糖尿病胃轻瘫培训讲学课件.ppt

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1、糖尿病胃轻瘫,Kassander在1958年提出糖尿病胃轻瘫（Diabetic Gastroparesis，DGP）这一概念；DGP特点：糖尿病患者在胃无机械性梗阻的情况下出现胃排空延迟，主要表现为胃脘胀满、食后腹胀、上腹痛、厌食、嗳气等症状；约75%的糖尿病患者伴有DGP，多见于60岁以上老年人。,概念,发病机制,神经病变自主神经病变：胃迷走神经损伤被认为在DGP的发病中起重要作用，且病理解剖研究已证实DGP患者存在不同程度的神经病变。内在神经病变：研究表明，糖尿病患者内在神经轴突出现阶段性脱髓鞘病变，神经节超微结构和非特异性树突肿胀，肾上腺素能神经和胆碱能神经存在结构上的细微变化。受体及信

2、号传导功能病变：Soulie利用链脲佐菌素腹腔注射诱导的糖尿病大鼠及自然的db/db 糖尿病小鼠离体胃窦部平滑肌细胞进行研究，发现胃窦部动力降低是由于该部位对乙酰胆碱的收缩效应减弱所致。因为胃窦部动力降低同突触后水平M 受体的特异性改变以及同M 受体偶联的GTP 结合蛋白的改变有关。这进一步说明胃肠道神经病变不仅存在于自主神经或内在神经本身，也可能存在于受体部位。胃非神经细胞病变：主要为 Cajal 间质细胞缺失或减少，Cajal 间质细胞是胃肠道的起搏细胞其不仅能起搏有节律的胃电活动，还能将产生的电节律传递给平滑肌细胞。有研究者认为Cajal 间质细胞缺失或减少在糖尿病性胃轻瘫的发病机制中起

3、关键作用。,发病机制,高血糖高血糖能抑制健康人及糖尿病患者消化间期移行性复合运动(migrating motor compex，MMC)的产生和胃窦部动力。高血糖可以引起MMC 消失、减弱或发生变异。高血糖可抑制胃动力药物对糖尿病胃轻瘫患者及正常人胃排空的促进作用，血糖的控制程度也与胃动力药物的疗效有密切的关系。研究发现高血糖不但能减弱红霉素对糖尿病胃轻瘫患者胃排空的促进作用，而且能减弱红霉素对正常人的胃排空促进作用，这种作用不受自主神经的控制。高血糖可以诱发胃节律的紊乱，并降低胃窦部动力。使用前列腺素抑制剂消炎痛后，可以抑制高血糖引起的胃动过速，但对胃动力降低无作用。因此他们推测急性高血糖可

4、以抑制餐后胃窦动力，诱导电节律紊乱，并且胃节律的紊乱是由高血糖而不是高胰岛素血症导致的，且胃节律紊乱的产生有赖于前列腺素的合成。高血糖可以减慢正常人固体及液体胃排空速度，减慢程度与血糖水平有关。研究发现，糖尿病患者血糖控制在5.9 7.8 mmoL/L 者胃排空T1/2 在正常范围内；血糖7.8 mmoL/L 时胃排空T1/2 延迟者占61.8%，提示高血糖与胃排空延迟有关。,发病机制,胃肠激素胃动素：研究表明空腹血浆胃动素水平随MMC 的周期性变化而波动，同MMC 的关系紧密。研究发现胃动素水平高，胃排空也较快；但糖尿病胃轻瘫患者却成负相关，即胃动素水平比正常人高，而胃排空反而比正常人慢。促

5、胃液素(gastrin)：研究表明糖尿病患者血浆促胃液素水平升高，有关报道指出，促胃液素可破坏 自发和胃动素诱发的MMC期活动，使空腹样胃肠运动转变为食后样运动，而糖尿病胃轻瘫患者胃窦部缺乏MMC 期运动。血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide，VIP)是肠神经系统的抑制性递质，对胃体部的阶段性收缩及自发性或乙酰胆碱诱发的幽门收缩均有抑制作用，故可抑制胃排空。研究发现糖尿病胃轻瘫患者血浆VIP浓度比正常人高，因此推测VIP异常升高可能参于糖尿病胃轻瘫的发生发展。血浆生长抑素(somatostatin，SS)有学者观察到糖尿病胃轻瘫组血浆生长抑素水平比对照组显著

6、增高，认为血浆生长抑素水平升高在糖尿病胃轻瘫发病中可能起一定作用。,发病机制,微血管病变糖尿病性微血管病变可见于眼、肾脏、神经等全身多处部位，也可见于消化道，可造成局部缺血而致胃壁平滑肌细胞变性，从而影响平滑肌的正常舒缩功能。已有研究表明，无论是经胃镜还是病理检查证实为正常胃或慢性非萎缩性胃炎的糖尿病患者，以激光多普勒血流仪内镜探头直接测定胃黏膜血流量，均显示其血流量明显低于无糖尿病的健康人，提示无消化道症状的糖尿病患者已存在微血管病变。微循环障碍会影响自主神经和ENS 的微循环灌注，对胃轻瘫的发生、发展可能起促进作用。幽门螺杆菌(H.pylori)感染对H.pylori 与糖尿病性胃轻瘫的关

