病生-3水电解质紊乱课件.ppt

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1、某男性患者主诉：因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。查体：体温38.2，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约700ml/d。实验室检查：血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L。治疗经过：给予静脉滴注5%葡萄糖溶液（3000ml/d）和抗生素等。2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa（72/50mmHg），血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。,水、电解质代谢紊乱,第一节 水电解质的正常代谢,体液的容量和分布,体液的电解质

2、成分,体液的渗透压,电解质的生理功能和钠平衡,水的生理功能和水平衡,体液容量及渗透压调节,第一节 水电解质平衡的调节,体液的容量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,电解质的生理功能和钠平衡,水的生理功能和水平衡,体液容量及渗透压调节,体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。体液构成了人体的内环境，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。,1.体液的容量和分布,细胞内液,组织间液,血 浆,第一节 水电解质平衡的调节,体液的容量和分布,体液中电解质的成分,体液的渗透压,电解质的生理功能和钠平衡,水的生理功能和水平衡,体液容量及渗透压调节,二.体液的电解质成分,细

3、胞膜和血管壁的通透性,二.体液的电解质成分,细胞内、外液中电解质的差异,第一节 水电解质平衡的调节,体液的容量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,电解质的生理功能和钠平衡,水的生理功能和水平衡,体液容量及渗透压调节,决定水通过生物膜扩散(渗透)程度。取决于体液中溶质的分子或离子的数目95%由单价离子 正常血浆渗透压280-310mmol/L2倍血钠浓度140mmol/L=血浆渗透压,三、体液的渗透压,细胞内的渗透压主要取决于：K+细胞外的渗透压主要取决于：Na+细胞内外渗透压相等,三、体液的渗透压,第一节 水电解质平衡的调节,体液的容量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,电解质的生理功

4、能和钠平衡,体液容量及渗透压调节,水的生理功能和水平衡,1.促进物质代谢2.调节体温 比热大、蒸发热大、流动性大3.润滑作用 关节液、泪液、胸腹腔浆液4.游离水和结合水 心脏含水79%，血液含水83%,水生理功能,水的平衡,第一节 水电解质平衡的调节,体液的容量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,水的平衡,体液容量及渗透压调节,电解质的生理功能和钠平衡,电解质的主要功能是：维持体液渗透压平衡、酸碱平衡 维持细胞静息电位、参与动作电位 参与新陈代谢、生理功能活动细胞外液中最重要的阳离子：Na+来源：食盐；去路：经肾排出；血清浓度：130-150mmol/L特点：多吃多排、少吃少排、不吃不排,

5、第一节 水电解质平衡的调节,体液的容量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,水的平衡,体液容量及渗透压调节,电解质的生理功能和钠平衡,水和电解质平衡指体液的容量、电解质浓度和渗透压保持在相对恒定的范围内。通过神经-内分泌系统的调节实现的。,水和电解质的平衡调节,（一）口渴中枢*,血浆渗透压血容量血管紧张素,口渴中枢兴奋,渴感消失,解剖位置：下丘脑视上核侧面，与渗透压感受器邻近,（二）抗利尿激素*,细胞外液渗透压,渗透压感受器,ADH,肾远曲小管集合管,重吸收水,细胞外液渗透压,血容量,容量感受器,产生、储存部位：下丘脑视上核、神经垂体,血压,压力感受器,（）,（三）醛固酮*,循环血量,肾素-

6、血管紧张素系统,醛固酮,肾远曲小管和集合管,重吸收Na+,水,细胞外液容量增加,血 Na+,血K+,产生部位：肾上腺皮质球状带,（）,（四）心房肽（心房钠尿肽ANP）,血容量增加,血Na增高,血管紧张素增多,减少肾素分泌,抑制醛固酮分泌,对抗血管紧张素,抑制醛固酮保Na作用,心房肽,心房肌细胞合成和释放,RAAS,（四）水通道蛋白（AQP）,种类多，分布广，参与全身水代谢。,水和电解质的平衡调节,口渴中枢,抗利尿激素,醛固酮,心房肽（心房钠尿肽ANP）,水通道蛋白（AQP）,容量,渗透压,第二节 水钠代谢紊乱,1、脱水 1.1 高渗性脱水,1.2 低渗性脱水,2、水中毒,1.3 等渗性脱水,3

