急性脑梗死的诊治进展课件.ppt

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1、急性脑梗死的诊疗进展,脑梗死的定义,脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。,流行病学,脑梗死占全部脑卒中的60%80%。中国的发病率为200万/年。,脑缺血的病理生理,一.脑组织对缺血、缺氧的耐受性差阻断脑血流30秒，脑代谢发生改变阻断脑血流1分钟，神经元功能活动停止阻断脑血流5分钟，出现脑梗死二.缺血性神经元损伤具有选择性轻度缺血，某些神经元丧失严重缺血，各种神经元选择性死亡完全持久缺血，各种神经元、胶质细胞、内皮细胞均坏死,脑缺血的病理生理,如果在神经细胞发生不可逆损伤前，恢复血供，同时抑制再灌注损伤，临床的症状体征是

2、临时的如果血流中断时间延长、或恢复血供时未有效抑制再灌注损伤即导致不可逆缺血性损伤（梗死）和持久的神经功能缺损（高致残）,脑梗塞的病理分期,1.超早期：1-6h，脑组织改变不明显，属可逆2.急性期：6-24h，缺血区苍白，脑组织轻度肿胀3.坏死期：24-48h，脑组织肿胀明显，灰白质界限不清，细胞大量死亡4.软化期：3天-3周，病灶液化变软5.恢复期：3-4周后，坏死组织被吞噬，胶质细胞增生，小病灶形成疤痕，大病灶形成囊腔,急性期综合治疗新策略,脑缺血病理生理变化特点,TOAST分型（1993年）,1.大动脉粥样硬化性卒中（脑血栓形成）(Large-artery atherosclerosis

3、，LA)2.心源性脑栓塞(Cardioembolism，CE)3.小动脉闭塞性卒中（腔隙性脑梗死）（Small-artery occlusion Lacunar，SA）4.其他原因引发的缺血性卒中(Stroke of other demonstrated etiology，SOE)5.原因不明的缺血性卒中(Stroke of other undemonstrated etiology，SUE),脑梗死的诊断,局限性神经功能缺损症状和体征。CT和MRI。弥散加权MRI对急性缺血性卒中是最敏感和特意的检查。多模式影像学检查,CTA、CTP。,脑梗死的治疗,提倡多学科综合治疗卒中单元是组织化管理住院

4、卒中患者的医疗模式。把药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合一种综合的治疗系统。神经内科或神经外科,一般治疗,维持生命体征和处理并发症处理好血压、血糖、脑水肿、应激性溃疡、水电解质紊乱、心脏损伤、发热等。抗血小板治疗神经保护治疗,特殊治疗,溶栓治疗：静脉溶栓 rt-PA（阿替普酶）阿替普酶.doc，UK（尿激酶）动脉溶栓 要求条件高，准备时间长机械取栓,病例,患者王xx，女，75岁，农民，因“言语不清、左侧肢体乏力2小时余”入院。入院前2小时余，患者在弯腰拾物时突然出现左侧上下肢乏力，左手抬举困难，左下肢无力，不能行走，伴言语不清。患者既往有高血压病史，平时血压控制可。,体格检查,BP130/80mmHg，神志清楚，言语欠清晰，双侧瞳孔等大等圆，约0.3cm，对光反射灵敏，左侧中枢性面瘫，颈阻（-），心界不大，心率75次/分,房颤心律，左侧上下肢肌力3级，肌张力增高，左侧巴氏征（+）。,辅助检查,急诊CT示：右侧颞、枕叶片状低密度影，脑梗塞？双侧基底节区多发性腔隙性脑梗塞灶。ECG示房颤心律。血糖8.5mmol/L血常规及凝血功能均未见异常。,处理,抗血小板，调脂。抗氧自由基，保护线粒体，开放侧枝循环。控制血压。,康复治疗,脑磁疗针灸肢体智能训练早日下床锻炼,谢谢,