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1、.,1,肝 硬 化,.,2,学习要求,一、掌握肝硬化的临床特点和并发症二、熟悉肝硬化的病因及有关辅助检查三、了解肝硬化发生发展的病理生理过程以及腹水 产生的机制四、能够对肝硬化病人实施有效的、个体化的整体 治疗,会拟定肝硬化病人的健康计划。五、熟悉相关专业英语词汇,导入学习内容,.,3,学习内容,病例介绍疾病概要,参考书目,.,4,病例介绍,男性,48岁,公司经理。因“腹胀、纳差、乏力1月”入院。既往有“乙型肝炎”病史15年。因工作关系经常饮酒,平均每日400g左右。近1月来出现腹胀,食欲不振,恶心,时有呕吐,乏力明显,尿量减少,并出现双下肢水肿。身体评估:T36.8,P84次/分,R20次/
2、分,Bp114/85mmHg。神志清楚,精神萎靡,面色黝黑,巩膜黄染,左侧颈部有2枚蜘蛛痣,两手肝掌,乳房发育,乳晕色黑;心肺听诊未发现异常。腹壁静脉显露,全腹膨隆,脐部膨出,肝未触及,脾肋下3cm,移动性浊音阳性,双下肢凹陷性水肿。辅助检查:WBC 2.1109/L,RBC 2.41012/L,HGB 82g/L,PLT64 109/L;HBsAg(+),HBeAg(+),抗-HBc(+);肝功能检查示ALT 140U/L,血清清蛋白22g/L,球蛋白38g/L。钡餐透视显示食管下段静脉曲张。腹部B超显示肝脏体积缩小,回声不均质,脾脏增大,腹水。,.,5,病例介绍,请分析病例:1.找出目前困
3、扰病人的主要问题。2.列举减轻病人痛苦的有效措施。3.拟定该病人的饮食计划。4.谈谈对该病人及其亲属进行健康教育的内容。,返回学习内容,.,6,疾病概要,一、概述二、病因和发病机制三、临床表现四、并发症五、实验室和辅助检查六、诊断七、治疗八、预后,返回学习内容,你能归纳一下发病机制么?,.,7,一、概 述,(一)概念:肝硬化(cirrhosis)是由一种或多种病因长期或反复作用于机体,引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。(二)流行病学:1、常见病、高发病,占内科总住院人数4.3%14.2%。2、发病高峰在3548岁,男女比例为3.68:1。,.,8,一、概 述,(三)病理表现:(图示)小结节性、大
4、结节性、大小结节混合性(四)组织学特征:假小叶形成(五)临床特点:代偿期无明显症状;失代偿期以肝功能减退(hepatic insufficency)和门静脉高压(portal hypertension)为主要表现,可出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。,返回疾病概要,.,9,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,返回疾病概要,.,10,二、病因和发病机制,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,(一)病
5、毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,1、是我国肝硬化最常见的原因 2、乙肝(310%)、丙肝(8 33%)可以发展为肝硬化 3、流行病学,.,11,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,每日摄入乙醇80克以上,超过10年就有可能引起酒精性肝硬化。乙醇克数=饮酒的毫升数0.79 度数,.,12,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养
6、失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,血吸虫卵顺门静脉血流到达肝小叶间汇管区的门静脉小分支-管腔狭阻塞,虫卵刺激纤维组织增生-血吸虫性肝纤维化,返回疾病概要,.,13,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,充血性心衰缩窄性心包炎肝静脉阻塞下腔静脉阻塞 淤血性肝硬化,返回疾病概要,.,14,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,持续
