糖尿病胃轻瘫加图文ppt课件.pptx
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1、1,糖尿病胃轻瘫,2,3,胃排空的生理,胃排空需要平滑肌、肠道与外源性自主神经以及特殊起波细胞-Cajal间质细胞(ICC)的协同作用。,4,临床流行病学,2007年,一项对美国白人的调查显示,胃轻瘫发病率为24.2例/10万人男性9.6例/10万人女性 37.8例/10万人 糖尿病确诊10年后可能发生胃轻瘫。,5,临床流行病学,30%50%的1型和2型糖尿病门诊患者出现胃排空延迟。74.4%的1型糖尿病患者出现DGP。我国2型糖尿病住院患者胃排空延迟发生率为29.6%65.0%。,6,美国NIDDK学会登记的特发性胃轻瘫患者243例 平均年龄41岁 88%为女性,46%的患者超重 50%为急
2、性起病 19%有感染的前驱症状 28%的表现出严重胃排空延迟。主要临床症状为恶心(34%)、呕吐(19%)和腹痛(23%)。,临床流行病学,7,什么是胃轻瘫?,The diagnosis of gastroparesis is based on the combination of symptoms of gastroparesis,absence of gastric outlet obstruction or ulceration,and delay in gastric emptying.,8,胃轻瘫的诊断需要符合以下3个标准:,排除幽门部器质性病变导致的出口梗阻,确诊胃排空延迟,具有胃
3、轻瘫症状,1引自美国胃肠病学杂志刊发的胃轻瘫临床管理指南:Camilleri M,Parkman HP.Clinical Guideline:Management of GastroparesisJ.J American College of Gastroenterology,2013,108(1):18-37.,9,胃轻瘫症状,早饱餐后饱胀感恶心呕吐腹痛胀气,胃好胀!,10,糖尿病胃轻瘫,11,神经病变,1,高血糖,胃肠激素,微血管及胃肠平滑肌病变,Cajal 间质细胞(ICC)病变,幽门螺杆菌感染,心理因素,发病机理,12,早期观点,13,而甲氧氯普胺、多潘立酮、红霉素等可加速胃排空,造成
4、假象。存在持续性嗳气、早饱、饱胀、腹痛、厌食、恶心、呕吐等临床症状糖尿病确诊10年后可能发生胃轻瘫。(b)消化不良病人胃窦通道的MMC 期缺如中枢及周围多巴胺受体拮抗剂糖尿病患者有关焦虑、抑郁和神经质的陈述增多,与胃肠道症状的罹患率增加近一倍 相关。Cajal 间质细胞(ICC)病变WMC和13C呼气试验可以作为评估胃排空的其他检测手段,但这两种检测法是否可以替代闪烁照相技术,尚待进一步验证。治疗包括代谢控制及饮食治疗、药物、胃电起搏、内镜、外科、中医中药DGP根据症状严重程度分级因此,建议糖尿病患者在控制血糖275 mg/dl(约15.采用内镜下注射肉毒杆菌毒素降低幽门张力以增加胃排空,可改
5、善DGP 的症状。患者应根据营养师的建议,少量多次摄入低脂、低纤维饮食。19%有感染的前驱症状排除幽门部器质性病变4%的1型糖尿病患者出现DGP。原理:通过外源性电刺激作用于消化道平滑肌,恢复胃的正常慢波,也可促进乙酰胆碱的释放及Ca2+通道的开放,导致峰电位的出现而加强平滑肌收缩。最可靠的方法和参数为闪烁照相固体试餐后4小时的胃潴留情况。神经营养的减弱或丧失也会加快平滑肌病理改变。治疗胃轻瘫的首要目标是维持水、电解质平衡,因此营养支持、控制血糖以及补充水、电解质和营养物质是首选疗法。Watkins等发现胃切除术能明显缓解DGP所致的难治性呕吐,且无反弹。,14,15,DGP患者各种胃肠激素水
6、平变化有很大争议。a.胃动素(motilin)b.促胃液素(gastrin)c.血管活性肠肽d.血浆生长抑素(somatostatin,SS),16,糖尿病性微血管病变造成局部缺血可导致胃壁平滑肌细胞变性,从而影响平滑肌的正常舒缩功能。神经营养的减弱或丧失也会加快平滑肌病理改变。,17,ICC是胃肠运动的起搏细胞,产生慢波促进胃肠蠕动。研究表明糖尿病胃轻瘫患者的ICC细胞数目减少,细胞间连接破坏,细胞内细胞器数目减少,最终导致胃电解质紊乱、胃肠运动障碍。因此增加ICC数目和修复ICC的受损结果,进一步恢复其功能,可能是今后治疗糖尿病胃轻瘫的关键途径之一。,18,有研究证明2型糖尿病患者Hp感染
