呼吸衰竭 ppt课件.ppt

《呼吸衰竭 ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸衰竭 ppt课件.ppt（160页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、呼吸衰竭,（Respiratory failure）,主讲人:陈刚,呼吸衰竭是许多呼吸系统疾病和一些非呼吸系统疾病的病情严重阶段的临床表现，它有非常的病理生理含义，单靠临床难以确诊。,确诊有赖于动脉血气分析，通常成人的标准是：海平面、正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下动脉血氧分压（PaO2）50mmHg排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,1.上述标准，在婴幼儿和老年人，因血气正常值的不同，可 能并不完全适用。2.不同的呼衰类型和不同的地势高低，也不能一概套用上述 标准。,注意,一、气道病变,二、肺组织病变,三、肺血管疾病,四、胸部病变,五、神经肌肉疾病,参与呼吸运动过程的任一环节，包

2、括中枢、运动神经、肌肉、胸膜、胸廓、肺和气道的病变，都会导致呼衰。病因繁多，常见的病因如下：,喉水肿、支气管痉挛、肿瘤、纤维性瘢痕或异物阻塞、COPD、哮喘等上下气道疾患均可引起呼吸功能的障碍，通气不足和气体分布不均，导致通气与血流比例失调，发生缺氧和（或）二氧化碳潴留。,气道病变,各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、尘肺、肺水肿、溺水、肺不张、ARDS等，可引起参与呼吸的肺泡减少，肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。,肺组织病变,肺血栓栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、肺毛细血管瘤、多发性微血栓形成，使换气功能损害（

3、通气/血流比例失调、静-动脉分流）导致缺氧。,肺血管疾病,胸部外伤、畸形、手术创伤、大量气胸和胸腔积液等，影响胸部活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。,胸部病变,1.脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢。2.脊髓灰质炎及多发性神经炎所致肌肉神经接头阻滞影响传导功能。3.重症肌无力，各种原因的肌力降低或肌萎缩等可引起通气不足。,神经肌肉疾病,通常按发病的缓急、病理生理、部位和动脉血气改变进行分类。,一、按病理生理和血气改变分为三种类型,1.缺氧性呼衰（换气功能障碍缺氧性型呼衰）（又称型呼衰）（或称非通气性呼衰nonventilatory fai

4、lure）,2.高碳酸性呼衰（肺泡通气不足性缺O2伴CO2潴留的型呼衰）（又称型呼衰）（或称通气衰竭Ventilatory failure）,3.混合性呼衰（通气与换气损害共存的呼衰）（型和型）,一、按病理生理和血气改变分为三种类型,二、按病程可分为急性和慢性,指呼吸功能原来正常，由于突发因素（如电击、溺水、ARDS、药物中毒等）呼吸功能突然衰竭，机体缺少足够的时间代偿，出现急 性缺O2和呼吸性酸中毒，需要及时救治,1.急性呼吸衰竭,多见于慢性呼吸道疾患（如COPD）、重度肺结核、肺弥漫性纤维化等，其呼吸功能损害逐渐加重，曾有缺氧和（或）CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍保持一定的生活活动能力

5、，称为代偿性慢性呼衰,2.慢性呼吸衰竭,慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染，或其他原因增加呼吸生理负担，则发生失代偿，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为慢性呼衰急性加重（恶化）或失代偿性慢性呼衰,3.慢性呼衰急性加重,三、按病理生理分为两类,Add YourText here,CTitle,肺衰竭,呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者,四、按病变部位分为中枢性和周围性呼衰。,一、缺O2和CO2潴留的发生机制 1.肺泡通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量（VA）约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和二氧化碳分压（PACO2）。通气不足指单位时间内进入肺泡的新鲜气体

6、量减少导致体内CO2潴留和低氧血症的发生。因为PaCO2和肺泡每分通气量呈线性相关关系，其公式为：,公式中VCO2为每分钟CO2产量VA为肺泡每分钟通气量，等于每分钟通气量（VE）和每分死腔量（VD）之差。K=0.863由于PACO2直接影响PaCO2，可见通气量不足（VA）时，PaCO2升高。当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2下降，这可用以下公式说明：公式中PAO2表示肺泡气氧分压FiO2为吸入气氧浓度PB为大气压PH2O为水蒸气压R为呼吸交换比率（呼吸商）,单纯因VA下降引起PaCO2升高，若不存在影响气体交换的肺实质性的因素，则肺泡的动脉氧分压差（PA-aO2）在正