7、、水肿,水钠代谢障碍的分类,第二节 水钠代谢紊乱,1、脱水 1.1 高渗性脱水,1.2 低渗性脱水,2、水中毒,1.3 等渗性脱水,3、水肿,高渗性脱水,失水失钠 低容量性高钠血症血清钠浓度150 mmol/L血浆渗透压310 mmol/L,1.水摄入不足：无水可饮、不想饮水、不能饮水2.水丢失过多：经肾丢失（尿崩症、渗透性利尿）经皮肤失水 200-300ml/经呼吸道蒸发 经胃肠道丢失,原因和机制,如渴感正常，能自主饮水，及时补充水分，一般不会发生。,高渗性脱水,对机体影响,口渴,细胞外液渗透压,失水失钠,口渴中枢,RAS,血容量减少,渴感,唾液腺分泌减少,脱水,口干舌燥,口渴是高渗性脱水的

8、早期表现。,对机体影响,尿量减少,细胞外液渗透压,丘脑下部,肾重吸收水,尿量尿比重,ADH,高渗性脱水时，细胞内外液均丢失，但以细胞内丢失为主。,血浆,组织液,细胞内液,细胞内液向细胞外液转移,细胞外液,重度高渗性脱水-细胞内液向细胞外液大量转移-脑细胞脱水-功能障碍 脑组织脱水变小-颅骨与脑皮质间血管张力加大-出血,中枢神经系统的功能障碍,细胞外液容量变化不明显，晚期循环衰竭,细胞外液渗透压升高，细胞内外液均减少，但主要脱水部位是细胞内液。严重者细胞外液减少-循环衰竭,血浆,组织液,细胞内液,细胞外液,皮肤蒸发的水分减少，汗腺分泌减少-散热障碍=体温升高。,脱水热,脱水热的热度一般不超过38

9、,38,高渗性脱水对机体影响口渴尿量减少细胞内液向细胞外液转移，以细胞内液丢失为主脱水热,症状的出现因病因而异。,1.防治原发病（如：尿崩症）2.补水为主，补钠为辅以5葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。3.适当补K+,防治原则,补水为主补钠为辅,第二节 水钠代谢紊乱,1、脱水 1.1 高渗性脱水,1.2 低渗性脱水,2、水过多 2.1低渗性水过多（水中毒）,1.3 等渗性脱水,2.2等渗性水过多（水肿）,水钠代谢紊乱低渗性脱水,低渗性脱水(hypotonic dehydration)失钠失水，血清钠浓度130 mmol/L血浆渗透压280 mmol/L。,肾外丢失 经消化道丢失 最常见

10、 经皮肤丢失 体腔内液体集聚肾性失钠过多 长期使用排钠利尿药 肾上腺皮质功能不全 慢性间质性肾脏疾患 肾小管性酸中毒,低渗性脱水,处理措施不当，只补水而未补盐,细胞外液渗透压降低是对机体影响的主要环节渴感不明显早期尿量正常或稍增多，晚期尿量减少细胞外液向细胞内液转移脱水征明显尿钠变化,对机体的影响,渴感不明显,口渴中枢受抑制,细胞外液渗透压降低,口渴不明显,轻症、早期,口渴中枢受轻度兴奋,细胞外液明显减少,轻度口渴,重症、晚期,细胞外液渗透压降低是对机体影响的主要环节渴感不明显早期尿量正常或稍增多，晚期尿量减少细胞外液向细胞内液转移脱水征明显尿钠变化,对机体的影响,早期尿量正常或稍增多，晚期尿

11、量减少,抑制ADH释放,细胞外液渗透压降低,尿量正常或稍增多,轻症、早期,刺激ADH释放,细胞外液明显减少，血容量不足,尿量减少,重症、晚期,细胞外液渗透压降低是对机体影响的主要环节渴感不明显早期尿量正常或稍增多，晚期尿量减少细胞外液向细胞内液转移脱水征明显尿钠变化,对机体的影响,细胞外脱水为主，循环血量明显较少-低血容量性休克,细胞外液向细胞内液转移,细胞外液渗透压降低是对机体影响的主要环节渴感不明显早期尿量正常或稍增多，晚期尿量减少细胞外液向细胞内液转移脱水征明显尿钠变化,对机体的影响,脱水征明显,细胞外液渗透压降低是对机体影响的主要环节渴感不明显早期尿量正常或稍增多，晚期尿量减少细胞外液