7、性肝内、外胆汁淤积,高浓度的胆酸和胆红素导致肝细胞变性坏死胆汁淤积性肝硬化,返回疾病概要,.,15,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,四氯化碳磷、砷双醋酚汀甲基多巴四环素 中毒性肝炎 肝硬化,返回疾病概要,.,16,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,肝豆状核变性(铜代谢障碍)血色病(铁代谢障碍)-抗胰蛋白酶缺乏半乳糖血
8、症,返回疾病概要,.,17,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,慢性炎症性肠病、蛋白质、维生素缺乏,降低肝细胞对致病因素的抵抗力,成为肝硬化的直接或间接病因。,返回疾病概要,.,18,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,自身免疫性肝炎肝硬化,返回疾病概要,.,19,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血
9、吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,5-10%原因不明隐源性肝硬化,返回疾病概要,.,20,二、病因和发病机制,1、广泛肝细胞变性坏死;2、残存肝细胞再生,形成再生结节;3、纤维组织增生,包绕再生结节,形成假小叶。假小叶的出现标志着肝硬化形成;4、肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支失去正常关系肝血循环紊乱一方面加重肝细胞营养,另一方面可以导致门静脉高压。,返回疾病概要,.,21,病 理,.,22,病 理,返回病因,.,23,三、临床表现,(一)代偿期(二)失代偿期(图示)1、肝功能减退的表现(知识链接)2、门静脉高压的
10、表现(知识链接)3、肝脏,.,24,三、临床表现,(一)代偿期(二)失代偿期(图示)1、肝功能减退的表现2、门静脉高压的表现,1、表现缺乏特异性 2、肝脏多增大3、脾脏轻度肿大4、肝功能基本正常,.,25,三、临床表现,(一)代偿期(二)失代偿期(图示)1、肝功能减退的表现2、门静脉高压的表现,1、全身症状营养不良(图示)2、消化道症状、黄疸(图示)3、出血倾向和贫血:鼻衄、牙龈出血、皮肤粘膜出血、胃肠道出血、颅内出血、月经量多(女)4、内分泌紊乱:雌激素增多、雄激素减少、糖皮质激素减少。表现:男性:性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育;女性:月经失调、闭经不孕另外:蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉
11、着,.,26,营养不良,(一)代偿期(二)失代偿期1、肝功能减退的表现2、门静脉高压的表现,返回临床表现,.,27,门静脉高压的表现,1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放(图示)3、腹水,返回临床表现,.,28,门静脉高压的表现,1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放(图示)3、腹水,(1)脾大(splenomegaly)因长期淤血所致,多为轻、中度肿大,出血后可暂时缩小;(2)脾功能亢进(hypersplenia)脾大伴有白细胞、血小板和/或红细胞计数减少;,.,29,门静脉高压的表现,1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放(图示)3、腹水,门静脉压力30 cmH2O(1
12、)食管和胃底静脉曲张(2)腹壁静脉曲张(3)痔静脉扩张,.,30,门静脉高压的表现,1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放(图示)3、腹水,(1)是肝硬化最突出的临床表现(2)腹水的形成机制:门静脉压力升高、低白蛋白血症、淋巴液生成过多、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多、肾脏排钠量和排水量减少(3)症状:腹胀、行走困难、呼吸困难(4)体征:腹部膨隆、腹壁绷紧发亮、蛙状腹、脐疝(图示),返回临床表现,.,31,肝掌(liver palm),返回临床表现,.,32,蜘蛛痣,返回临床表现,.,33,男性乳房发育,.,34,(二)门静脉高压的临床表现,胃底,侧支循环建立会给病人的健康带来什么影响