7、常范围（约为1.6Kpa或12mmHg）时,PaO2+PaCO2=16.0Kpa或120mmHg(PAO2+PACO218.7Kpa或140mmHg),因此PaCO2的上升几乎总伴有PaO2的下降,如PaCO2为10.7Kpa或80mmHg时,所测PaO2应在5.31Kpa或40mmHg左右。,图1显示PAO2和PACO2与肺泡通气量的关系,图2呼吸商图表,成人与儿童,安静与运动时其量不同但比率(呼吸商)相同,2.通气/血流比例失调肺泡通气量与其周围毛细血管血流量的比例必须协调,才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（V）为4L，肺毛细血管总血流量（Q）为5L，两者之比为0.8。虽然由于

8、重力影响等原因，健康人各肺区通气/血流比值不尽一致，但总体而言大致保持这一比值。,图3 坐位肺各部位通气血流比,如肺泡通气量在比值上小于血流量（0.8），则导致生理死腔增加。这时即使PAO2正常，PaO2也降低，即PA-aO2增大。,图4 通气血流比值的异常,V/Q失调主要产生缺O2，而PaCO2并无潴留，甚至下降。原因主要是:a.动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比 CO2分压差5.9mmHg大10倍。b.氧解离曲线的S形特征，健全肺泡毛细血管血 氧饱和度已处于平坦段，吸空气时肺泡氧分 压虽有增加，但血氧泡和度上升极少；健全 的通气过度的肺泡不能代偿通气不足所致的 摄O2不足，发生缺

9、O2。,血氧分压,图5血红蛋白氧解离曲线,c.静动脉CO2分压差距甚小，且CO2解离曲线在生 理范围内成直线关系，高通气/血流的肺泡（区）排出较多的CO2，足以代偿低通气/血流的 肺泡(区)CO2排出不足,甚至可以出现PaCO2偏低。严重V/Q比例失调并可导致CO2潴留。3.弥散障碍气体交换是通过肺泡毛细血管膜的弥散来进行的。,图6 气体的弥散,气体弥散量减少见于 弥散面积减少 肺泡膜的厚度增加气体与血液接触时间缩短，如心动过速时 气体的弥散能力减低 气血界面两侧的气体分压差减少 肺泡膜的通透性减低 心排血量减少 血红蛋白含量减低 V/Q比值失调,氧弥散能力仅为CO2的1/20，故在弥散障碍时

10、，通常以低氧 为主。健康成人肺弥散量(DL)约为35ml/mmHgmin注：不能直接测定氧从肺泡到血红蛋白的弥散能力。呼吸功能的检查是用血红蛋白与容易结合的微量CO代O2,但DLCO并不真正反映弥散能力。DL是Diffusing capacity of the lung(肺弥散能力)的意思，氧对肺弥散能力现用CO作为测定，以DLCO表示。,4.静动脉分流 肺动静脉瘘或由于肺部病变 如肺泡萎陷、肺不张、肺炎和肺水肿，均可导致肺内分流量增加，静动脉分流使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。故提高吸氧浓度并不能增加动脉血氧分压。分流量越大，吸O2后提高PaO2效果越差。如分流量30%以上，吸氧对

11、血氧分压几乎无作用。,图7 不同静动脉分流时，吸氧浓度对血氧分压的影响,氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺O2的原因之一。在生理学上 PAO2=肺泡氧分压 PIO2=吸入气氧分压=单位时间的氧耗量 VA=单位时间的肺泡通气量 K=常数很显然 增加将引起PAO2降低。,5.氧耗量增加,发热、寒战、抽搐和呼吸困难增加VO2，加重 缺O2。寒战耗氧量支出达500ml/min严重哮喘，随着呼吸功能的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍氧耗量的增加，PAO2下降，正常人借助增加通 气量以防止缺氧。,图8 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）,故氧耗量增加的患者,如

12、同时伴有通气功能障碍，会 出现严重的低氧血症。,6缺氧的其他机制吸入低浓度O2：如高原地区载体不足或变性：如产后出血、结合氧的能力降低、CO中毒等。,循环血流量不足：如休克、周围循环衰竭、心衰组织中毒性缺O2：如氰化物中毒，细胞色素氧化酶受抑，阻断了氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能利用O2。Hb氧解离曲线左移：不利于HbO2将O2释放到组织细胞利用。,主要为V/Q比例失调 重症时尚存在右左的肺内分流增加 弥散障碍，现认为不重要，只在PaO260mmHg时 才有影响 肺泡总通气量正常或增加 氧耗量增加也为缺氧的重要原因 常见于ARDS、肺炎、哮喘、肺水肿等疾病,型呼衰的病理生理基础：,主要是

