哈尔滨市冬季大气可吸入颗粒物物理化学特征研究开题报告.doc
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1、 本科毕业论文开题报告 题 目:哈尔滨市冬季大气可吸入颗粒物物理化学特征研究 院 (系): 资源与环境工程学院 班 级: 环境工程03-3班 姓 名: 王彦彪 学 号: 2号 指导教师: 刘彦飞 教师职称: 副教授 黑龙江科技学院本科毕业论文开题报告题 目哈尔滨市冬季大气可吸入颗粒物物理化学特征研究来源其他1. 研究目的和意义可吸入颗粒物污染是我国重点城市的首要污染物,且污染水平远远高于欧美等发达国家城市水平。哈尔滨是有名的冰城,亦是我国的大城市之一,因此加强哈尔滨大气可吸入颗粒物的研究,有助于进行颗粒物的来源分析、有害金属元素的时空分布规律、可吸入颗粒物的DNA的氧化性损伤以及氧化性损伤与有
2、害的金属元素和颗粒物主要类型参数的相关性研究,弄清PM的毒理机制,通过研究提出哈尔滨市空气污染的防治措施,从而为其它城市可吸入颗粒物研究提供一套可行的评价方法和手段。(1)可吸入颗粒物的污染浓度分析:研究空气中可吸入颗粒物的污染浓度直接影响着人体的健康,是广大居民普遍关心的问题。另外还要研究可吸入颗粒物的污染浓度与气象条件的关系,找出其与气象条件变化的规律,从而提出有效的预防措施。污染浓度可吸入颗粒物的来源分析:城市可吸入颗粒物的来源很多,并不是简单地来自于一种或两种源,而是多种污染源,如能源部门煤炭的燃煤、机动车尾气的排放、金属冶炼过程中金属蒸汽、生物质燃烧等的“鸡尾酒效应” 18。弄清可吸
3、入颗粒物的来源,可以提出有效的防控措施,更有针对性地治理污染源。本研究拟使用单颗粒物分析法,利用高分辨率场发射扫描电镜(FESEM)获取高质量的样品图像,从图像中可以清楚地分辨出颗粒物的微观形貌,再使用图像处理软件,获取可吸入颗粒物粒径数量浓度之间的关系。并分析出各种不同源的颗粒物对大气颗粒物的贡献率,从而提出有效控制可吸入颗粒物的防治措施12 14。(3)对可吸入颗粒物微观形貌的分析:可吸入颗粒物的类型是与来源有密切关系的,研究颗粒物的微观形貌及其所处的类型,可以很好地从居民的生活和生产方式上进行预防。(4)颗粒物的粒度研究颗粒物的粒度与人体的健康有很大的关系,粒径越小,越容易进入人的肺部,
4、在人体停留的时间越长,对人体的也危害越大。一个区域细小颗粒物的多少直接影响人体的健康。粒度的研究也很好地为污染物的来源进行分析。(5)可吸入颗粒物中有害金属元素研究:城市可吸入颗粒物的组成非常复杂,富集了大量重金属元素、酸性非金属化合物、有害的有机物(如PAHs、PCBs、有机氯农药等)(魏复盛, 2001)5,直接危害着人们的身体健康。由于在城市中不同的时间和空间中存在着不同污染源,因此大气中可吸入颗粒物存在着时空变化。金属元素可代表不同的污染来源,如Sb, Cd, Pb, Cr, Zn可能来自于垃圾的焚烧,燃油的标志元素则是V和Ni。而有机成分的正构烷烃主要是来自于生物质和化石燃料的不完全
5、燃烧。因此研究哈尔滨市可吸入颗粒物的有害金属元素的时空分布规律,对进行全面地评价大气环境质量、制订大气污染控制措施都具有重要的意义。(6)可吸入颗粒物的健康效应评价及其与有害金属元素、主要微观形貌参数的相关关系研究:国内外众多流行病学的研究证明8 11,可吸入颗粒物浓度水平的升高可导致死亡率的急剧增加,如1930年比利时的Meuse Valley和1952年的伦敦烟雾事件。近几年来虽然国内外加强了可吸入颗粒物对健康的负面效应科学证据的工作,但是可吸入颗粒物对人体健康的损伤机理尚不清楚(魏复盛, 2001)5。国内外的专家通过研究提出了各种假说,但目前最为流行的一种假说是颗粒物中的金属元素催化氧
