锂治疗。仍明显兴奋、话多，易激惹，只睡2小时左右。为进一步治疗，门诊以“躁狂状态”收入院。近一周来，生活自理好、饮食好、二便正常、无发热、抽搐等。病前性格：内向、好强、不擅言辞。,病例1分析,情感障碍：心境高涨，患者表现愉快，兴高采烈，心境高涨往往生动、鲜明、与内心体验和周围环境相协调，具有感染力。情绪反应不稳定、易激怒，发脾气，出现攻击性行为。行为障碍：说话声大，滔滔不绝，出现观念飘忽，音联意联现象。在心境高涨的背景上，自我感觉良好，过高评价自己的才智、地位，自命不凡，出现夸大观念。躯体症状：睡眠需求少，精力充沛，交往多，与人逗乐，爱管闲事。认知症状：联想过程明显加快，

22、出现错觉，注意力分散、话题随情境转换。,病例2,刘，女性，22岁。2002年5月13日入院。少语少动，自杀与兴奋，夸大交替出现。近一段，兴奋，话多，易激惹。2001年10月，婚后经常失眠，想事较多，持续一月左右，无好转。11月家属带来保定某医院，发现其怀孕，并尿道感染，住院一周后，给予抗生素治疗。好转。出院后，23天后出现兴奋，话多，自觉特别高兴，坐不住，好玩，好花钱，见人就打招呼，言语夸大，称自己有本事。持续十余天后，转为少语，少动，多卧床，有时小便于床上，生活不能自理。有时自言自语，疑心街上的人说自己。情绪低落，有自杀行为，要跳楼，撞墙，未遂。未经药物治疗，自行好转。于2002年1月中旬住

23、当地精神科，诊断不详，给予利培酮治疗，剂量不详。住院用药效果不明显。院内曾外走。企图割腕自杀，未遂。3月出院后，少语，没精神，疑心丈夫把自己家的厂子骗光了，害怕丈夫。在当地私人医院注射长效针治疗。半月一次，有效，到4月初症状全部消失，但有手抖。4月26日无明显诱因，再次表现为没精神，少语少动。29日转为活动增多，话多，言语夸大，要当女强人，当厂长，做买卖，易激惹，说笑话，特别高兴，生气时，哭几声，一劝就好，偶动手打人，睡眠较差。4月30日注射长效针，一支，并服安定类药物治疗，无好转。为进一步治疗，门诊为“躁狂状态”。,病例2分析,诊断：“双相障碍，目前为躁狂发作”发病于青年，病前性格内向 亚急

24、性起病，病程6个月 精神检查：见错觉，思维联想加快，随境转移，自我感觉良好，言语夸大，情感高涨，协调，活动增多，行为轻率。患者抑郁情绪与躁狂情绪交替出现相对持久。学习、生活能力受损，无自知力。,精神病学,鉴别诊断,轻躁狂与正常人有良好心情时的区别表现 正常人的良好心情 轻躁狂自控 有，对不同的环境有不同的对待 无，始终乐观，始终嬉笑乐观 有理智，不盲目 盲目，脱离实际自信 有自信，但自我评价恰当，不夸大 夸大，目空一切，为我独尊谈话 健谈，但考虑到他人 不顾他人地话多，包场思维联想 有条理，不离题 随境转移，联想过快交往 好，有助他人 差，妨碍他人机智 好 明好实差行为 多，但适可而止，权衡利

25、弊 多，盲目，冒险，不顾后果休息 是当休息 休息需要减少行动计划 有 少，随心多余，心血来潮，冲动目的性 明确 不明确，多变兴趣 多，专一 广泛，多变，不持久进取性 强 差待人 大方，热情，有助 多变，常翻脸不认人效率 高 动作多，快，但效率低影响环境 好 不良原因 有客观因素 不一定,精神病学,鉴别诊断,精神分裂症：心理活动协调与否，病程规律，分裂症状与情感关系，原发精神症状神 经 衰 弱：易兴奋易疲劳，情感症状及 体验 创伤后应激障碍：与心因相一致，心因去除,病情恢复 注意缺陷多动障碍：起病年龄，症状特点,精神病学,病程和预后,躁狂发作：以急性或亚急性发作为主。初次好发年龄为19左右。好发

26、作于春末夏初。每次发作从数周到6个月不等，平均3个月。发作间期大部分患者能够完全恢复正常,精神病学,病程和预后,抑郁发作：以急性或亚急性发作为主 初次发病26岁左右 好发于秋冬季 一次发作6-8个月,大部分间歇期完全恢复 经过治疗恢复后有30%一年内复发、初次发病的患者可有50%再发可能，两次发作的有70%可能，三次发作的几乎有100%再发。,精神病学,病程和预后,大 多 数：好 发病年龄早：较差 发病年龄晚：较差 发病次数频：较差 快速循环型：较差 慢性抑郁症：差 家族史：差病前适应不良人格：差慢性躯体疾病：差社会支持系统缺乏：差未经治疗或治疗不充分：差精神病性：较差,精神病学,治疗与预防,

27、治疗：躯体治疗（包括药物治疗和其他躯体方法治疗如电抽搐）心理治疗,精神病学,治疗与预防,双相障碍 1双相障碍中3/4女性或2/3男性以抑郁发作开始，37%双相抑郁误诊为单相抑郁。2多数具有抑郁和躁狂的双相发作，只有10-20%仅出现躁狂发作。3躁狂发作一般呈急性发作，数小时至数日达到高峰。4未经治疗的躁狂发作一般持续3个月，因此抗躁狂治疗至少持续3个月。病程延长，发作间期缩短，经6-9次发作稳定在6-9个月之间。6双相障碍首次发作后40-50%在2年内复发，长期随访，约7%的病人此后不再复发，45%一次以上复发。,精神病学,诊断率低 国外：首现BPD症状至确诊平均经过8年，69%BPD患者曾被