13、有效肺泡通气不足V/Q比例失调、弥散障碍有时也起重要作用常见病因为COPD、呼吸中枢功能障碍或神 经肌肉疾病,型呼衰的病理生理基础：,二、缺O2、CO2潴留对机体的影响(一)对中枢神经的影响 1.缺O2 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/51/4。中枢皮质神经细胞对缺氧最为敏感。缺氧可致脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。,对中枢神经影响的程度与缺O2的程度和发生的急慢 有关。急性缺O2，呼吸纯氮20秒可出现抽搐，深昏迷，甚 至可在短时间内死亡。停O24-5分钟可致不可逆脑损 害。逐步降低O2浓度，症状发展轻微和缓慢。,轻度缺O2可引起注意力不集中，智力减退，定

14、向力障碍。缺O2加重时可出现:PaO250mmHg 烦躁不安，神志恍惚谵妄。PaO230mmHg 神志丧失，甚至昏迷。PaO220mmHg 则可发生不可逆的脑细胞损伤。,2.CO2潴留 吸入CO2开始时,CO2直接抑制大脑皮层,降低兴奋性 随CO2增加,对皮质下层刺激增加,间接引起皮质兴奋 高浓度CO2抑制皮质下层,使中枢神经处于麻醉状态 CO2麻醉前,往往有失眠,精神兴奋,烦躁不安等先兆 症状,3.缺O2和CO2潴留 缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张,血流阻力减少,血流量增加以代偿之。严重缺O2和CO2潴留会发生血管通透性增加,能量 生成不足及乳酸增加，引起脑间质水肿和脑细胞内 水肿,导致

15、颅内压增高,挤压脑组织,压迫血管,进而加 重脑组织缺O2,形成恶性循环。,（二）心脏、循环的影响,缺O2、CO2潴留,心率加快心肌收缩力增强使心排出量增加,一定 程度,缺氧 CO2潴留,严 重,交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加,直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张，血压下降和心律失常等严重后果,（二）心脏、循环的影响,心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心

16、脏病。,(三)对呼吸影响 缺O2对呼吸影响远较CO2为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉弓化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度较轻或缓慢加重，这种反射较迟钝。2.CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO21%，通气即见增加，4%时，通气量为静息值的一倍，5%时，为4 倍，10%时，通气量可达10倍。,3.当12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态，但临床所见的高PaCO2，并无通气量相应增加，相反有所下降，这与肺组织损害严重、胸部运动的通气功能减退有关；在慢性CO2潴留患者，则与呼吸中枢反应迟钝及肾脏代偿保持PH值大体正常、通气刺激并无增加有关。,（四）对肝、肾、造血和消化系统的影

17、响1.缺O2可直接或间接损害肝细胞，使ALT等上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。2.PaO2降低时，当PaO2降至40mmHg时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。,肾小球滤过量,尿排出量,钠排现量,均有所增加,肾血流量,3.轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，随尿量增加；当CO2分压65mmHg，PH明显下降,肾血管出现痉挛,致血流量减少。HCO3-和Na+再吸收增加，尿量减少。4.组织PO2降低使红细胞生成素增加，促使RBC增生，引起继发性RBC增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度。当Ht55%时，会明显增加肺循环,阻力和右心负荷。缺O2 可导致内皮损害，引起血小板

18、粘附、凝集、溶解，从而使血小板刺激因子增加，诱发DIC。5.缺O2 致胃血管收缩，CO2潴留致胃酸增多，均可引起胃粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。,（五）对酸碱平衡和电解质的影响 1.严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用以及有关酶的活动。2.这不但降低能量产生的效率，且因产生大量乳酸和无机磷积蓄引起代谢性酸中毒。3.由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭到损害，使钾离子由细胞内转移到血液和组织间液，钠和氢离子进入细胞内，造成细胞内酸中毒及高血钾症。4.代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织CO2分压增高。,5.PH值取决于碳酸氢盐/碳酸比值

19、，前者靠肾脏调节（1天3天），而碳酸靠肺调节（数小时），正常人每天排出的碳酸达1500毫当量之多，故急性呼衰CO2潴留对PH值影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在。6.严重酸中毒引起血压下降、心律紊乱、心脏停搏。而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾脏减少碳酸氢盐的排出，使PH不致明显降低。7.血液中主要阴离子为HCO3-和CL-，两者之和为一常数，当HCO3-增加，CL-相应降低时，产生低氯血症。,慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,呼吸困难精神神经症状 先兴奋后抑制循环系统表现紫绀消化和泌尿系统症状,1、病史2、缺氧和CO2潴留的临床表现3、动脉血气分析,呼衰处理的原则是保持气道通畅，改善或纠正缺