12、向细胞内液转移脱水征明显尿钠变化,对机体的影响,尿钠变化,肾外低渗性脱水,血容量,肾血流,醛固酮,钠重吸收,尿钠,肾外因素引起的低渗性脱水尿钠少肾性低渗性脱水，尿钠多。,防治原发病，避免不当处理。恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。防止休克：抗休克处理。,防治原则,等渗或高渗盐水,高渗性脱水：脱水热,低渗性脱水：为什么没有脱水热？,思考：,第二节 水钠代谢紊乱,1、脱水 1.1 高渗性脱水,1.2 低渗性脱水,2、水过多 2.1低渗性水过多（水中毒）,1.3 等渗性脱水,2.2等渗性水过多（水肿）,等渗性脱水,等渗性脱水(isotonic dehydrati

13、on)失钠=失水 低容量性正钠血症血清钠浓度130-150 mmol/L血浆渗透压280-310 mmol/L,任何等渗性体液在短时间内大量丢失所引起的脱水。如呕吐、腹泻、胸水、腹水等,原因和机制,主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。,水钠代谢紊乱等渗性脱水,渴感不明显 早期或轻症；晚期或重症尿液的改变 细胞外液减少醛固酮和ADH增多，尿量减少，尿钠减少。细胞外液量减少 等渗导致细胞内液变化不明显，组织间液量减少脱水征；血容量减少，低血容量性休克。,对机体的影响,三种脱水的关系：,水钠代谢紊乱等渗性脱水,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,只补水,不处理,失水,三种脱水

14、比较,第二节 水钠代谢紊乱,1、脱水 1.1 高渗性脱水,1.2 低渗性脱水,2、水过多 2.1低渗性水过多（水中毒）,1.3 等渗性脱水,2.2等渗性水过多（水肿）,二、水中毒,概念：指由于肾排水能力降低而摄水或输水过多，导致大量低渗液体在细胞内外潴留的病理过程。,水中毒的特征：血钠下降，血清Na+130mmol/L，体钠总量正常或增多。又称水潴留性低钠或稀释性低钠血症。血浆渗透压280mmol/L。细胞内、外液容量均增加。,原因和机制,水摄入过多,多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引起。,水排出减少,饮水过多：婴幼儿，肾功能较差的病人，大量出汗后又大量补水，喝水减肥，溺水，精神

15、分裂 静脉输入葡萄糖过多 大手术后大量输液 先天性巨结肠患儿用大量清水洗肠,水摄入过多,水的排出减少,（1）ADH分泌过多,（2）肾功能不全,精神紧张、剧痛和各种急性应激状态。动脉压下降出血、休克和急性严重感染（如肺炎）。药物刺激如吗啡。,急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期,对机体的影响,细胞外液增多细胞内也增多中枢神经系统功能障碍,细胞外液增多,对机体的影响,细胞外液增多细胞内液增多中枢神经系统功能障碍,细胞内液增多,对机体的影响,细胞外液增多细胞内液增多中枢神经系统功能障碍,中枢神经系统功能障碍,防治原则,防治原发病严格控制进水量促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿,某男性患者主诉：因呕

16、吐、腹泻伴发热4天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。查体：体温38.2，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约700ml/d。实验室检查：血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L。治疗经过：给予静脉滴注5%葡萄糖溶液（3000ml/d）和抗生素等。2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa（72/50mmHg），血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。试分析:1该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。2为什么该病人治疗后不见好转?说明其理

17、由。应如何补液？3阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。,高渗性脱水：脱水热,低渗性脱水：为什么没有脱水热？,思考：,概念：过多的液体在的组织间隙或体腔内积聚称为水肿。体腔内积聚-积水水肿：血清钠正常,三、水肿,水肿的分类,按累及范围：局部性水肿；全身性水肿按发病原因：肝性水肿；心性水肿；肾性水肿按水肿发生的部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿,水肿的发生机制,血管内外交换失衡-组织液的生成大于回流机体内外液体交换失衡-水钠潴留,细胞内液,组织间液,血 浆,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压,组织间静水压,组织间胶体渗透压,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压-有效