7、率高于正常人,合并胃轻瘫患者Hp感染率高于无胃轻瘫患者。也有研究观点不同:糖尿病伴胃动力改变患者Hp感染率高于健康人,但胃排空延迟和Hp感染并不相关。,19,糖尿病患者有关焦虑、抑郁和神经质的陈述增多,与胃肠道症状的罹患率增加近一倍 相关。,让你不接我电话!,20,糖尿病胃轻瘫,21,DGP诊断标准,22,Patients with diabetes should have blood glucose measured before starting the gastric emptying test,and hyperglycemia treated with test started af
8、ter blood glucose is 275 mg/dl(约15.3mmol/l).(Strong recommendation,moderate-high level of evidence)1,指南认为:在糖尿病患者中,高血糖症(血糖200 mg/dl)可延缓胃排空。因此,建议糖尿病患者在控制血糖275 mg/dl(约15.3mmol/l)后再行确诊是否存在胃排空延迟。,23,DGP根据症状严重程度分级,24,糖尿病胃轻瘫,25,实验室检查,1.可显示胃体扩张膨大、胃蠕动及胃张力减弱、胃潴留等改变。,胃排空加速和功能性消化不良也可能表现出胃轻瘫的某些症状。因此,指南特别强调,诊断胃轻瘫
9、时一定要有胃排空延迟的依据。,2.明确排除食道、胃十二指肠粘膜器质性病变,了解有无机械性梗阻和粪石形成。,3.此法能确切检查液体和固体从胃排空的速度,被认为是诊断本病的金标准,4h后食物残留率10%即为异常。但设备要求高、方法复杂、价格昂贵,难以在临床广泛应用。,4.测定呼出CO2来间接测出胃排空,是一个安全的、相对便宜的检测胃排空的方法。,1.胃排空检查,26,指南中诊断胃排空延迟方法:,在进行任何检测之前,患者须停用所有影响胃排空的药物,通常须停药4872小时。阿片类镇痛药、抗胆碱药可延缓胃排空;而甲氧氯普胺、多潘立酮、红霉素等可加速胃排空,造成假象。,27,指南指出,固体试餐的闪烁照相是
10、评估胃排空、诊断胃轻瘫的标准方法。最可靠的方法和参数为闪烁照相固体试餐后4小时的胃潴留情况。评估试餐后的时间过短(不足4小时)以及评估液体试餐的胃排空会降低检测的敏感性。WMC和13C呼气试验可以作为评估胃排空的其他检测手段,但这两种检测法是否可以替代闪烁照相技术,尚待进一步验证。,胃排空需要平滑肌、肠道与外源性自主神经以及特殊起波细胞-Cajal间质细胞(ICC)的协同作用。糖尿病确诊10年后可能发生胃轻瘫。高血糖通过氧化应激、多元醇途径,AGE、PKC致神经细胞变性,自主神经呈阶段性脱髓鞘病变。28%的表现出严重胃排空延迟。葡萄糖多元醇通路的激活同位素标记试验、胃排空试验、实时B超、胃压测
11、定术、胃电图(EGG)描记技术提示胃排空延迟。采用内镜下注射肉毒杆菌毒素降低幽门张力以增加胃排空,可改善DGP 的症状。内窥镜和钡剂检查排除机械性梗阻也有研究观点不同:糖尿病伴胃动力改变患者Hp感染率高于健康人,但胃排空延迟和Hp感染并不相关。胃轻瘫发病率高,症状明显此法能确切检查液体和固体从胃排空的速度,被认为是诊断本病的金标准,4h后食物残留率10%即为异常。DGP患者各种胃肠激素水平变化有很大争议。对于糖尿病患者,因高血糖症可抑制胃排空,故应首先有效控制血糖。(b)消化不良病人胃窦通道的MMC 期缺如神经营养的减弱或丧失也会加快平滑肌病理改变。美国NIDDK学会登记的特发性胃轻瘫患者24
12、3例患者应根据营养师的建议,少量多次摄入低脂、低纤维饮食。患者应根据营养师的建议,少量多次摄入低脂、低纤维饮食。神经营养的减弱或丧失也会加快平滑肌病理改变。采用内镜下注射肉毒杆菌毒素降低幽门张力以增加胃排空,可改善DGP 的症状。同位素标记试验、胃排空试验、实时B超、胃压测定术、胃电图(EGG)描记技术提示胃排空延迟。,28,其他检查方法,29,图例1:空腹期胃窦、十二指肠压力测定,(a)非消化不良病人胃窦通道的期活动,(b)消化不良病人胃窦通道的MMC 期缺如,30,图例2 EGG电极放置位置,图例3 快速富里叶(Fourier)分析法进行EGG检查图例。,(a)一例正常人,(b)一例胃轻瘫
13、患者EGG检查结果,31,糖尿病胃轻瘫,32,33,治疗,1.代谢控制及饮食治疗,以饮食治疗为主,其他手段为辅,严格控制血糖可减轻胃轻瘫的部分症状,改善自主神经功能,改善胃肠道激素的异常分泌,34,指南中有关营养支持,治疗胃轻瘫的首要目标是维持水、电解质平衡,因此营养支持、控制血糖以及补充水、电解质和营养物质是首选疗法。患者应根据营养师的建议,少量多次摄入低脂、低纤维饮食。若无法耐受固体食物,应摄入均质或流质食物;若进食量不足以补充水、电解质和营养物质,则应予以肠内营养。,35,肠内营养的指征包括:患者36个月内体重下降至少10%和(或)反复因难治性症状而入院治疗。对于肠内营养的方式,幽门后肠
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