20、O2和（或）CO2潴留以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件其具体措施应结合患者实际情况而定。,在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。首先要注意清除口咽部分泌物或胃内反流物，要预防呕吐物反流至气管。口咽部护理和鼓励患者咳痰很重要。可用多孔导管经鼻孔或经口腔吸引法，清除口咽部贮留物；此法亦能刺激患者咳嗽，有利于气道内痰液的咳出。对于痰多、粘稠难咳出者，要经常鼓励患者咳痰。多翻身拍背，协助痰液排出；给予祛痰药使痰液稀释。对于有严重排痰障碍者可考虑用纤支镜吸痰。,一.建立通畅的气道,吸痰时可同时作深部痰培养以分离病原菌。对有气道痉挛的患者，要积极治疗。

21、雾化吸入2受体激动剂如0.1%-0.2%沙丁胺醇或选择性M受体阻滞剂如0.01%-0.015%异丙托溴铵溶液,有利于舒张支气管,增加纤毛运动和稀释痰液.如经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管和气管切开建立人工气道。近年来，较多采用经鼻插管法治疗慢性呼衰。人工气道建立后可作机械通气，亦方便吸引痰液。,一.建立通畅的气道,通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压（PAO2），提高动脉血氧分压和血氧饱和度（SaO2）,增加可利用氧的方法。合理的氧疗还能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。根据呼衰属急性还是慢性缺O2，有无CO2潴留，缺O2和CO2潴留的程度及酸碱平衡失衡的情况进行

22、综合评价，为合理氧疗提供客观依据。,二氧疗,（1）单纯缺O2 弥漫性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，以弥散损害为主合并通气与血流比例失调所致的慢性缺O2，一般吸入较高氧浓度可纠正缺O2，但晚期患者效果甚差，如伴有CO2潴留则应根据对病情和预后的评估选择性作机械通气和氧疗。,二氧疗,（2）缺O2伴CO2潴留 COPD呼衰患者氧疗原则为低浓度（35%）持续给氧.理由如下:高碳酸血症的慢性呼衰患者呼吸中枢化学感受器对CO2改变的反应性差,其呼吸主要靠低氧血症对化学感受器的驱动作用，若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，减轻或清除缺氧对外周化学感受器的刺激，通气必将

23、减少，CO2潴留反而加重，出现神志改变甚至昏迷。这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关.,二氧疗,吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分配，使高VA/QA的肺单位血流向低VA/QA之肺单位，增加生理死腔，加重VA/QA比例失调，使VD/VT增加，减少VA使PaCO2进一步升高。根据氧合血红蛋白氧解离曲线的特性，严重缺O2时，PaO2与SaO2关系处于氧解离曲线的陡直段，PaO2稍上升，SaO2便有较多的增加，缓解组织缺O2但仍有一定程度的低氧血症，保留对化学感受器的刺激，减少对通气的影响。,二氧疗,根据不同FiO2时PAO2与VA的关系曲线，显示前段陡直、后段平坦，FiO2越

24、高，越陡直，故通气不足者辅助增加FiO2，即可明显提高PAO2。见图9,二氧疗,图9吸入不同氧浓度时，肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（氧耗量225ml/min）,间歇氧疗并不能防止二氧化碳进一步潴留，反加重缺氧。所以对伴有二氧化碳潴留的低氧血症患者应持续低浓度给氧。对肺泡通气不足伴换气损害的缺O2更严重的呼衰患者，需较高浓度O2疗，为防止CO2潴留麻醉，可加用呼吸兴奋剂监测其疗效，如无效，应给予鼻罩或口鼻面罩，或建立人工气道机械通气氧疗。通常宜调节吸入氧浓度使PaO2在60mmHg以上或SaO2在90%以上。合理的控制性吸氧通常不会引起明显的PaCO2增高。然而，临床上亦偶有遇到低流量吸氧引起二

25、氧化碳麻醉的情况，主要见于全身状态差或极度疲劳状态的患者。这种情况宜及早进行人工通气治疗。,二氧疗,慢性呼衰缓解期的长期氧疗 通常吸入低浓度O2(30%)，每日吸氧不少于12小时，活动时可适当增加吸氧浓度。吸O2后PaCO2上升应10mmHg，为避免PaCO2升高，应经常进行动脉血气分析，以调整适当的吸氧浓度。,二氧疗,长期氧疗作用：提高PaO2和SaO2 增加组织供氧 改善心、肾、肺、脑功能 降低红细胞、血粘度及肺动脉压 减轻水钠潴留 防止肺心病恶化 改善呼吸困难和睡眠 增强活动能力和耐力 减少失代偿性急性呼衰发生率、住院次数、时间和医疗费用 延长生命,二氧疗,给氧方法：鼻导管或鼻塞给氧 此