13、呢?,.,35,腹 水(ascites),.,36,.,37,四、并发症,(一)上消化道出血(二)肝性脑病(Hepatic coma)(三)感染(四)肝肾综合征(hepatorenal syndrome)(五)肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome)(六)原发性肝癌(七)电解质和酸碱平衡紊乱,返回疾病概要,.,38,四、并发症,(一)上消化道出血(二)肝性脑病(三)感染(四)肝肾综合征(五)肝肺综合征(六)原发性肝癌(七)电解质和酸碱平衡紊乱,.,39,四、并发症,(一)上消化道出血(二)肝性脑病(三)感染(四)肝肾综合征(五)肝肺综合征(六)原发性肝癌(七)电解质和酸碱
14、平衡紊乱,.,40,四、并发症,(一)上消化道出血(二)肝性脑病(三)感染(四)肝肾综合征(五)肝肺综合征(六)原发性肝癌(七)电解质和酸碱平衡紊乱,1、原因:营养不良导致抵抗力低下,脾亢导致白细胞减少;2、部位:自发性腹膜炎、呼吸道、胃肠道、泌尿道、胆道、皮肤粘膜、肛周3、护理?,.,41,四、并发症,(一)上消化道出血(二)肝性脑病(三)感染(四)肝肾综合征(五)肝肺综合征(六)原发性肝癌(七)电解质和酸碱平衡紊乱,1、相关因素:(1)交感神经兴奋性增高;(2)肾素血管紧张素系统活性增强;(3)前列腺素合成减少,血栓素A2增加;(2)内毒素血症,增加了肾血管阻力;(3)白三烯产生增加,引起
15、肾血管收缩;2、表现:自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾脏却无重要病理改变。3、护理?,.,42,四、并发症,(一)上消化道出血(二)肝性脑病(三)感染(四)肝肾综合征(五)肝肺综合征(六)原发性肝癌(七)电解质和酸碱平衡紊乱,1、概念:是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。2、机制:肝硬化时血管活性物质增加,肺内毛细血管扩张,肺动静脉分流,造成通气血流比例失调。3、表现:呼吸困难、低氧血症4、治疗:吸氧仅能暂改善症状5、护理?,.,43,四、并发症,(一)上消化道出血(二)肝性脑病(三)感染(四)肝肾综合征(五)肝肺综合征(六)原发性肝癌(七)电解质和酸碱平
16、衡紊乱,1、表现:短期内肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、肝脏表面发现肿块和血性腹水-高度怀疑原发性肝癌(图示)2、护理?,.,44,四、并发症,(一)上消化道出血(二)肝性脑病(三)感染(四)肝肾综合征(五)肝肺综合征(六)原发性肝癌(七)电解质和酸碱平衡紊乱,1、低钠血症:(1)钠缺乏:摄钠不足、排钠过多原发性低钠(2)稀释性:ADH增多导致水潴留超过钠潴留2、低钾低氯与代谢性碱中毒:摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿药,.,45,原发性肝癌,返回并发症,.,46,五、实验室和辅助检查,(一)血常规(二)尿常规(三)肝功能(四)免疫功能检查(五)腹水检查(六)影像学检查(七)内镜检查(八)肝穿刺
17、活检,返回疾病概要,.,47,五、实验室和辅助检查,(一)血常规(二)尿常规(三)肝功能(四)免疫功能检查(五)腹水检查(六)影像学检查(七)内镜检查(八)肝穿刺活检,1、代偿期正常2、失代偿期可有不同程度的贫血(红细胞减少、血红蛋白降低)3、脾亢时白细胞、红细胞、血小板计数减少,.,48,五、实验室和辅助检查,(一)血常规(二)尿常规(三)肝功能(四)免疫功能检查(五)腹水检查(六)影像学检查(七)内镜检查(八)肝穿刺活检,1、代偿期正常2、失代偿期可有蛋白尿、血尿、管型尿、尿胆红素阳性,尿胆原阳性,.,49,五、实验室和辅助检查,(一)血常规(二)尿常规(三)肝功能(四)免疫功能检查(五)
18、腹水检查(六)影像学检查(七)内镜检查(八)肝穿刺活检,1、代偿期正常或轻度异常2、失代偿期:转氨酶、胆红素升高,总蛋白、白蛋白降低,球蛋白升高,白/球比例倒置。胆固醇脂常降低,凝血酶原时间延长。,.,50,五、实验室和辅助检查,(一)血常规(二)尿常规(三)肝功能(四)免疫功能检查(五)腹水检查(六)影像学检查(七)内镜检查(八)肝穿刺活检,1、病毒性肝炎者,肝炎病毒标记呈阳性反应,乙肝病人可出现HBSAg(+),HBeAg(+),抗-HBc(+);丙肝病人可出现抗-HCV(+)。(化验单)2、部分病人可出现非特异性自身抗体,如抗核抗体、抗平滑肌抗体等,.,51,五、实验室和辅助检查,(一)