18、胶体渗透压,25mmHg 17mmHg,8mmHg,淋巴管,毛细血管血压,血管内外液体交换失衡的环节,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压,组织间静水压,组织间胶渗压,淋巴管,Pcap,水肿,毛细血管流体静压升高,毛细血管管壁通透性升高,血浆胶体渗透压降低,淋巴回流受阻,静脉压升高,毛细血管流体静压增高,Cap有效率过压升高,组织液生成回流,超过淋巴回流代偿,举例：右心衰-体静脉升高全身水肿左心衰-肺静脉升高肺水肿,取决于血浆白蛋白浓度,蛋白质丢失过多,蛋白质合成障碍,蛋白质消耗增加,血浆胶体渗透压下降,炎症,血浆蛋白-组织间隙,微血管壁通透性增加,微血管壁通透性增加,血浆胶体渗透压下低;组织胶体渗

19、透压升高,有效胶体渗透压降低,水肿液在组织间隙积聚,淋巴回流障碍,丝虫病,乳腺癌,象皮肿,相应部位水肿,淋巴回流障碍,球-管失衡 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加,体内外液体交换障碍水钠潴留,H2O,Na,球-管平衡,球-管失平衡,滤过率下降,滤过率下降,滤过率正常,重吸收钠、水正常,重吸收钠、水增加,重吸收钠、水增加,体内外液体交换障碍水钠潴留,球-管失衡 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加,体内外液体交换障碍水钠潴留,体内外液体交换平衡失调球管失衡,取决于肾小球有效滤过率压、滤过膜通透性、滤过面积,有效循环血量减少,广泛肾小球病变,肾小球滤过率下降,体内外液体交换平衡失调球管失衡,近曲小

20、管重吸收钠水增多,远曲小管和集合管重吸收钠水增多,肾小管重吸收钠水增加,肾内血流重新分布,肾内血流重新分布,近髓肾单位,交感神经兴奋,皮质肾单位,肾小球过滤减少,肾小管重吸收增加,球管失衡,滤过为主,重吸收为主,肾小球FF,心房钠尿肽,近曲小管重吸收水钠,肾小管周围毛细血管血液浓缩,远曲小管和集合管重吸收钠水增多,近曲小管重吸收钠水增多,醛固酮,肾小球的滤过率/肾血浆流量,肾小管重吸收增多,抗利尿激素,醛固酮,分泌增多,有效循环血量减少,远曲小管和集合管重吸收钠水增多,灭活减少,RAAS兴奋,远曲小管和集合管重吸收钠水增多,抗利尿激素分泌增多,球-管失衡 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加,体

21、内外液体交换障碍水钠潴留,毛细血管流体静压升高,毛细血管管壁通透性升高,血浆胶体渗透压降低,淋巴回流受阻,血管内外液体失衡组织液生成过多,水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点,水肿对机体的影响,全身性水肿的分布特点,重力效应组织结构特点 局部血液动力学,显性水肿隐性水肿,水肿的特点,漏出液 渗出液,毛细血管管壁的通透性不同,是否出现自由水,心性水肿眼睑水肿腹水,水肿对机体影响,有利,稀释毒素运送抗体,不利,颅内高压，脑疝喉头水肿肺水肿呼吸困难,常见的水肿类型与特点,举例,心性水肿,肝性水肿,肾性水肿,肺水肿,脑水肿,由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭,特点：身体下垂的部位机制：肾小球滤过率

22、下降肾小管重吸收水钠增加毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍,心性水肿,脑水肿,过多体液在脑组织中集聚，使脑的体积增大和重量增加,血管源性脑水肿 Vasogenic cerebral edema,机制：血脑屏障（BBB，blood brain barrier)受损内皮细胞通透性渗出脑水肿特点：水分积聚在细胞外间隙 白质更明显（细胞间隙大），灰质可受累常见病因：见于创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期等,机制：脑缺氧、缺血ATP产生依赖ATP供能的钠泵活动障碍 Na+不能向细胞外主动转运水分进入维持平衡脑细胞水肿特点：神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀 细胞外间隙减小，皮质和白质均受累 B

23、BB 完整常见病因：脑缺血、缺氧，中毒，重度 低温、心跳骤停等。,细胞毒性脑水肿Cytotoxic cerebral edema,机制：不同原因引起梗阻性脑积水脑室内CSF压力增高CSF经室管膜向脑室周围白质渗透脑水肿特点：主要位于脑室周围白质内 血脑屏障完整常见病因：梗阻性脑积水,间质性脑水肿Interstitial cerebral edema,第三节 钾代谢紊乱,1、正常钾代谢 1.1 钾的分布,1.2 钾的平衡,2、钾代谢障碍,1.3 钾的生理功能,2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）,2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）,第三节 钾代谢紊乱,1、正常钾代谢 1.1 钾的生理功能,