26、为常用的氧疗方法，吸入氧浓度（F102）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4吸入氧流量（L/min）100%。但应注意同样氧流量，吸入的氧浓度随每分钟通气量变化而改变。若低通气量，吸入氧浓度要比计算的值为高；高通气量时，其计算值为低。张口呼吸的F1O2亦低。在氧源上装有高科技电子阀门和微电脑的脉冲吸氧配件（pulse oxygen supply），仅在吸气前2/3喷射出所需的氧气进入肺部，而后吸入具一定湿度的,二氧疗,外周空气，有利于分泌物排出，保护呼吸道纤毛功能，减少感染机会，此种装置的氧耗量仅为持续吸氧的32%，并有可调呼吸停顿320秒的发声或出现红灯的呼吸监护设备。面罩供氧 V

27、enturi面罩是通过Venturi原理，利用氧流量产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制吸入氧浓度在25%-50%范围内，面罩内氧浓度相对稳定，其缺点是进食、咳痰不便。,二氧疗,气管内给氧 对一些需长期氧疗的患者，给予气管内供氧，可改善慢性低氧血症的氧合作用，降低吸气通气量，减少呼吸功能，且可提高运动耐受性，其用量为鼻导管的1/21/4的氧流量。缺点为痰粘稠易堵塞导管，需经常清洗。配合机械通气 通过空气与氧混合装置控制吸氧浓度。,二氧疗,二氧化碳潴留是由于通气量不足引起的，只有增加通气量，才能有效地排出二氧化碳，现常采用呼吸兴奋剂和机械通气支持改善通气功能。（一）呼吸兴奋剂1.机械通

28、气已成为呼吸衰竭的主要治疗手段，而呼吸兴奋剂因疗效不一，长期存在争论，但其使用简单、方便、经济、便于推广普及。呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢驱动，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。,三增加通气量改善CO2潴留,与此同时，患者的氧耗量和二氧化碳产生量亦相应增加，并与通气量呈正相关。为此，临床使用呼吸兴奋剂应掌握其适应症。如服用安眠药等呼吸抑制剂过量、睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺泡低通气综合征等，其低通气是以中枢呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂的疗效较好。但慢性阻塞性肺病呼衰时，因支气管-肺病变中枢反应性低下呼吸肌疲劳产生低通气量，应用呼吸兴奋剂的利弊得失取决于上述三者的生理病理。

29、而在神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征和肺广泛间质纤维化等以换气障碍为特点的呼吸衰竭，呼吸兴奋剂有弊无益，应列为禁忌。,三增加通气量改善CO2潴留,2.使用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。否则通气驱动增加反会加重气急和增加呼吸功。故需增加吸入氧浓度。充分利用呼吸兴奋剂的神志回苏作用,患者一旦神志转清应立即鼓励咳嗽、排痰，保持呼吸道通畅，必要时给予面罩加压通气支持。,三增加通气量改善CO2潴留,3.目前常用的呼吸兴奋剂可拉明能刺激呼吸中枢，增加通气量，并有一定的苏醒作用。常

30、规用量为0.3750.75g静脉缓慢推注，随即以33.75g加入500ml液体中，按2530滴/分静滴，密切观察患者神志、睫毛反应以及呼吸频率、幅度和节律，随访动脉血气，以便调节剂量，如出现,三增加通气量改善CO2潴留,皮肤瘙痒、烦躁副反应，须减慢滴速，若经412小时未见效，或出现肌肉抽搐严重副反应等，应停用，必要时改换带低压气囊的鼻气管插管或气管切开机械通气支持。其他呼吸兴奋剂：吗乙苯吡酮(Doxapram)阿米脱林双甲酰酸(Almitrine bismysglate),三增加通气量改善CO2潴留,(二)机械通气 1什么是机械通气或呼吸机？是一系列肺通气装置（lung ventilator）

31、的总称，Ventilator意为通气器，这一用语含义要比respirator（呼吸机）更为准确，机械呼吸机只能或代行机体通气的功能，对气体交换过程中必不可少的弥散、肺循环等功能的影响较少。事实上，通气器并不能代行完整的呼吸功能，与临床上应用的人工心肺机、人工肾等人工脏器的意义有所不同，从事机械通气治疗的临床工作者，应当熟悉有关机械通气的基本理论，既认识到呼吸机改善通气的巨大作用，又充分了解它的局限性。在术语方面，本书仍采用国内习惯用法，通称ventilator呼吸机或呼吸器。,三增加通气量改善CO2潴留,2医用呼吸装置的分类,目前较常用的分类方法有：国际标准化组织的分类或定义：呼吸机形式的分类