19、血常规(二)尿常规(三)肝功能(四)免疫功能检查(五)腹水检查(六)影像学检查(七)内镜检查(八)肝穿刺活检,1、一般是漏出液2、并发自发性腹膜炎或结核性腹膜炎时,则腹水透明度降低、蛋白含量增高、白细胞增多。怀疑并发自发性腹膜炎时,应作细菌培养加药敏试验。3、血性腹水应高度怀疑发生恶变(图示),.,52,五、实验室和辅助检查,(一)血常规(二)尿常规(三)肝功能(四)免疫功能检查(五)腹水检查(六)影像学检查(七)内镜检查(八)肝穿刺活检,1、X线:食管静脉曲张:虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损、纵形粘膜皱襞增宽;胃底静脉曲张-菊花样充盈缺损;2、CT和MRI:早期肝大,晚期肝脏左右叶比例失调,肝左叶增
20、大,右叶萎缩,表面不规则,脾大、腹水;3、B超:除CT和MRI的表现外,可见门静脉增宽,13mm,脾静脉8mm。超声多普勒:检测门静脉的血流速度、方向和血流量,.,53,五、实验室和辅助检查,(一)血常规(二)尿常规(三)肝功能(四)免疫功能检查(五)腹水检查(六)影像学检查(七)内镜检查(八)肝穿刺活检,1、胃镜:可以直接观察静脉曲张的部位和程度,可以观察出血部位和原因,并可进行止血治疗。2、腹腔镜:可以直接观察肝脏的外形、表面、色泽、边缘和脾脏情况,可以直视下取活检。,.,54,五、实验室和辅助检查,(一)血常规(二)尿常规(三)肝功能(四)免疫功能检查(五)腹水检查(六)影像学检查(七)
21、内镜检查(八)肝穿刺活检,假小叶形成对肝硬化有确诊价值,.,55,腹 水(ascites),.,56,食管静脉曲张(esophageal varices),.,57,CT和MRI,.,58,影像学检查,B超:除CT和MRI的表现外,可见门静脉增宽,13mm,脾静脉8mm。超声多普勒:检测门静脉的血流速度、方向和血流量,.,59,食管静脉曲张,点击图片观看视频,.,60,腹腔镜检查,.,61,六、诊 断,1.病史:病毒性肝炎病史或饮酒史;2.临床表现:有肝功能减退和门静脉高压的症状和体征;肝脏质地坚硬有结节感;3.辅助检查:肝功能异常;肝活检假小叶形成。,返回疾病概要,.,62,七、治 疗,(一
22、)一般治疗(二)药物治疗(三)腹水的治疗(四)门静脉高压的治疗(五)并发症的治疗(六)肝移植,返回疾病概要,.,63,七、治 疗,(一)一般治疗(二)药物治疗(三)腹水的治疗(四)门静脉高压的治疗(五)并发症的治疗(六)肝移植,1、休息2、饮食:原则:高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食;肝性脑病:限制或禁食蛋白质;腹水:低盐或无盐饮食禁酒、忌食粗糙食物;禁用损肝药物。3、支持治疗:糖、氨基酸、蛋白质、新鲜血浆等,.,64,七、治 疗,(一)一般治疗(二)药物治疗(三)腹水的治疗(四)门静脉高压的治疗(五)并发症的治疗(六)肝移植,无特效药,不宜滥用药物。1、补充各种维生素:维生素C、E及B
23、族维生素,亦可服用酵母片。酌情补充维生素K、B12和叶酸。2、保护肝细胞的药物:如肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵、肌苷等。10葡萄糖液内加入维生素C、B6、氯化钾、可溶性胰岛素。3、中药:,.,65,七、治 疗,(一)一般治疗(二)药物治疗(三)腹水的治疗(四)门静脉高压的治疗(五)并发症的治疗(六)肝移植,1、限制钠、水的摄入:2、促进钠、水的排出:利尿药(螺内酯和呋塞米)3、放腹水+输注白蛋白:每次放腹水40006000ml,同时输入白蛋白4060g.4、提高血浆胶体渗透压:每周定期少量、多次静脉输注新鲜血浆和白蛋白。5、腹水浓缩回输6、腹腔-颈静脉引流7、颈静脉肝内门体分流术(TIPS),
24、.,66,七、治 疗,(一)一般治疗(二)药物治疗(三)腹水的治疗(四)门静脉高压的治疗(五)并发症的治疗(六)肝移植,1、目的:降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进2、药物:受体阻滞剂类(心得安)、垂体后叶加压素类、生长抑素类、丹参3、手术:分流术、脾切除术4、介入:TIPS,.,67,七、治 疗,(一)一般治疗(二)药物治疗(三)腹水的治疗(四)门静脉高压的治疗(五)并发症的治疗(六)肝移植,1、上消化道出血:2、肝性脑病:3、自发性腹膜炎:早期、足量、联合应用抗生素,疗程不得少于2周;4、肝肾综合征:重在预防,避免强烈利尿、单纯大量放腹水以及服用损害肾功能的药物;5、肝肺综合征:吸氧,效果
