脑血管疾病MRI诊断课件.ppt

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1、1,脑血管疾病影像诊断,2,一、脑梗死（cerebral infarction）,血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑血管狭窄、闭塞或栓子,也可因低血压和血液循环障碍所致可分为:缺血性、出血性和腔隙性,3,缺血性脑梗死 临床与病理,病理细胞毒性水肿血管源性水肿脑组织梗死临床突然发病感觉和/或运动障碍,4,缺血性脑梗死 影像表现,血管造影脑血管狭窄 循环时间延长,流动缓慢完全闭塞 远端血管不显影 侧支循环及血流改道表现,5,脑梗死 CT表现,24小时5060%正常早期征象致密动脉征:为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高,CT值7789Hu（4253Hu）岛带征：岛带（岛叶皮质、最外

2、囊、屏状核）灰白质界面消失豆状核轮廓模糊或密度减低,6,脑梗死 CT表现,24小时脑质密度:闭塞血管供血区低密度,同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关;12周密度减低且均匀，边界较清；23周，梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；12月，软化灶水肿和占位：12周最明显增强：3天周，23周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注,7,脑梗死 MRI,MRI弥散加权成像（diffusion weighted imaging,DWI）、灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI）对早期脑缺血更为敏感，最早可在起病30分钟显示病

3、灶,8,脑梗死 MRI,24小时正常血管流空信号消失动脉增强:3/4皮质梗塞T1WI脑肿胀T2WI高信号（8小时）1020%阴性,数分钟,9,脑梗死 MRI,24小时信号:T1WI低信号,T2WI高信号;23周“模糊效应”；12月软化灶水肿和占位：12周最明显增强动脉增强消失邻近脑膜强化：13天脑实质强化：数周,10,1小时,11,4小时,12,出血性脑梗死,13,左侧基底节梗塞,14,15,右侧大脑半球梗塞,大脑中动脉供血区,16,右侧大脑半球梗塞,大脑中动脉供血区,17,左侧大脑半球梗塞,大脑前动脉供血区,18,脑梗死 诊断和鉴别诊断,诊断闭塞血管供血区异常密度/信号同时累及灰白质脑回状强

4、化MRI优于CT,鉴别肿瘤（星形细胞瘤、转移瘤）脓肿脱髓鞘,19,腔隙性脑梗死（lacunar infarction）,脑穿支小动脉闭塞好发于基底节和丘脑区,也见于小脑、脑干，常多发直径多在1015mmCT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶MRI 长T1长T2信号,20,二、颅内静脉或静脉窦血栓形成,病因 感染、脱水、产后、外伤、肿瘤、血液病上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦病理脑水肿、脑梗死、脑出血,21,颅内静脉或静脉窦血栓形成,影像学表现血管造影动脉充盈迟缓静脉窦充盈缺损、中断、不显影侧枝循环、动脉移位,22,颅内静脉或静脉窦血栓形成,CT静脉引流区脑梗死或出血性脑梗死弥漫性脑肿胀条索征 静脉

5、或静脉窦内血栓空三角征 血栓不强化,窦腔强化局部脑皮质明显强化慢性期 软化灶、脑萎缩,23,颅内静脉或静脉窦血栓形成,MRI 闭塞静脉窦流空消失静脉窦内血栓脑水肿、脑梗死、脑出血空三角征、脑皮质强化明显,24,25,26,27,28,29,30,31,三、脑出血（cerebral hemorrhage）,脑实质出血分创伤性和非创伤性非创伤性脑出血,包括:高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以高血压性脑出血最常见,32,高血压性脑出血病理,微小动脉瘤、玻璃样变性80%发生在大脑半球,以基底节区、丘脑最常见;20%在小脑、脑干和脑叶病理分期急性期（1周内）吸收期（第2周2月）囊变期（2月）,

6、33,高血压性脑出血 CT表现,血肿演变:均匀高密度影（6080Hu）,肾形、类圆形或不规则形;37天，高密度影向心性缩小，边缘变模糊、密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔破入脑室和/或蛛网膜下腔：周水肿和占位：2周最明显，2月消失增强：3天6月，2周2月，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成,34,MRI appearance,35,高血压性脑出血MRI表现,超急性期（24小时）含氧Hb不影响T1、T2;富含蛋白的血浆T1低、等信号；T2高、混杂信号急性期（3天）脱氧HbT1等；T2低信号,36,高血压性脑出血MRI表现,亚急性

