病理生理学-肾功能衰竭_课件.ppt

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1、第十五章 肾功能衰竭 Renal Failure 急性肾功能衰竭肾功能衰竭 尿毒症 慢性肾功能衰竭,Review of normal renal function,Excretion filtration,resorption and secretion,to maintain the balance in water,electrolytes,acid and alkali Endocrine renin,prostaglandins,erythropoietin,1,25(OH)2VitD3Inactivation PTH,pepsin,The fundamental unit for r

2、enal filtration and resorption,第一节 肾功能衰竭的基本发病环节,（一）肾小球有效滤过压降低（二）肾小球滤过面积减少（三）肾小球滤过膜通透性的改变,三、肾小管功能障碍,（一）近曲小管功能障碍（二）髓袢功能障碍（三）远曲小管和集合管功能障碍,一、肾血流量减少,二、肾小球滤过功能障碍,第二节 急性肾功能衰竭一、急性肾功能衰竭的原因和分类,（一）肾前性急性肾功能衰竭,常见于休克的早期。有效循环血量减少和血压降低交感-肾上腺髓质系统肾素-血管紧张素系统 醛固酮和ADH分泌增多 尿量显著减少，尿钠含量低于20mmol（mEq）/L，尿比重较高。高钾血症和酸碱平衡紊乱。,肾血

3、流量减少,钠、水的重吸收,急性肾小管坏死肾缺血和再灌注损伤肾毒物肾脏本身疾患 肾小球、肾间质、肾血管的病变,（二）肾性急性肾功能衰竭,（三）肾后急性肾功能衰竭,从肾盏到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。膀胱以上的梗阻，多由结石引起。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障碍（如脊髓痨、糖尿病假性脊髓痨等引起的慢性尿潴留）或前列腺肥大、前列腺癌等引起。,二、急性肾功能衰竭的发病机制(一)肾小球因素肾血流量减少肾血液灌注量和灌注压降低肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血肾小球病变,(二)肾小管因素肾小管阻塞原尿回流(三）管-球反馈作用(四）肾小管上皮细胞损伤机制细胞能量耗竭Na

4、+-K+泵活性降低细胞骨架结构丧失,蛋白质合成障碍，脂肪形成减少，细 胞内的一系列生化代谢过程减慢或停 止。细胞肿胀，线粒体内嵴肿胀和内质网 扩张，加剧了氧化磷酸化障碍和蛋白 质合成障碍。细胞内钙超负荷，造成各种损伤。细胞内钙蓄积自由基损伤作用磷脂酶活性增强,三、急性肾功能衰竭时的代谢变化(一)少尿期尿量和尿质的改变少尿或无尿低比重尿尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿,水中毒高血钾代谢性酸中毒氮质血症,(二)多尿期,尿量逐渐增多至每日1200ml以上时，即进入多尿期，说明病情趋向好转。多尿的机制为：肾小球滤过功能逐渐恢复正常。间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻塞解除。肾小管上皮功能尚不完善。潴留在

5、血中的尿素等代谢产物引起渗透性利尿。,氮质血症、高钾血症和酸中毒等并不能很快改善 多尿期间,患者每天可排出大量水和电解质，若不及时补充，则可发生脱水、低钾血症和低钠血症。对此，应给予充分的注意。,(三)恢复期,此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢复正常。水、电解质和酸碱平衡紊乱及其所引起的症状也完全消失。但是，肾小管功能需要经过数月才能完全恢复正常；少数病例（多见于缺血性损害病例）由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。,肾内病变可能较轻。虽然也有GFR减少和肾小管的损害，便以肾小管浓缩功能的障碍较为明显，因此虽有血浆非蛋白氮的增高，但尿量并不减

6、少，尿比重（1.020）尿钠含量也较低,预后较好。由于非少尿型的尿量排出较多，故一般很少出现高钾血症。,非少尿型急性肾功能衰竭,四、急性肾功能衰竭的防治原则(一)预防原则 积极抗感染 应用甘露醇或利尿剂，可减轻肾小管阻塞,增加尿量，有助于预防急性肾功能衰竭。针对肾小管细胞损伤机制，应用钙离子阻 滞剂、氧自由基清除剂、ATP-MgCL2混合液 等均有一定的预防和治疗效果。,(二)治疗原则少尿期以维持内环境的相对平衡为总原则控制输液量,量出为入”,防止水中毒、肺水肿、脑水肿和心力衰竭的发生；纠正高血钾症；纠正酸中毒；控制氮质血症,多尿期 初期，因患者仍有高血钾症、酸中毒和氮质血症，故仍需按上述原则

7、处理。以后根据情况，注意补充水、钠、钾和维生素等。恢复期 加强营养，增强活动，以逐渐恢复劳动力。,第三节 慢性肾功能衰竭特点:发展呈渐进性,病程迁延日久;常以尿毒症为结局而导致死亡。一、慢性肾功能衰竭的原因1.肾脏疾患：2.继发性肾病3.尿路慢性阻塞4.其它,二、慢性肾功能衰竭的分期1.肾储备功能降低期（代偿期）2.肾功能不全期3.肾功能衰竭期4.尿毒症期,三、慢性肾功能衰竭的发病机制 健存肾单位学说,矫枉失衡学说,四、慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化(一)尿的变化多尿原尿流速快渗透性利尿肾浓缩功能降低夜尿尿渗透压的变化尿成分变化少尿(二)氮质血症,（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱,镁代谢障碍,水

8、代谢障碍,钠代谢障碍,钾代谢障碍,钙代谢障碍,代谢性酸中毒,（四）肾性高血压 钠水潴留 肾素分泌增多 肾脏降压物质生成减少,（五）肾性骨营养不良 高磷低钙血症与继发性甲状旁腺功能亢进 维生素D3活化障碍 酸中毒 铝性骨病,（六）出血倾向（七）肾性贫血 出血 EPO生成减少 骨髓造血功能抑制 红细胞寿命缩短 铁和叶酸的缺乏,第四节 尿 毒 症(Uremia)一、尿毒症时的功能代谢改变（一）神经系统症状（二）消化系统症状（三）心血管系统症状（四）呼吸系统症状,（五）皮肤症状（六）内分泌系统症状（七）免疫系统功能障碍（八）代谢障碍糖代谢障碍蛋白质代谢障碍脂代谢障碍,二、尿毒症毒素（一）尿毒症毒素来源1、正常代谢产物2、外源性毒物3、正常生理活性物质（二）尿毒症毒素分类小分子毒素中分子毒素大分子毒素,（三）几种常见的尿毒症毒素 胍类 甲基胍 胍基琥珀酸 尿素 胺类 中分子物质,三、慢性肾功能衰竭和 尿毒症的防治原则（一）治疗原发病（二）消除增加肾功能负担的诱因（三）透析疗法（四）肾移植,