乙型肝炎健康教育 课件.ppt

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1、乙型肝炎的护理,乙型肝炎的护理,乙型肝炎的定义乙型肝炎的诊断 乙型肝炎的治疗 乙型肝炎的预防 乙型肝炎的护理措施健康教育,乙型肝炎的定义,乙肝是乙型肝炎病毒感染引起的常见传染病，乙肝的发病机理为乙肝病毒感染人体后，病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，从而对已感染灶发生攻击和清除反应。,乙型肝炎的诊断,乙肝病毒的抗原与抗体大三阳和小三阳临床表现与诊断,乙肝病毒的抗原与抗体,乙肝病毒的表面抗原(HBsAg)是1963年在澳大利亚发现的一种特殊抗原，因而当时称其为“澳大利亚抗原，简称“澳抗”。乙肝病毒有三对抗原-抗体：

2、表面抗原(HBsAg)-表面抗体(抗HBs)，e抗原(HBeAg)-e抗体(抗HBe)，核心抗原(HBcAg)-核心抗体(抗HBc)。,乙肝病毒的抗原与抗体,上述乙肝病毒的三对抗原(HBsAg、HBcAg和HBeAg)在人体内可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体，即抗HBs、抗HBc和抗HBe。这些抗原和抗体可作为乙肝病毒的诊断标志，但由于一般的方法在血清中很难检测到乙肝病毒核心抗原，所以多数医院只检测HBsAg和抗HBs，HBeAg和抗HBe，抗-HBc(即：乙肝两对半或乙肝五项)。,大三阳和小三阳,乙肝大三阳是指乙肝表面抗原和e抗原呈阳性，核心抗体呈阳性，也就是两个抗原和一个抗体呈阳性。乙

3、肝大三阳往往意味着病毒复制是活跃的，传染性相对强一些。,大三阳和小三阳,乙肝小三阳是指乙肝表面抗原呈阳性，e抗原阴性，而e抗体阳性，核心抗体阳性。是一个抗原和两个抗体呈阳性。这种状态往往表示乙肝病毒的复制比较弱，我们常说，这是乙肝病毒的冬眠期。此时，它的传染性较弱，病情相对稳定。,临床表现与诊断,诊断慢性肝炎期有四个临床特征：(1)乙肝五项：HBsAg阳性持续6个月以上，e抗原阳性(大三阳)或阴性(小三阳)；(2)病毒学标志(HBV DNA)：HBV DNA 拷贝/ML；(3)肝功能检测：转氨酶(ALT)异常；(4)肝脏组织学检查：符合慢性肝炎的病理损伤改变(肝活检对肝病状态的评价更敏感和准确

4、）。,临床表现与诊断,慢性乙肝病毒感染一般分为三期:,免疫耐受期慢性肝炎期病毒抑制期,临床表现与诊断,免疫耐受期：此期一般为母婴传播的儿童时期，感染者多为大三阳，HBV DNA(+)，但转氨酶(ALT)正常，这是因为机体的免疫系统呈耐受状态，不能识别侵入的病毒，与病毒和平共处。,临床表现与诊断,慢性肝炎期：随着年龄的增长，免疫系统的能力加强，识别了体内的病毒，但又不能完全清除，在免疫系统的作用下，机体为了清除病毒，造成了一定的肝损害，临床上出现了肝功能异常，同时患者多为大三阳，HBV DNA(+)。如果在药物的帮助下或者机体免疫系统强于病毒，可能进入第三期，即病毒抑制期。,临床表现与诊断,病毒

5、抑制期：此期乙肝五项指标转变为小三阳，HBV DNA也明显降低或测不出来，转氨酶(ALT)也随之恢复正常。,临床表现与诊断,根据感染时的年龄不同，乙型肝炎的自然发展过程有两种类型:在成人期感染多表现为急性肝炎，很快痊愈；在新生儿和婴幼儿期感染，初期(免疫耐受期)无症状，在青年期出现症状和ALT升高(慢性肝炎期)。经数年或数十年后，病情可能自行缓解或稳定，或反复发作，甚至进展为肝硬化和肝癌。,Global Distribution of Chronic HBV Infection,350 million chronic carriers worldwideNinth leading cause

6、of deathNearly 75%of HBV chronic carriers are Asian,中国、非洲发展中国家,1.2亿,第一部分 乙肝病毒与感染,乙肝病毒乙肝病毒感染渠道乙肝病毒感染的危害性,图 HBV基因组结构,图 HBV在肝细胞中的复制周期,乙肝病毒感染的危害性,人体一旦感染乙肝病毒，并形成慢性感染后，病毒很难消除，将影响一生。乙肝病毒感染是全球性的难题。15%-25%的乙肝病毒感染者最终将死于与乙肝病毒有关的肝硬化、肝癌，自然结局很严峻。我国每年因慢性乙肝(包括肝硬化、肝癌)经济损失较大，对个人和家庭而言负担更是沉重。,乙肝病毒的传染源,急性、慢性患者 亚临床患者 病毒携