28、误诊为DD、Sch、焦虑症、人格障碍及物质依赖（Lewis,2000)40%双相抑郁被误为单相抑郁（Lish 等，1994，美国）治疗率低下 发病后平均经过10年才得到首次治疗 有50%以上BPD患者在长达5年以上时间内未接受治疗，其中36%长达10年以上（Kish等，1994，美国）误诊后的误治 单用抗抑郁剂治疗双相抑郁，导致转躁、发作变频转为RC,双相障碍治疗中问题,精神病学,双相障碍的预后转归,BPD为反复发作，如不加医疗干预，终生发作率90%100%，一生平均发作9次终生自杀率15%10%转为慢性病程1/3BP-I者有残留症状及社会功能损害伴发更多酒及物质依赖（约40%患者）BP-I经

29、常为混合性发作或RC者，预后均较差,精神病学,双相障碍的治疗,治疗原则 总体治疗观念：综合治疗原则：药物、物理治疗、心理治疗与危机干预。目的在于提高疗效和依从性，防复发和自杀，保障社会功能及生活质量 全程治疗原则：急性期、巩固期及维持期治疗 患者与家属共同参与治疗的原则：,精神病学,治疗与预防,长期治疗原则以心境稳定剂为主、其他为辅可以联合用药有些心境稳定剂需要检测血药浓度判断药物无效需要使用3周 急性期治疗：68周 巩固期治疗：抑郁发作46个月 躁狂或混合性发作23个月 维持期治疗：对于双相病人每年发作一次以上，且连续2年都有发作，应长期服用碳酸锂以预防复发。,精神病学,治疗方案,躁狂 轻躁

30、狂或混合发作：1心境稳定剂适用于躁狂和轻躁狂发作，但首选碳酸锂 2混合发作选用丙戊酸盐和卡马西平 3兴奋突出或行为障碍合并苯二氮卓类药物或第一代抗精神病药物 4精神症状可用第一代抗精神病药物或第二代抗精神病药物 5单一心境稳定剂效果欠佳可合并应用，难治性或严重兴奋 行为障碍的早期电抽搐治疗,精神病学,治疗方案,双相障碍抑郁发作 慎用抗抑郁药物 在足量心境稳定剂基础上加用适量抗抑郁药 抑郁控制酌情渐停抗抑郁药，心境稳定剂维持 拒食 自杀企图或难治性的电抽搐治疗 抗抑郁效果不好可加用增效剂,精神病学,治疗方案,快速循环发作 锂盐效果欠佳，常选用丙戊酸盐或卡马西平 常两种心境稳定剂联合应用 快速循环

31、抑郁发作，通常不用抗抑郁药，而选用拉莫三嗪或第二代抗精神病药,精神病学,药物治疗,心境稳定剂 碳酸锂、丙戊酸盐和卡马西平 及第二代抗精神 病药物抗抑郁药抗精神病药抗焦虑药,精神病学,药物治疗,碳酸锂：1、治疗躁狂和轻躁狂的首选药物，可用于急性和维持治疗，对抑郁发作无效，但能预防双相抑郁发作复发和自杀，对混合性和快速循环发作效果差 2、发作期，600mg-2000mg/日，血锂浓度为，0.8mmol-1.2mmol/L，不超过1.4 mmol/L；维持量，500-1500mg/日，血锂浓度为，0.6mmol-0.8mmol/L。3、起效时间710天 4、不良反应：胃肠道症状 神经系统症状 如加重

32、，考虑早期中毒表现 长期可导致甲状腺肿大及功能低下 注意肾脏损害,精神病学,药物治疗,5、锂中毒先兆或早期中毒症状 反复出现呕吐和腹泻，手细颤变为粗颤，极度无力，困倦，烦躁不安，轻度意识障碍 注意：严重不良反应可能是中毒先兆6、典型中毒症状（急性器质性脑病综合征）意识模糊，构音困难，反射亢进，共济失调，粗颤，肌阵挛，抽搐。进一步：昏迷，血压下降，心律失常，蛋白尿，少尿或无尿。7、处理：无特殊解毒剂，停药，清除过多锂，严重中毒血液透析。,精神病学,药物治疗,抗惊厥药 1、丙戊酸钠或丙戊酸镁适用于躁狂或轻躁狂发作，特别是锂盐效果欠佳的混合性及快速循环发作400mg-12oomg/日 2、卡马西平同

33、上600mg-12oomg/日 3、其他：拉莫三嗪、托吡酯,精神病学,药物治疗,抗精神病药 1、第一代、第二代抗精神病药物均可用于躁狂发作及伴有精神病性症状、兴奋、行为紊乱者 2、第一代注意诱发转抑郁和锥体外系反应 3、第二代还有心境稳定作用 利培酮等,精神病学,电抽搐治疗,电抽搐治疗适用于严重躁狂、双相障碍药物治疗效果不好、快速循环反复发作无法控制、严重抑郁伴有自杀企图者及拒食、木僵者 隔日一次，4-10次为一疗程,改良电抽搐治疗（mECT）,患者经过麻醉，然后，在患者大脑的一侧安置电极。为了防止在痉挛时患者的骨头发生断裂，首先要给患者服用促使肌肉放松的药物 高电流会通过患者的大脑（一般只是大脑的一侧）大约半秒钟。紧接着就会有持续一分钟左右的痉挛。,Thank You!,