24、1.2 钾的分布,2、钾代谢障碍,1.3 钾的平衡,2.1低钾血症,2.2高钾血症,钾的生理功能,维持新陈代谢,1,保持细胞静息膜电位,2,调节细胞内外渗透压调节酸碱平衡,体内钾(50mmol/Kg体重),细胞外2%,血清钾（3.55.5mmol/L）,细胞内98%(150mmol/L),正常钾代谢,摄入(intake)：食物，主要由肠道吸收排泄(excretion):尿（80%90）汗液 粪便排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排，,正常钾代谢,跨细胞转移,肾调节,正常钾代谢,泵-漏机制,钾顺着浓度差通过各种K离子通道出胞,Na-K-ATPase:每消耗1分子ATP,细胞内泵出3个Na+，同

25、时泵出2个K+。,漏,泵,影响因素,胰岛素,、-肾上腺素神经,细胞外液钾离子浓度,体液酸碱度,1.跨细胞转移,2.肾的调节,肾小球滤过,近曲小管和髓袢的重吸收,远曲小管和集合管的排钾,肾的调节,影响因素,醛固酮,细胞外液钾浓度,远曲小管的原尿流速,酸碱平衡,3.肾衰时，结肠的排钾10%34%,4.汗液排钾,2.肾的调节90%,1.跨细胞转移,正常钾代谢,第三节 钾代谢紊乱,1、正常钾代谢 1.1 钾的分布,1.2 钾的平衡,2、钾代谢障碍,1.3 钾的生理功能,2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）,2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）,低钾血症,低钾血症：血清钾浓度低于3.5 mmol/L

26、.但机体含钾总量不一定减少。,原因和机制,1.钾摄入不足 摄食明显减少时2.钾向细胞内转移增多 碱中毒、胰岛素、毒物、周期性麻痹3.钾丢失过多 经肾脏排泄过多 经胃肠道失钾 经皮肤丢钾,122,大量使用利尿剂,醛固酮分泌过多,远端肾小管流速增加,肾小管性酸中毒,镁缺乏,对机体影响,对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现,对心血管系统的影响,对心肌生理特性的影响,兴奋性升高传导性下降自律性升高收缩性升高,兴奋性升高,细胞外钾离子,细胞膜对钾离子通透性降低,细胞内钾离子外流受阻,静息电位绝对值降低,兴奋性升高,细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位

27、(Et)的关系,传导性下降,静息电位,0期除极化的速度和幅度,传导性下降,自律性升高,细胞外钾离子,舒张4期细胞膜对钾离子通透性降低,细胞内钾离子外流受阻,钠离子内流相对增加,自动除极化的速度加快,自律性升高,收缩性升高,细胞外钾离子,复极化2期细胞膜对钾离子通透性降低对钙离子通透性升高,细胞内钾离子外流受阻钙离子内流相对增加,兴奋收缩偶联增强,收缩性升高,对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现,对心血管系统的影响,心肌电生理特性改变的心电图表现,3相复极化钾离子外流受阻-复极延缓T波低平,出现U波2相平台期由钙离子内流和钾离子外流-钾离子外流受阻，钙离子内流

28、相对增多-ST段下移。自律性+心率增快房性、室性期前收缩传导性QRS波增宽,对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现,对心血管系统的影响,心律失常 自律性增高所致对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症时-洋地黄与钠钾泵亲和力增高-心律失常,心肌功能损害的具体表现,对神经和肌肉兴奋性的影响,细胞外钾离子,静息电位负值加大,超级化阻滞,细胞内钾离子外流增多,兴奋性降低,细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系,中枢抑制：静息电位加大，糖代谢障碍；钠钾泵活性降低。骨骼肌无力、麻痹和软瘫：静息电位加大。呼吸肌麻痹胃肠道运动功能减退：肠鸣