6、化细胞,从而导致人体细胞发生病变而损伤人体组织。本研究对哈尔滨市不同季节,市区和背景区的大气可吸入颗粒物进行氧化性损伤评价,并将其与样品中的质量浓度和颗粒物的微观参数进行相关性分析,为了进一步研究,寻求导致颗粒物对人体细胞氧化性损伤的机理,从而为决策部门制订污染防治措施提供可靠的依据和切实保护人群的健康,达到社会和谐发展的目的。本研究拟通过对哈尔滨市可吸入颗粒物物理化学特征研究,找出哈尔滨市大气颗粒物组成的时空变化,主要使用场发射扫描电镜(FESEM)对PM10和PM2.5的微观形貌进行研究,找出其变化规律,并对矿物学组成及粒度分布进行研究,找出污染来源;其中以上(5)、(6)两个方面是以后所
7、要研究的内容,本次的研究可以为以后的研究提供足够的数据。为环保部门在哈尔滨市制订有效地控制可吸入颗粒物的污染提供决策依据,同时可为其它城市的可吸入颗粒物的综合评价,主要是健康影响评价提供一套行之有效的方法和手段。2. 国内外发展情况2.1 大气可吸入颗粒物的危害可吸入颗粒物污染已成为城市空气污染的主要指标,严重地危害着人们的日常生产、生活和身体健康。可吸入颗粒物的危害主要表现在以下几个方面:(1)可吸入颗粒物的最大危害是对人体健康的影响。(2)引起空气能见度的降低,给人们的日常出行和交通安全带来不便。国外的诸多研究表明,能见度同PM2.5的质量浓度成负相关关系,对北京市空气能见度的影响研究得到
8、相同结论,并发现颗粒物的消光作用在北京市能见度下降中占有主要地位,与细粒子的关系更为密切;颗粒物引起能见度降低的另一个原因是,可吸入颗粒物可以作为凝结核,吸收空气中的水分形成雾而影响能见度。(3)长距离输送,引起大区域污染。因可吸入颗粒物粒径较小,且在空气中保留的时间较长,因此可以进行长距离输送,从而引起区域性污染。(4)可吸入颗粒物的表面可作为大气化学反应的界面,可发生大量的大气化学反应,产生对人体具极大危害的污染物,如硫酸烟雾、自由基等。(5)可吸入颗粒物是许多病毒、细菌传播的载体,成为多种疾病的传播途径。(6)还可对建筑物、自然景观、生态环境等产生影响。可吸入颗粒物不仅严重地危害着人们的
9、生活环境,更直接危害着人们的身体健康,这是可吸入颗粒物最致命的危害,因此可吸入颗粒物对人体健康的影响成为国内外研究的焦点与热点问题。据世界卫生组织(WHO)估计,全球每年有将近300万人死于大气污染相关疾病,约占全球死亡总数的5%(WHO, 2000)。可吸入颗粒物可引发各种疾病的发生,增加发病率、住院率和死亡率,尤其是呼吸系统疾病及心肺疾病,还可缩短人的正常寿命。哈佛等六城市研究证实,生活在低浓度大气颗粒物环境中的居民要比高浓度城市居民的平均寿命长两年。目前已有大量流行病学调查研究证实了可吸入颗粒物的浓度与发病率、住院率和死亡率之间存在着正相关关系(Chang 等, 2005; Pope,
10、1995)3 4,大量的动物体内、外实验也证实了可吸入颗粒物的遗传毒性和非遗传毒性。下面从流行病学和毒理学两个方面综述国内外研究现状和存在问题。2.2国内外研究现状 诸多流行病学研究结果证实,大气可吸入颗粒物与许多健康效应直接或间接相关,可以对人体呼吸系统、心血管系统、免疫功能产生一定的危害,造成肺功能下降、心肺疾病门诊量的增加和死亡率的升高,还可引起心率变率(HRV)下降,这与心脏病患者和正常人群的死亡率存在相关性。美国的一项研究显示大气中PM10浓度每上升10g/m3,儿童哮喘的就诊率随之增加3%6%。哈佛六城市流行病学调查研究结果:PM2.5每增加10g/m3,由此引起的肺炎死亡率增加4