32、（即正压呼吸与负压呼吸）；呼吸机有关工作原理的分类和临床分类。按照国际标准化组织（ISO）1972年的规定，医用呼吸装置（breathing machine for medical use）应包括表1各项中的所有装置。,三增加通气量改善CO2潴留,4体外式通气器(1)铁肺(2)胸胃式(3)带式5摇动器6电刺激器7高频通气器(1)高频正压通气（HFPPV）(2)高频射流通气（HFJV）(3)高频振动（HFO）,1.肺通气器(1)控制型(2)辅助型(3)控制-辅助型2.复苏器(1)手动(2)气动(3)电动3.吸入治疗用通气器,表1 医院呼吸装置的分类,3正压与负压呼吸：像自然呼吸那样，吸气时吸气肌

33、收缩，胸腔负压增大，肺泡内压下降低于气压水平，将体外环境中的气体吸入肺内；在呼气时则靠吸气时所贮存的势能释放，而将气体呼出，这种呼吸运动称为负压呼吸。相反，如大多数机械通气方式称为正压呼吸。当今在临床上应用的呼吸机，大都采用正压呼吸的通气方式。正压呼吸，不同于生理状态的负压呼吸，对机体有一定的不良影响，无奈因为技术上的困难，使用机械装置很难有效地完全模仿生理情况下机体的复杂呼吸动力。,三增加通气量改善CO2潴留,表2 机械呼吸机的功能组成1基本功能 呼气流速限制 提供可变通气压力或容积 深吸气功能 调节呼吸频率或呼吸周期 呼气末正压（PEEP）调节吸气流速或吸、呼比 压力支持（PSV）调节辅助

34、通气的敏感度 自发通气回路2次级功能 1）间歇强制呼吸（IMV）调节吸入气氧浓度 2）持续气道内正压呼吸（CPAP）加湿、加温功能 4.附属功能 压力安全阀 监测系统3特殊功能 警报系统 压力波型选择 记录系统,4.呼吸机的功能组成 见表2,5 呼吸机简介如图10所示：,6.机械通气的目的:维持合适的肺泡通气，纠正严重呼酸。改善肺的氧合功能，纠正低氧血症，缓解组织缺氧。减轻呼吸作功，逆转呼吸肌疲劳。维护心血管。缓解呼吸窘迫。其它目的：预防或减少肺不张 允许镇静剂或神经肌肉阻断剂的应用 降低颅内压 维持胸壁稳定性,7.机械通气的适应征:原则上说,凡因各种原因导致严重呼衰,经一般处理,给氧、药物治

35、疗等效果不佳,病情继续恶化者均应予以通气支持疗法。成人患者的生理指标 表3 机械通气的参考因素 表4,表3 成人患者应用机械通气的生理学指标 通气力学潮气量（ml/kg）35(12-20)每分通气量(L/min)20(6-10)肺活量(ml/kg)1.962.46(7.359.8)生理死腔/潮气量变 0.6(0.250.4)气体交换指标PaO2(吸氧浓度0.5)10.7kPa)P(A-a)DO2(吸氧浓度1.0)a)4660kPa(3.38.6kPa)PaCO2b)6.78kPa(4.66.0kPa)循环指标心输出量(L/min)2心脏指数L/(min/m2)1.2,表4 机械通气治疗的参考因

36、素A 临床相关因素清醒患者对气管插管、机械通气接受的程度，永久的智力损害或其它永久的严重病残程度，既往住入监护病房和应用间歇正压通气的结果基础疾病是否可逆成功撤离通气机的可能性是否为多器官衰竭B 急性呼吸衰竭患者是否应用通气疗法的影响因素生理学指标的迅速恶化心衰的迹象血压下降、心率增快、尿量减少等存在严重的呼吸困难和出汗明显应用辅助呼吸肌，腹部的矛盾运动分泌物咳出困难呼吸肌的严重疲劳通常由呼吸频率和PaCO2的上升趋势来报告意识模糊，烦躁不安和衰竭程度增加,COPD患者慢性呼吸衰竭的急性恶化 这类患者主要表现为缺氧,二氧化碳保持在较高水平,可伴有呼吸性酸中毒和意识障碍。有的患者在急性恶化前,二

37、氧化碳分压即可在8kPa(60mmHg)以上。因此,在选择机械通气治疗时,其二氧化碳分压的动态变化或在短时间内二氧化碳变化的速度和幅度较PaCO2本身的绝对值更有意义。更为重要的是,这类患者PaO2的水平对决定机械通气治疗与否具有关键性作用。在该类病人还需考虑肺功能的损失程度和可逆因素的大小,如果肺功能极差,可逆因素较少,一旦行机械通气治疗,撤机将十分困难。一般认为,在合理氧疗过程中出现下列指征可考虑机械通气治疗:有严重二氧化碳潴留表现、意识障碍或昏迷;呼吸频率30-40次/min,或呼吸浅慢,有呼吸受抑制表现;呼氧时,PaO24.67-6kPa(35-45mmHg);失代偿性呼吸性酸中毒,p