7、期（314天）细胞内F3+Hb（周边）,脱氧Hb（中心）:T1周高中低，T2低信号细胞外稀释F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信号细胞外稀释F3+Hb：T1和T2均高信号,37,高血压性脑出血MRI表现,慢性期（15天）软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白:T1低,T2高信号，黑环水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显,38,右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收,39,丘脑血肿,40,急性期,吸收期（2周）,41,血肿破入脑室系统,42,Early subacuteDeoxyHb(center)Intracelluar MetHb(periphe

8、ry),43,四、脑血管畸形,为血管形态学异常,是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的原因之一分为:动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸形最常见,44,动静脉畸形（arterio-venous malformation）,由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流静脉组成,引流至静脉或静脉窦，有时可见动静脉直接交通畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁发育不良易出血，血栓及管壁可钙化周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、钙化、出血、梗塞,45,动静脉畸形 影像表现,平片:可能发现畸形血管钙化,呈斑点状、双弧形或环形 血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血动脉导入呈粗

9、线团状相互缠绕的迂曲畸形血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变于动脉期全部显影,46,动静脉畸形 CT,平扫:边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、线状血管影,高密度钙化，血管间为等密度的脑质或低密度软化灶）;周围无水肿和占位表现常有萎缩改变；邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占位病变；破裂形成血肿多位置表浅，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔增强：病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团及引流血管。少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显示血管团和引流血管,47,动静脉畸形 MRI,直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的葡萄状或蜂窝状流空血管团,还可见供血动脉、引流静脉及并发的出血,48,49

10、,海绵状血管瘤,扩张、衬有内皮的窦样间隙构成,其间无脑组织80%位于幕上（髓质、皮髓质交界、基底节），也可见于小脑、脑干、脊髓瘤内出血 100%50%多发,50,海绵状血管瘤 CT表现,平扫:圆形或类圆形高密度,均一或不均，常钙化;出血时出现水肿和占位表现增强：轻度明显强化，与钙化和血栓形成有关,51,海绵状血管瘤 MRI表现,因反复多次出血而呈混杂信号,可见含铁血黄素黑环为其特征性表现梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号,52,53,五、动脉瘤（aneurysm）,是蛛网膜下腔出血的主要原因之一。前循环约占颅内动脉瘤90%,椎基底动脉占10%。依形态分:粟粒状、囊状、梭形、假性、夹层动脉瘤。囊状

11、动脉瘤好发于脑底动脉环吻合处（占90%）或动脉分叉处;梭形动脉瘤常见基底动脉；夹层动脉瘤多见颈内动脉海绵窦段。瘤壁可钙化，瘤腔常有血栓形成，也易出血,54,动脉瘤 影像表现,平片:少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海绵窦段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁型蝶鞍改变,颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉管扩大或伴岩骨破坏。眼动脉瘤可使视神经孔扩大,55,动脉瘤 血管造影,直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比剂而呈致密影,可为囊状或浆果状，有蒂与动脉相连;也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。DSA是诊断的金标准,56,动脉瘤 CT表现,未破裂动脉瘤薄壁无血栓动脉瘤:边缘较

12、清楚的圆形稍高密度影,有明显均一强化部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层血栓无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化，有或无壁环状强化 各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化,57,动脉瘤 CT表现,破裂的动脉瘤CT上多不能显示瘤体蛛网膜下腔出血脑出血脑积水脑水肿脑梗死脑疝,判断动脉瘤位置,58,动脉瘤 MRI表现,无血栓动脉瘤呈流空信号血流速度较慢时,T1高或等，T2高信号瘤腔内血栓，高低等或混杂信号钙化，低信号MRA价值与DSA近似,59,60,61,胼胝体出血破入脑室系统和蛛网膜下腔前交通动脉瘤？,62,63,64,六、皮质下动脉硬化性脑病,又称Binswanger脑病。大脑半球深部髓质长穿支动脉动脉硬化,致半卵圆中心及脑室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。多50岁后发病，有高血压史，临床表现进行性智力减退、痴呆、单瘫、失语、偏盲和局限或全身性癫痫发作,65,皮质下动脉硬化性脑病,CT:双侧脑室旁对称或不对称、大小不一的片状低密度影,边缘不清，无强化脑萎缩，脑室扩大，脑池、脑沟增宽多伴有小的腔隙性梗死和软化灶MRI：基本同CT,66,皮质下动脉硬化性脑病,67,