11、%,慢性障碍性肺疾病增加3%,缺血性心脏病增加2%。而公众焦点集中的肺炎死亡率,只有6%是由自然原因引起的,而16%是由PM引起的死亡;缺血性心脏病32%是由自然原因引起的,而44%是由PM引起的。并且证实PM10同心血管病和呼吸系统疾病的死亡率有关,PM10浓度每增加10g/m3,心血管病和呼吸系统疾病的死亡率会提高0.68%。在“哈佛六城市的研究”中,PM2.5的浓度水平每增加10g/m3,由此引起的肺炎死亡率增加4%,慢性阻塞性肺病增加3%,而缺血性心脏病增加2%。美国癌症学会癌症防治研究(Pope 等, 1995)4对1200000个成年人进行研究,也得到了相同的结论,并根据中国流行病
12、学中死亡率、住院率和慢性呼吸症状与疾病的研究结果,认为大气中PM10的质量浓度每增加1g/m3,由急性病、心血管疾病、呼吸系统疾病引起的死亡率增加0.03%、0.04%和0.06%,而由这三种疾病引起的住院率分别增加0.07%、0.12%、0.15%。而根据问卷抽查的结果表明,长时间暴露于PM10中,其质量浓度每增加1g/m3,所引起成人和儿童患慢性呼吸系统疾病的几率分别增加0.31%和0.44%。Pope等(Pope 等, 1995)4对美国于1979至2000年间死亡的500000人的数据研究证实,PM2.5每增加10g/m3,所有疾病的死亡率每年增加6%,而心肺疾病死亡率增加9%。流行病
13、学的一个重要发现表明,严重的空气污染不仅对呼吸系统有影响,还可增加心血管疾病的发病率和死亡率,事实上在城市空气污染事件中,与肺疾病相比,更多的人死于心血管疾病(Pope 等, 1995)4。目前,文献中对于大气颗粒物的毒理学主要机制与引起肺炎的颗粒物成分之间的关系仍存在着矛盾。识别和研究细颗粒物中那些最初引起肺部疾病的有毒成分已成为毒理学和流行病学研究的目的,为当前流行病学研究中提供了许多细颗粒物物理和化学成分的测定结果,包括颗粒物的质量浓度、粒径大小、数量和硫酸盐、硝酸盐、有机碳、元素碳和金属离子的浓度。基于此,国内外的学者根据对不同类型的颗粒物和颗粒物中的不同成分,提出了几种不同的假说,主
14、要包括以物理特征为基础的假说、有害有机成分假说、酸性气溶胶假说、生物质成分假说、氧化性损伤假说等。但没有一种假说可以很好地解释大气颗粒物对人体损伤的健康效应。1物理特征假说大气颗粒物的物理特征包括质量、粒子数目、粒径大小和表面积。细颗粒物尤其是超细颗粒物具有大的表面积,其表面携带的化学元素与肺胞作用的机会就会增大。而透过上皮细胞进入细胞间隙的超细颗粒物可与巨噬细胞和其它免疫细胞进行反应,很可能发生肺部炎症,继而导致潜在疾病的发生。研究表明,小于0.02m的颗粒可引起严重和持续的肺部炎症。大气颗粒物可能在很短的时间内导致炎症的发生,而超细颗粒物因具有大的表面积可以更容易导致炎症的发生(Donal
15、dson 等, 1998)2。大量研究证明,颗粒物粒径越小,它对人体的损伤能力越大。在PM数量中占很大比重的细颗粒物,比大颗粒具有更大的损伤性,因为细颗粒物更容易保留在肺的间隙细胞,其表面更易与细胞作用。一些流行病学研究发现,超细颗粒物的健康效应与其数量有更好的相关性,但临床研究表明,超细颗粒物的表面属性化学成分可能是引起其毒性的重要因素。2有害有机物假说大气颗粒物中含有多种有机物质,其中许多是“三致”物质,严重地威胁着人类健康。国内外的学者对大气颗粒物中的有机成分进行提取,并对其毒性进行了评价。表明PM2.5比 PM2.5-10中的有机成分具有更大的细胞毒性。颗粒物中的有机成分也可以参与氧化
16、性损伤。3生物质假说(内毒素假说) 生物质假说即是认为颗粒物中的生物质成分如孢粉、细菌、病毒等是导致人体健康损伤的原因。呼吸含内毒素颗粒物可导致呼吸疾病的发生。生物质特征可能包括对某一生物质成分,如细菌内霉素的免疫学反应,内毒素已被证实在某些工作中可导致呼吸系统疾病其它的生物气溶胶还包括过敏原,如与居室灰尘、蟑螂和动物皮屑等相关的抗原等。但它们在环境疾病中所起的作用受到了质疑。4酸性气溶胶假说酸性气溶假说认为气溶胶的酸碱度可对人体健康产生影响,20世纪七八十年代的研究表明,在强酸性硫酸气溶胶的环境下,人或动物的肺功能将受到严重影响。这些疾病的发生同环境中强酸性颗粒物的存在有着直接的关系,硫酸盐
