医学病理学ppt课件发热.ppt

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1、第六章 发热,讲授人 傅国辉 教授2004年08月,发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5）时，就称之为发热。,发热是调节性体温升高，与调定点相适应,过热是被动性体温升高，超过调定点水平,应与生理性体温升高和过热相区别,第一节 概述,第二节 病因和发病机制（一）,一、发热激活物 又称EP诱导物 作用与机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），再经一些后继环节引起体温升高。,某些体内产物（抗原抗体复合物、类固醇等）,外致热原（细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等）,发热激活物,第二节 病因和发病机制（二）,二、内生致热原（EP）产EP细胞在发热激活物的作

2、用下，产生和释放的能引起体温升高的物质,能够产生内生致热原的细胞,第二节 病因和发病机制（三）,EP的作用部位 主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑和脊髓只有在POAH 失去作用时才对EP敏感。EP也可直接由下丘脑终板区血管器（OVLT）的毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元。,白细胞介素-1,白细胞介素-6,EP 的 种 类,肿瘤坏死 因子,干扰素,巨噬细胞炎症蛋白-1,其他,第二节 病因和发病机制（四）,EP的作用方式 通过正调节和负调节，在两者协调的基础上，使体温调节中枢调定点上移，引起发热。通过正调节中枢和中枢发热介质（PGE、cAMP、CRH、Na/Ca）

3、的作用，启动升温机制 通过负调节中枢和内生解热物质（AVP、-MSH）启动限制 体温上升的机制,第二节 病因和发病机制（五）,三、体温上升的基本环节：信息传递 中枢调节 效应部分,信息传递：,发热激活物,刺激产热细胞产生释放EP,作用于体温调节中枢,第二节 病因和发病机制（六）,中枢调节：调定点上移（正调节和负调节）效应部分：产热增加，散热减少,体温上升流程图,（外周）发热激活物,产EP细胞,EP,（脑内）发热激活物,中枢神经系统,VSA（MAN）,POAH,调定点上移,解热物质（）,（+）发热介质,效应器,（散热减少，产热增加，发热）,OVLT,直接,（）,（）,EP,第二节 病因和发病机制

4、（八）,四、发热时相 大致可分为三个时相：体温上升期 高峰期 体温下降期,发热的时相及其热代谢特点,皮肤发红，口唇皮肤干燥，自觉酷热,体温上升期（寒战期）,调定点上移，中心体温低于调定点水平 产热散热,体温下降期（出汗期）,高峰期（热稽留期）,分 期,特 点,临 床 表 现,皮肤苍白，畏寒，寒战，“鸡皮”,中心体温于新调定点水平相适应 产热与散热在较高水平上相对保持平衡,调定点回降至正常水平，体温下降，直至与回降的调定点相适应散热产热,大量出汗，皮肤干燥,第三节 代谢与功能的改变（一）,糖代谢加快 糖的分解代谢加快，糖原储备减少；脂肪代谢加快 因能量消耗需要，脂肪分解明显加快；蛋白质代谢加快

5、为满足急性期反应蛋白的合成和组织修复，蛋白质 分解加强 水、盐及维生素代谢加快 退热期较体温上升期水和电解质代谢明显加大，伴随糖、脂肪、和蛋白质代谢加强，各种维生素 代谢也相应加强；,一、物质代谢的改变：发热时体温升高物质代谢加快,第三节 代谢与功能的改变（二）,中枢神经系统功能改变 发热使神经系统兴奋性增高；循环系统功能改变 发热时心率加快；呼吸功能改变 发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2 的敏感性，促进呼吸加快加强；消化功能改变 发热时消化液分泌减少，各种消化酶活性降低；,二、生理功能改变,第三节 代谢与功能的改变（三）,抗感染能力改变 灭活部分对热比较敏感的致病微生物（有

6、利）如淋球菌等、某些免疫细胞能力增强（有利）如人淋巴细胞、某些免疫细胞功能降低（不利）如自然杀伤细胞等；对肿瘤细胞的影响发热时产EP细胞所产生的大量EP大多具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用；急性期反应 定义：机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性 时相的反应。主要包括急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的改 变及白细胞计数的改变；,三、防御功能改变,综上所述，发热对机体防御功能的影响是利弊共存；,第四节 防治的病理生理基础（一）,一、治疗原发病二、发热的一般处理三、必须及时解热的病例 1、高热 2、心脏病患者 3、妊娠期妇女,哪些病例需要及时处理？,第四节 防治的病理生理基础（二）,药 物 解 热,化学药物水杨酸盐类,解热措施,物 理 降 温,清热解毒中草药 可适当选用,类固醇解热药 以糖皮质激素为代表,