25、不好。6、原发性肝癌:7、水电解质酸碱平衡紊乱,.,68,七、治 疗,(一)一般治疗(二)药物治疗(三)腹水的治疗(四)门静脉高压的治疗(五)并发症的治疗(六)肝移植,1、人类第一例正规肝移植是1963年完成的。由于采用更新的免疫抑制疗法、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的生存率不断提高。2、鉴于对晚期肝病患者,大多别无满意疗法,而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。3、影响肝移植的因素主要是供肝问题,.,69,八、预 后,一、概述二、病因和发病机制三、病理四、临床表现五、并发症六、实验室和辅助检查七、诊断八、治疗九、预后,1、与病因、病变类型、
26、肝功能代偿程度以及有无并发症有关2、失代偿患者,黄疸持续不退,凝血酶原时间持续延长,以及出现并发症者,预后均较差。3、死亡原因常为肝性昏迷,上消化道出血与继发感染等。,.,70,.,71,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎:是我国肝硬化最常见的原因,急性感染,慢性肝炎,肝硬化,肝癌,死亡,.,72,参考书目,1、叶任高主编内科学第6版,人民卫生出版社。2、外科学第6版,人民卫生出版社。3、Gastroenterology,Emma Lam Martin Lombard With Wilfred Yeo Series Editor.harcourt Asia Mosby.4、陈文彬主编诊断学第
27、6版,人民卫生出版社。,回顾病例,.,73,专业外语词汇,CirrhosisPortal HypertensionSplenomegalyhypersplenia Esophageal Varices,Hepatorenal SyndromeHepatic comaTrans-jugular intrahepatic portosystemic shunt(TIPS)Ascites,返回学习要求,.,74,巩膜黄染,返回临床表现,.,75,食管静脉曲张,.,76,腹壁静脉曲张,.,77,痔,.,78,病例介绍,男性,48岁,公司经理。因“腹胀、纳差、乏力1月”入院。既往有“乙型肝炎”病史15年
28、。因工作关系经常饮酒,平均每日400g左右。近1月来出现腹胀,食欲不振,恶心,时有呕吐,乏力明显,尿量减少,并出现双下肢水肿。身体评估:T36.8,P84次/分,R20次/分,Bp114/85mmHg。神志清楚,精神萎靡,面色黝黑,巩膜黄染,左侧颈部有2枚蜘蛛痣,两手肝掌,乳房发育,乳晕色黑;心肺听诊未发现异常。腹壁静脉显露,全腹膨隆,脐部膨出,肝未触及,脾肋下3cm,移动性浊音阳性,双下肢凹陷性水肿。辅助检查:WBC 2.1109/L,RBC 2.41012/L,HGB 82g/L,PLT64 109/L;HBSAg(+),HBeAg(+),抗-HBc(+);肝功能检查示ALT 140U/L
29、,血清清蛋白22g/L,白蛋白38g/L。钡餐透视显示食管下段静脉曲张。腹部B超显示肝脏体积缩小,回声不均质,脾脏增大,腹水。,.,79,病例介绍,请分析病例:1.找出目前困扰该病人的主要问题。2.列举减轻病人痛苦的有效措施。3.拟定该病人的饮食计划。4.谈谈对该病人及其亲属进行健康教育的内容。,.,80,肝脏的基本功能,1、代谢功能:(1)合成全部的白蛋白、多种凝血因子和部分糖蛋白、脂蛋白;(2)维持血糖的恒定;(3)参与脂肪的代谢;(4)参与维生素、胆红素的代谢以及激素的灭活等;2、解毒功能:代谢产物(氨)、毒物、药物3、分泌与排泄功能:胆汁的分泌与排泄,返回临床表现,.,81,门静脉系统,(一)组成:肠系膜上静脉、肠系膜下静脉和脾静脉汇合而成(图示)(二)在机能和结构上具有以下特点:、收集了消化道、脾、胰、胆囊的血液,携带丰富的营养物质输进入肝脏。、起止端均为毛细血管、无瓣膜结构、与腔静脉之间存在较多的交通支,在门静脉高压时,这些交通支大量开放,而建立侧支循环。,返回临床表现,.,82,.,83,.,84,THANK YOU,
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