17、只是构成颗粒物酸度H+的一种组分,构成颗粒物酸度的还有其它水溶性组分如硝酸盐、铵盐、氯化物、水溶性有机酸等,直接对人体健康造成影响的应该是颗粒物的酸度。然而,当人或动物暴露在弱酸性的硫酸铵气溶胶环境下,却没有发现这种效应。美国和加拿大24社区的研究结果发现颗粒物中年平均强酸性每增加52nmol/m3会导致用力肺活量(FVC)和第1秒用力肺活量(FEV1)分别下降3.5%和3.1%,对应于强酸性范围的低功能相对危险度为2.5。这份研究结果指出长期暴露于颗粒物强酸性下会对儿童的肺功能增长、发育和功能都造成不利的影响。但近几年很少有学者将颗粒物对健康的影响机制集中在酸性气溶胶假说上。5氧化性损伤假说
18、 随着大气颗粒物毒理机制研究的增多,氧化性损伤假说得到认可,即认为颗粒物中成分,如金属元素、半醌和超细颗粒物可对细胞直接进行氧化性损伤,也可通过催化氧化空气中的氧气或其它成分而产生活性氧(ROS)或自由基,这一机制可能是颗粒物导致肺损伤的主要原因。氧化性损伤可导致DNA损伤,引起细胞发生反应产生蛋白质。导致氧化性损伤和细胞破坏的ROS或自由基,如羟自由基很可能是通过PM10相关的过渡金属元素产生,颗粒物表面稳定的自由基还能在其它类型颗粒物与细胞作用时起协同作用。越来越多的研究表明,过渡性金属元素可催化氧化生物分子,因此与这些过渡金属相关的毒性至少可以导致组织的氧化性损伤。近来的研究表明,铁、铜
19、、镉、铬、铅、镍和钒均表现出产生活性氧的能力,可导致脂质的过氧化反应、DNA的损伤、巯基的损耗和钙的动态平衡变化。既然活性氧和自由基是氧化性损伤的直接原因,大气颗粒物中的什么成分会产生自由基呢?国外众多的学者将研究的焦点转移到了这一问题上。研究证明,PM中的醌类化合物是一种持续产生自由基的机制。而更多的研究证明大气颗粒物中的水溶部分,尤其是金属离子是导致细胞或DNA氧化性损伤的原因。研究认为,大气颗粒物中水溶和非水溶部分的具催化能力的金属的氧化产物均能对细胞进行氧化性损伤,故认为细胞的氧化性损伤来自于水溶和非水溶两部分。进一步的研究表明,水溶性的金属离子是产生自由基的主要原因。然而金属离子的毒
20、性与其溶解性、吸收性、体内运输、化学活性和在体内的络合相关,而金属离子产生自由基和最终毒性的机制最常见的是氧化还原生物机体细胞。更进一步的研究表明,可吸入颗粒物的氧化性损伤主要由某一过渡金属离子引起的。过渡金属的毒性主要包括神经毒性、肝毒性和肾毒性。Adamson等(2000)1对EHC-93的研究表明其毒性很可能来自于颗粒物中水溶性锌的水平,因为在实验中不含锌的其它金属的混合溶液只引起很小的肺反应。在国内,中国矿业大学大气污染与控制所对北京市室内外的可吸入颗粒物的氧化性损伤进行初步研究也得到了同样的结论10 12。但以前的研究对单一的Zn2+进行毒性分析时,表明Zn2+的毒性明显小于水溶性的
21、Fe、Cu和Ni。并利用质粒DNA法测得Zn2+的TD50值1000g/mL,远大于Fe2+、 Fe3+ 、Cu2+ 和VO2+的TD50值,也表明了样品中若只有Zn2+时其生物活性(或毒性)并不强,但当与其它元素共同作用时产生的损伤却很大19。研究发现,当暴露于Cu2+和Zn2+混合物时,所产生的细胞损伤较单独暴露于Cu2+或Zn2+时损伤更严重。也证明了Cu2+和Zn2+混合物对DNA的损伤程度比Cu2+或Zn2+的单独作用大的多,因此证明了Zn2+的协同效应,并且当Zn2+的剂量大于0.25g/mL时,协同作用产生的DNA损伤是只有Cu2+作用时的10倍之多。同时这种协同作用也发生在Zn
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