38、H7.20-7.25。,重症支气管哮喘 这类哮喘为某些因素引起的气道的特异性炎症反应,导致支气管痉挛及粘膜水肿。临床上表现为阻塞性通气障碍,其中大多数患者积极内科治疗,可以缓解。但以下两种情况,需配合机械通气治疗。其一是少数支气管哮喘以极其严重的症状发作特征,表现为急起的极度呼吸困难,迅速呼吸停止,意识丧失而死亡,亦有人称为哮喘死;其二是经积极内科强化治疗,24-48小时病情无好转迹象且恶化,出现下列情况之一者:严重的呼吸机疲劳;逐渐出现意识丧失;严重的低氧血症,代谢性酸中毒;支气管哮喘早期,患者常有过度通气,PaCO2往往低于正常。如果这类患者PaCO2从低于正常逐渐上升至正常水平(如PaC

39、O2达5.33kPa),且有进一步上升趋势,而哮喘症无改善,可认为是机械通气治疗的适应症。,8.禁忌症:肺大泡和肺囊肿 气胸和纵隔气肿 气管食管瘘 咯血 痰多粘稠,不易咯出 过去认为的休克、心衰、结核、感染均已不是禁忌症。,9.通气模式（1）辅助通气(assisted ventilation,AV)（2）控制通气(controlled ventilatoin,CV)（3）辅助-控制通气(assist-control ventilation,ACV)（4）间歇控制通气和同步间歇控制通气(intermittent mondatory ventilation,IMV)(synchronized mo

40、ndatory ventilation,SIMV)（5）分钟指令通气(mandatory minito ventilation,MMV)（6）持续气道正压(continuous positive airway pressccre,CPAP),（7）压力支持通气(pressure support ventilation,PSV)（8）压力释放通气(pressure release ventilation,PRV)（9）双相气道正压(biphasic positive airway pressare,BIPAP)（10）成比率通气(proportional assist ventilation,P

41、AV)（11）压力调节容器控制通气(pressare regulated volume control ventilation,PRVCV)（12）容器支持通气(volume support ventilatin,VSV)（13）容积保障压力支持通气(volume-Assured pressare support ventilation,VAPSV),有人把PEEP、叹气等功能也设在模式中。此外,单侧通气、俯卧位通气、液体通气、气管内吹气体外 膜氧合器的一起使用，NO的吸入，氦氧混合气的应用也在探讨中。,10.人工气道 气管插管 经口与经鼻气管插管的比较 见表5,表5 经口与经鼻插管的对比 经

42、 口 经 鼻优点 优点 1)插入容易,适于急救场合 1)易耐受,留置时间较长 2)相对管腔较宽,吸痰容易 2)易于固定 3)便于口腔护理缺点 缺点 1)容易移位、脱出 1)管腔小,吸痰不方便 2)不易长期耐受 2)不易迅速插入,不适于急救场合 3)口腔护理不便 3)易产生鼻出血、鼻骨折 4)可产生牙齿、口咽损伤 4)可有鼻窦炎,中耳炎等合并症,气管切开适应症 需要长时间地机械通气。已行气管插管,但仍不能顺利吸除气管内分泌物。因上呼吸道阻塞、狭窄、头部外伤等,气管插管无法进行 者。对咽部作放射性治疗者,为避免喉以下呼吸道的放射性损 伤而采取的预防措施。为安全起见,若可能的话,气管切开最好在先行气

43、管插管、已建立起人工气道、确保呼吸的前提下进行。进行机械通气治疗,绝不应把气管切开作为常规来进行。许多患者经过气管插管后的短期治疗,即可得到缓解而拔调气管插管。,气管切开与气管插管的对比 气管切开的主要优点是:明显减少解剖无效腔,因而也能减少呼吸功能的消耗;比气管插管的管腔短、口径大,故气流阻力小,也方便于吸气管、支气管内的分泌物,如需插入支气管镜,也远较气管插管方便;患者可吞咽口咽分泌物,亦可饮水、进食,便于营养、水分的补充与管理;易被患者耐受,可保持数月或数年。其缺点是发生合并症的机会极其严重性大于气管插管。,11COPD合并呼衰的机械通气策略 宜早上，指征相对放宽，尤其无创通气的指征放宽

