凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血引起血管内微血栓形成课件.ppt

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1、弥散性血管内凝血（DIC）,DIC:在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程，主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。,第一节 DIC的病因和发生机制一.容易引起DIC的原发病：大多数合并DIC的疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤有关。如：产科意外（如胎盘早剥）、感染性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。,二.DIC的发生机制,(一)大量组织因子入血启动 外源性凝血途径（最主要）,(二)血管内皮广泛受损,激活凝血因子XII,启动内源性凝血途径,细菌(

2、内毒素)、Vi、抗原-抗体复合物、缺氧、酸中毒等血管内皮广泛受损激活凝血因子XII。,(接触激活和酶性激活）,(三)红细胞或白细胞大量破坏,红细胞大量破坏，释放 a.膜磷脂（红细胞素）促凝 b.ADP血小板粘附,聚集,释放,释放大量单核细胞/中性粒细胞破坏-TF,(四)血小板（BPC）被激活 损伤、激活BPC内毒素、免疫复合物等-BPC粘附、聚集、释放 BPC微聚体堵塞微血管 释放促凝物质,(五)促凝物质入血直接激活 凝血系统,1)直接激活凝血酶原：(胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒),2)直接激活X或加强因子活性：(圆斑蝰蛇蛇毒),第二节 影响DIC发生发展的因素一.单核吞噬细胞系统功能受损二.血液凝

3、固的调控失调三.肝功能严重障碍四.血液高凝状态五.微循环障碍六.纤溶过度抑制,一.单核吞噬细胞系统功能受损,单核吞噬细胞系统：吞噬及清除凝血和促凝物质如凝血酶、纤溶酶、FDP等及内毒素。,单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质(如细菌、坏死组织)功能封闭促进DIC发生。,全身性Shwartzman 反应,二.血液凝固的调控失调,1.蛋白C：(肝脏合成，以酶原形式存在血液中)凝血酶蛋白C-激活的蛋白C（APC）(12aa),APC作用：抗凝,蛋白S（protein S）:蛋白S为APC的辅酶,2.蛋白酶抑制物（丝氨酸蛋白酶抑制物家族）：AT-,含丝氨酸残基的凝血因子:,a、a、a、a

4、、a等,AT-:,a.具有明显的抗凝作用b.AT-的活性可被肝素显著增强：肝素-凝血酶-AT-,三.肝功能严重障碍,a.灭活凝血因子能力:IXa、Xa、XIa,b.合成凝血因子能力:(纤维蛋白原,凝血酶原,V,VII,IX、X),c.合成抗凝和纤溶作用的物质：(AT-III、蛋白C、纤溶酶原),d.肝细胞大量坏死，释放TF,四.血液高凝状态,高凝状态：血液凝血活性，抗凝活性，机体血液处于易形成凝集、血栓的一种状态。,1.妊娠：(末期最明显),2)AT-III和纤溶活性(t-PA、u-PA),3)胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（PAI）,1)血小板及各种凝血因子；,2.酸中毒,1)血管内皮易受损

5、，启动内源和外 源凝血系统,3)肝素抗凝活性,4)血小板聚集,2)凝血因子活性,五.微循环障碍,1.血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧 酸中毒、内皮损伤等,2.肝、肾功能清除某些凝血或 纤溶产物,六.纤溶过度抑制 6-氨基己酸(EACA)纤溶过度抑制 大量微血栓形成,第三节 DIC的分期及分型分期：1.高凝期：高凝状态2.消耗性低凝期：出血3.继发性纤溶亢进期：出血明显,分型：(一)按DIC发生快慢分型：1.急性型2.亚急性型3.慢性型,（二）按DIC代偿情况分型：1.代偿型：凝血因子和血小板的生成=消耗2.失代偿型：凝血因子和血小板的生成消耗,第四节 DIC的功能代谢变化,a.广泛微血栓形成消耗

6、大量凝血 因子和BPC,一.出血,1.凝血物质:,b.肝和骨髓来不及代偿,2.纤溶系统激活：,纤溶酶:活性强、特异性差(溶解已生成的纤维蛋白凝块、纤维蛋白原和某些凝血因子）,3.FDP形成：,纤维蛋白原（Fbg）降解产物：FgDP,抑制凝血,纤维蛋白（Fbn）降解产物：FDP,4.毛细血管通透性:缺血缺氧，酸中毒和血管活性物质释放，FDP等。,二.微循环功能障碍-休克,1.广泛微血栓阻塞微循环回心血量,2.DIC时出血循环血量,3.扩血管活性物质释放微循环血管 扩张，血管容积，外周阻力 回心血量,4.冠脉内微血栓形成、缺血和酸中毒 心肌收缩力,上述4个变化组织微循环灌流休克,DIC和休克互为因

7、果,三.器官功能障碍,1.广泛微血栓形成、脏器缺血缺氧 功能障碍,2.持续缺血脏器结构损伤,易受损伤的脏器：肾、肺、肝、心、脑等,四.溶血性贫血,微血管病性溶血性贫血：(microangiopathic hemolytic anemia）,红细胞机械性损伤,（裂体细胞-红细胞碎片）,机制：,1)凝血使血管中形成纤维蛋白网，切 割流动的红细胞；,2)微循环阻塞，红细胞通过微血管裂 隙被挤压到血管外；,3)某些病因如LPS红细胞变形性,第五节 防治原则1.防治原发病2.改善微循环3.建立新的纤溶-凝血动态平衡,参 考 书1.王树人主编.病理生理学.科学出版 社,2001，82.陈主初主编.病理生理学(七年制教 材).人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理 学.人民卫生出版社，2002，8,