7、系，目前观点尚不一致。,诊断,辅助检查：实验室检查可以排除感染性、代谢性、免疫性因素导致的上消化道症状。胃排空闪烁扫描法、无线自动性胶囊或同位素呼吸试验等可以证明患者是否有胃排空延迟。胃排空闪烁扫描法：是诊断胃排空延迟的金标准。无线自动型胶囊：通过此方法所测胃内滞留时间与胃排空闪烁扫描法测得数据一致性很高。此法的优点是患者可以走动，无射线照射，可测量整个消化道的运动性。其缺点是胶囊费用较高，限制了其应用范围。稳定同位素呼吸试验胃电图描记法：这是一种有用的辅助诊断方法，75%的胃轻瘫患者电图扫描记结果异常。其他方法：胃阻抗测定法、胃磁示踪法、消化道压力测定法、单光子发射型计算机体层摄影、超声检查

8、、磁共振成像等亦可用于评估胃排空延迟及促胃肠动力药对胃收缩力、胃排空的有效性。患者有胃排空延迟症状（恶心、呕吐，早饱感及餐后腹胀），排除机械性梗阻的病因即可诊断为胃轻瘫。,诊断,强调：食管测压及24h 食管pH 监测：糖尿病可引起食管下括约肌压力(LESP)的下降、食管运动功能的失调,包括食管体部有效推进性蠕动功能的下降、病理性蠕动及无效蠕动的增加,从而导致了食管酸的异常返流、食管酸暴露时间的延长及食管酸清除能力的降低等。通过食管测压及24 h 食管pH 监测,可以及早诊治糖尿病患者食管动力障碍及异常酸返流,并有助于揭示糖尿病患者食管运动功能的动态变化与酸返流的关系,进一步指导临床治疗。,治疗

9、,饮食调理：患者以流质或半流饮食为主，避免饮酒和吸烟，因为两者都会降低胃窦的收缩功能。药物治疗：止吐药：常用的是丙氯拉嗪，较少使用的止吐药包括抗组胺药赛克力嗪和茶苯海明，当其他的药物均不能改善胃轻瘫症状时，5-羟色胺受体拮抗剂可能会有效。促胃动力药物：可促进胃肠蠕动，提高胃泵功能。大环内脂类抗生素：如红霉素、阿奇霉素具有促胃动素受体激动剂的活性因为很快就产生耐药性，所以红霉素通常都是短期使用。三环类抗抑郁剂：有限的数据表明低剂量三环类抗抑郁药可以缓解糖尿病患者的慢性恶心和呕吐症状。注射A 型肉毒毒素：A 型肉毒毒素是一种细菌毒素，抑制乙酰胆碱的释放，因此肉毒杆菌毒素注射可以缓解胃幽门痉挛，实践

10、中通常不选择注射肉毒杆菌毒素治疗胃轻瘫，除非所有其他的治疗措施无效时。胃内安置起搏器：最近FDA 批准的一项治疗措施是于胃内安置起搏器，此法可改善患者的症状(尤其是恶心和呕吐)，缩短住院时间，可以改善患者的营养状态及控制糖尿病患者的血糖。,中医对DGP的认识,病名：糖尿病胃轻瘫在中医文献中无此病名，依据其临床症状表现，可将其归属于中医“呕吐、反胃、痞证”等范畴进行辨证施治。,中医对DGP的认识,病因病机：本病病位虽在胃，但其发病与肝脾关系密切。正如素问厥论篇云：“脾主为胃行其津液者也”。素问经脉别论篇曰：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精”。血证论曰：“木之性主于疏泄，食气入胃，全赖肝木

11、之气以疏泄之，而水谷乃化”。因此，中医认为饮食物的消化吸收，主要是依赖于脾的运化升清，胃的通降泄浊，肝的疏泄调畅。如果脾失健运，胃失通降，肝失疏泄，则饮食物消化吸收功能就会出现障碍。糖尿病胃轻瘫的发生，主要是糖尿病患者患病日久，损伤了脾胃的运化功能以及肝失疏泄功能所致。饮食不当，损伤脾胃。安逸过度，脾胃郁滞。久病体虚，脾胃虚弱。情志失调，脾胃失和。,中医对DGP的认识,治疗：本病为本虚标实，虚实夹杂之证。虚证多为脾胃虚弱，运化功能减退，健运失司，或中气不足，或中阳不振，或胃阴亏虚，失其和降；实证多为因虚致实，使食积、气滞、痰浊、血瘀等，阻于中焦脾胃。本病治疗原则应本着急则治其标，缓则治其本，先

12、从祛邪入手，再予以扶正，必要时根据其虚实标本主次，兼顾同治，适当处理。祛邪治标常用和胃降逆、消食化滞、理气疏肝、祛痰化浊、活血化瘀等治法为主；扶正固本当常用益气健脾、温中和胃、滋养胃阴等方法。,参考文献,1罗丹,刘诗.糖尿病性胃轻瘫的动力异常机制J.胃肠病学,2007,12(6):372-374.2严普,卜平.糖尿病患者消化道自主神经病变研究进展J.胃肠病学和肝病杂志，2014,23(4):478-480.3褚璐,王建军,邢晓燕.糖尿病胃轻瘫的早期诊断及发病机制探讨J.世界中医药,2014,9(9):1181-1183.4雷辉.糖尿病胃轻瘫发病机制及治疗方法分析J.中国医学创新,2014,11(1):152-154.5赵英杰,罗天航,薛绪潮.糖尿病性胃轻瘫的诊治进展J.医学综述,2013,19(3):510-512.6徐敏,王磊,郭继中.糖尿病患者试管测压及24h食管PH监测的临床意义J.齐齐哈尔医学院学报,2011,32(9):1385-1386.7秦颖琦.探析糖尿病胃轻瘫中医病理机制J,辽宁中医杂志,2010,37(5):829-830.,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,