肝硬化学习课件.ppt
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1、.,1,肝硬化,.,2,一、概 述,肝硬化:是由一种或多种病因长期或反复作用于机体,引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。男女比例为3.68:1。,.,3,一、概 述,病理表现:小结节性、大结节性、大小结节混合性组织学特征:假小叶形成(五)临床特点:代偿期无明显症状;失代偿期以肝功能减退(hepatic insufficency)和门静脉高压(portal hypertension)为主要表现,可出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。,返回疾病概要,.,4,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代
2、谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,返回疾病概要,.,5,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,1、是我国肝硬化最常见的原因 2、乙肝(310%)、丙肝(8 33%)可以发展为肝硬化 3、流行病学,肝炎到肝硬化,返回疾病概要,.,6,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,每日摄入乙醇80克以上,超过10年就有可能引起
3、酒精性肝硬化。乙醇克数=饮酒的毫升数0.79 度数,返回疾病概要,.,7,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,血吸虫卵顺门静脉血流到达肝小叶间汇管区的门静脉小分支-管腔狭阻塞,虫卵刺激纤维组织增生-血吸虫性肝纤维化,返回疾病概要,.,8,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,充血性心衰缩窄性心包炎肝静脉阻塞下腔静脉阻塞 淤血
4、性肝硬化,返回疾病概要,.,9,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,持续性肝内、外胆汁淤积,高浓度的胆酸和胆红素导致肝细胞变性坏死胆汁淤积性肝硬化,返回疾病概要,.,10,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,四氯化碳磷、砷双醋酚汀甲基多巴四环素 中毒性肝炎 肝硬化,返回疾病概要,.,11,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝
5、炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,肝豆状核变性(铜代谢障碍)血色病(铁代谢障碍)-抗胰蛋白酶缺乏半乳糖血症,返回疾病概要,.,12,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,慢性炎症性肠病、蛋白质、维生素缺乏,降低肝细胞对致病因素的抵抗力,成为肝硬化的直接或间接病因。,返回疾病概要,.,13,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四
6、)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,自身免疫性肝炎肝硬化,返回疾病概要,.,14,二、病因和发病机制,(一)病毒性肝炎(二)酒精中毒(三)血吸虫病(四)循环障碍(五)胆汁淤积,(六)药物或化学毒物(七)遗传和代谢(八)营养失调(九)免疫紊乱(十)病因不明,5-10%原因不明隐源性肝硬化,返回疾病概要,.,15,二、病因和发病机制,1、广泛肝细胞变性坏死;2、残存肝细胞再生,形成再生结节;3、纤维组织增生,包绕再生结节,形成假小叶。假小叶的出现标志着肝硬化形成;4、肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支失去正常关系肝血循环紊乱一方面加
7、重肝细胞营养,另一方面可以导致门静脉高压。,返回疾病概要,.,16,三、临床表现,(一)代偿期(二)失代偿期(图示)1、肝功能减退的表现(知识链接)2、门静脉高压的表现(知识链接)3、肝脏,返回疾病概要,.,17,三、临床表现,(一)代偿期(二)失代偿期(图示)1、肝功能减退的表现2、门静脉高压的表现,1、表现缺乏特异性 2、肝脏多增大3、脾脏轻度肿大4、肝功能基本正常,.,18,三、临床表现,(一)代偿期(二)失代偿期(图示)1、肝功能减退的表现2、门静脉高压的表现,1、全身症状营养不良(图示)2、消化道症状、黄疸(图示)3、出血倾向和贫血:鼻衄、牙龈出血、皮肤粘膜出血、胃肠道出血、颅内出血
8、、月经量多(女)4、内分泌紊乱:雌激素增多、雄激素减少、糖皮质激素减少。表现:男性:性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育;女性:月经失调、闭经不孕另外:蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着,.,19,门静脉高压的表现,1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放(图示)3、腹水,返回临床表现,.,20,门静脉高压的表现,1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放(图示)3、腹水,(1)脾大(splenomegaly)因长期淤血所致,多为轻、中度肿大,出血后可暂时缩小;(2)脾功能亢进(hypersplenia)脾大伴有白细胞、血小板和/或红细胞计数减少;,.,21,门静脉高压的表现,1、脾大、脾功能
9、亢进2、侧支循环的建立与开放(图示)3、腹水,门静脉压力30 cmH2O(1)食管和胃底静脉曲张(2)腹壁静脉曲张(3)痔静脉扩张,.,22,门静脉高压的表现,1、脾大、脾功能亢进2、侧支循环的建立与开放(图示)3、腹水,(1)是肝硬化最突出的临床表现(2)腹水的形成机制:门静脉压力升高、低白蛋白血症、淋巴液生成过多、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多、肾脏排钠量和排水量减少(3)症状:腹胀、行走困难、呼吸困难(4)体征:腹部膨隆、腹壁绷紧发亮、蛙状腹、脐疝(图示),返回临床表现,.,23,肝掌(liver palm),返回临床表现,.,24,蜘蛛痣,返回临床表现,.,25,四、并发症,(一)上
10、消化道出血(二)肝性脑病(Hepatic coma)(三)感染(四)肝肾综合征(hepatorenal syndrome)(五)肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome)(六)原发性肝癌(七)电解质和酸碱平衡紊乱,返回疾病概要,.,26,四、并发症,(一)上消化道出血(二)肝性脑病(三)感染(四)肝肾综合征(五)肝肺综合征(六)原发性肝癌(七)电解质和酸碱平衡紊乱,是肝硬化最常见的并发症我们将在本章第十二节学习,.,27,四、并发症,(一)上消化道出血(二)肝性脑病(三)感染(四)肝肾综合征(五)肝肺综合征(六)原发性肝癌(七)电解质和酸碱平衡紊乱,是肝硬化最严重的并发症我
11、们将在本章第十节学习,.,28,四、并发症,(一)上消化道出血(二)肝性脑病(三)感染(四)肝肾综合征(五)肝肺综合征(六)原发性肝癌(七)电解质和酸碱平衡紊乱,1、原因:营养不良导致抵抗力低下,脾亢导致白细胞减少;2、部位:自发性腹膜炎、呼吸道、胃肠道、泌尿道、胆道、皮肤粘膜、肛周3、护理?,.,29,四、并发症,(一)上消化道出血(二)肝性脑病(三)感染(四)肝肾综合征(五)肝肺综合征(六)原发性肝癌(七)电解质和酸碱平衡紊乱,1、相关因素:(1)交感神经兴奋性增高;(2)肾素血管紧张素系统活性增强;(3)前列腺素合成减少,血栓素A2增加;(2)内毒素血症,增加了肾血管阻力;(3)白三烯产
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