29、音减弱，腹胀，厌食，甚至梗阻。慢性低血钾：机体代偿，上述表现不明显。,对神经和肌肉兴奋性的影响,对机体影响,对肾脏的影响,肾小管上皮肿胀、增生,多尿,cAMP生成障碍有关,尿浓缩障碍,集合管对ADH缺乏反应,对机体影响,对酸碱平衡的影响,碱中毒：低钾血症-细胞内钾离子进入细胞外；氢离子进入细胞内碱中毒反常性酸性尿：碱中毒患者尿液呈现碱性，但缺钾行碱中毒患者尿液呈现酸性。,低钾血症,Na+-k+交换减少,尿中H+增多,Na+-H+交换增加,肾小管上皮细胞内缺钾,低血钾的防治原则,防治原发病口服补钾静脉补钾：“见尿补钾”严禁静脉注射钾,高钾血症,高钾血症：血清钾浓度大于5.5 mmol/L。,原因

30、和发生机制,钾输入过多：静脉补钾不当、输入大量库存血钾移出细胞外增多：酸中毒；组织严重损伤和溶血；严重缺氧；高血糖合并胰岛素不足；某些药物；高钾性周期性麻痹肾排钾障碍：肾功能衰竭；醛固酮分泌不足或功能低下；潴钾利尿药过多使用,对机体的影响,主要危害,引起室颤和心跳停止。对心肌电生理的影响心电图的表现,对心肌的影响,心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性减弱,对心肌电生理的影响,心肌兴奋性先升高后降低,轻度高钾,K+e-K+i差变小,+外流,神经肌肉兴奋性,手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤,急性高血钾轻度,Em,心肌兴奋性先升高后降低,对神经和肌肉组织的影响,急性高血钾重

31、度,严重高钾,Em显著,钠通道失活,AP形成和扩布障碍,神经肌肉兴奋性反而降低,心肌兴奋性先升高后降低,心肌兴奋性先升高后降低,慢性高钾血症,K+i也升高,K+iK+e变化不明显,兴奋性无明显改变,对神经和肌肉组织的影响,心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性减弱,对心肌电生理的影响,传导性下降,静息电位,0期除极化的速度和幅度,传导性下降,心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性减弱,对心肌电生理的影响,自律性降低,细胞外钾离子,舒张4期细胞膜对钾离子通透性升高,细胞内钾离子外流增多,钠离子内流相对减少,自动除极化的速度减慢,自律性降低,心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律

32、性降低收缩性减弱,对心肌电生理的影响,收缩性减弱,细胞外钾离子,复极化2期细胞膜对钾离子通透性升高对钙离子通透性降低,钙离子内流相对受阻,兴奋收缩偶联障碍,收缩性减弱,主要危害,引起室颤和心跳停止。对心肌电生理的影响心电图的表现,对心肌的影响,主要危害,引起室颤和心跳停止。T波高尖P波和QRS波振幅降低多种类型的心律失常心电图,心电图的表现,T波高尖,高钾血症-细胞膜对钾离子通透性-3相复极化钾离子外流加速-T波突出，成高尖状。,主要危害,引起室颤和心跳停止。T波高尖P波和QRS波振幅降低多种类型的心律失常心电图,心电图的表现,P波和QRS波振幅降低,传到明显下降所致,心脏骤停、室颤,主要危害

33、,引起室颤和心跳停止。T波高尖P波和QRS波振幅降低多种类型的心律失常心电图,心电图的表现,传导性下降-窦性心动过缓、停博传导性降低传导阻滞-室颤引起室颤和心跳停止。,多种类型的心律失常心电图,对机体的影响,对神经和肌肉组织的影响,轻度高钾,K+e-K+i差变小,+外流,神经肌肉兴奋性,手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤,急性高血钾轻度,Em,对神经和肌肉组织的影响,急性高血钾重度,慢性高钾血症,K+i也升高,K+iK+e变化不明显,兴奋性无明显改变,对神经和肌肉组织的影响,对机体的影响,对酸碱平衡的影响,酸中毒：高钾血症-细胞外钾离子进入细胞内；细胞内氢离子进入细胞外酸中毒反常性碱性尿：酸中毒患者尿液应呈现酸性，但高钾性酸中毒患者尿液呈现碱性。,高钾血症,Na+-k+交换增多,尿中H+减少,Na+-H+交换减弱,肾小管上皮细胞内高钾,防治原则,减少血钾来源,促进钾移入细胞,排钾,对抗钾的毒性,防治原发病,K+变化可改变静息电位和复极化速率,神经骨胳肌,心肌,Na+K+OH-兴奋性 Ca2+Mg2+H+,Na+Ca2+OH-兴奋性 K+Mg2+H+,严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹，心脏停跳于收缩期！反之，心脏停跳于舒张期！为什么？,思考题：,