44、 采用 有创无创 提倡应用“不有创即无创”感染重 气道分泌物多宜有创，分泌物不 无创有创无创 多以呼吸肌疲劳为主宜无创 帮助而不是替代的原则长期夜间机械通气之应用 提高无创通气的操作水平,12.COPD呼衰急性恶化机械通气参数设定及调节病情恶化的早期,可应用无创性通气(如经面或鼻罩行正压 通气等)来纠正严重低氧血症或(和)高碳酸血症,避免呼吸衰 竭的进一步发展和严重缺氧对各脏器功能的损害)。一般选用低压气囊的气管插管,经鼻插入(必要时可用纤支 镜引导),超 过2-3周仍难以撤机和拔管者可考虑气管切开。,通气量一般为7-10L/分、频率12-20次/分,希望病人的PaCO2逐渐减低,在2-3天内

45、降至目标水平,慢性呼吸性酸中毒病人的通气目标,主要是纠正异常的pH至正常,而不是去纠正PaCO2至正常。PaCO2一般维持于6.67-8.0kPa(50-60mmHg)或病情恶化前水平则可认为理想。PaCO2下降过快可引起代谢性、呼吸性碱中毒。通气开始时可给予较高的吸入氧浓度(FiO2),以尽快纠正严重缺氧,以后即可逐渐减低FiO2,只要维持PaO26.67-8.0kPa(50-60mmHg),SaO290%则可。过高的FiO2可引起氧中毒或撤机困难。,研究表明绝大多数COPD病人机械通气是均存在auto-PEEP(自生呼气末正压),故可常规外加0.3-0.5kPa(3-5cmH2O)的PEE

46、P来平衡auto-PEEP。有条件时监测auto-PEEP水平,过高的auto-PEEP 水平可经过调整呼吸机参数,应用支气管舒张剂或外加适当的PEEP(相当于75%auto-PEEP的水平)来治疗。COPD伴急性呼吸衰竭病人的机械通气,一般不需要高气道峰压,也不会存在二氧化碳排除困难的问题,若发生高气道压或CO2清除困难,应考虑有伴发症或合并症,如气胸、肺水肿、气道粘液栓、严重支气管痉挛等,应查明原因,给予相应处理。,建立机械通气时,因病人大多有呼吸肌疲劳或衰竭,可用完全通气支持,在呼吸肌疲劳恢复以后(一般在机械通气24小时后)应改用部分通气支持方式。在病情稳定,病情恶化因素去除,感染控制,

47、PaO2和PaCO2 达病人稳定代偿期水平后应及时撤机。过长的机械通气时间不仅增加病人的痛苦和费用,也增加机械通气并发症发生率。注意机械通气期间的营养治疗和通气并发症的防治,密切监测和积极保护心、脑、肝、肾等重要脏器的功能。加强机械通气期间病人的护理。,在呼衰的诊治过程中，应针对常见的几种酸碱平衡失调的类型进行治疗。呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足,CO2在体内潴留产生高碳酸血症,改变了HCO3-/H2CO3的正常比例(20:1),产生呼吸性酸中毒。慢性呼衰者,通过血液缓冲系统和肾脏的调节作用(分泌H+,重吸收HCO3-)使pH接近正常。呼吸性酸中毒的治疗主要是改善肺泡通气量,一般不宜补碱。,四

48、、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由于低氧血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍,可引起体内固定酸如乳酸等产生增加;肾功能损害影响酸性代谢产物的排泄。因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒。,四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,阴离子中的固定酸增多HCO3-相应减少,pH下降。治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因,适量补碱,如补充5%碳酸氢钠(ml数)=正常HCO3-(mmol/L)-测得HCO3-(mmol/L)0.5体重(kg),或先一次给予5%碳酸氢钠100-150ml静脉滴注,使pH升至7.25左右即可,不宜急于将pH值调节至正常范围,否则有可能加重CO2潴

49、留。呼酸时，PH7.20可先补5碳酸氢钠4060ml;呼酸并代酸时，PH7.20可先补5碳酸氢钠80100ml。,四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中,常由应用机械通气不当,使CO2排出太快,或由于补充碱性药物过量,可产生代谢性碱中毒,pH偏高,BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快,并给予适量补氯和补钾,以缓解碱中毒,当pH7.45而且PaCO2不高(60mmHg),可考虑使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺(醋氮酰氨),促进肾排出HCO3-,纠正代谢性碱中毒。常用剂量为0.25g,口服1-2次即可。亦可考虑补

50、充精氨酸盐。,四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼吸道感染是呼衰最常见的诱因;在建立人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染,且不易控制。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下,根据痰菌培养和药物敏感试验的结果,选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出,慢阻肺肺心病患者反复感染时,临床表现多不典型。往往无发热,无血白细胞升高等,而常以气促加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现。如不及时处理,轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。在经验治疗中,常需要使用广谱高效的抗菌药物如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类、哌拉西林(氧哌嗪青霉素)等。,五、抗感染治疗,慢性呼衰常见的合并症是慢性肺源性心