7、带者 以慢性患者和病毒携带者最为重要 传染性贯穿整个病程,乙肝病毒感染渠道,母婴传播,输血等血液传播,文身、共用注射器等,生活密切接触(如性生活),以下途径可能会传染乙肝病毒,以下途径不会传染乙肝病毒,办公室共用电脑,一起吃饭,拥抱,握手,抗HBs阴性者均易感高危人群:新生儿、医务人员、职业献血员以散发为主，有家庭聚集现象,乙肝病毒易感人群,乙肝不是遗传病而是传染病,一项大型调查发现：80.8%的非专科医生把乙肝看成遗传病；一半以上（53.5%）的非专科医生不能完全正确回答乙肝的传播途径。医生尚且认为乙肝是遗传病，普通老百姓就可想而知了。我们要明确，乙肝具有家族聚集性，但不是遗传病，而是传染病

8、。,第二部分 乙肝病毒感染的表现,乙肝病毒携带者 急性乙肝 慢性乙肝 重型肝炎 肝硬化/肝癌,乙肝病毒感染分急性感染和慢性感染,急性感染：感染乙肝病毒后在6个月内将其清除。慢性感染：感染乙肝病毒，6个月后仍未将其清除。感染时的年龄是影响慢性化的最主要原因，而免疫力的强弱是关键原因。肝硬化、肝癌是慢性感染严峻的结局。每个感染者都应努力阻止或者延缓这一结局的来临。,90%,10%,急性感染,慢性感染,乙肝病毒携带者乙肝患者，也不是完全意义上的健康人,A,乙肝病毒携带者虽然不是乙肝患者，但也不是完全意义上的健康人，仍应加强随访。远期来看，乙肝病毒携带者和慢性乙肝患者都是肝硬化和肝癌的高危人群。,乙肝

9、病毒携带者,无临床症状,肝功能正常或基本正常,肝脏有炎症病变,肝功能明显异常,慢性乙肝患者,有纳差、疲乏、黄疸等临床症状,图 脐疝,图 腹壁静脉曲张,第三部分 何时需要治疗,“大三阳”“小三阳”不是科学称呼体检出乙肝表面抗原阳性怎么办抗病毒治疗的一般适应证乙肝假广告的惯用伎俩乙肝病毒感染者是肝硬化、肝癌的高危人群,“大三阳”“小三阳”称呼不科学,“大三阳”“小三阳”是不科学的俗称。目前为了照顾普通人的理解力，而仍然保留此称呼，但学术文章已经弃用此称呼了。临床正式分类为e抗原阳性慢性乙肝和e抗原阴性慢性乙肝。用e抗原阳性慢性乙肝和e抗原阴性慢性乙肝的称呼可减少感染者的一些误区，比如认为“大三阳”

10、变“小三阳”就高枕无忧了，等等。,关于“大三阳”“小三阳”的正误观点,“大三阳”病情重，“小三阳”病情轻。,“小三阳”没有传染性。,自我感觉很好，不可能从“小三阳”就变成“大三阳”了。,只要是“大三阳”就应该抗病毒治疗。,和肝穿刺检查是判断病情轻重的重要指标，而不是血清标志物。,是乙肝传染性的参数，“小三阳”者若异常，也有传染性。,“大三阳”与自我感觉往往没太多关联。,“大三阳”者如果、肝穿刺检查都正常，只是携带者，暂时不需要抗病毒治疗。,正确,错误,体检出乙肝表面抗原阳性怎么办,乙肝表面抗原阳性,查ALT,ALT正常,ALT异常,35岁以下,35岁以上,每隔3-个月查一次ALT和HBV DN

11、A。,除了每隔3-个月查ALT和HBV DNA，还要查超、甲胎蛋白，必要时做肝穿刺。,请去感染科或肝病科查等指标，咨询医生是否需要抗病毒治疗。,年龄稍长的乙肝病毒表面抗原阳性者，应重视B超、甲胎蛋白甚至肝穿刺的检查，以早期发现并发症的迹象，把握抗病毒治疗的时机，而不能完全凭借自我感受来判断病情。,抗病毒治疗的一般适应证,对达不到上述治疗标准者，应监测病情变化，如持续HBV DNA阳性，且ALT异常，也应考虑抗病毒治疗。此外，对年龄较大（40岁）的慢性乙肝患者，应该更加密切随访，必要时肝活检明确炎症和纤维化，积极给予抗病毒治疗。,坚持随访，病情一旦有变化，不要错过治疗时机。,1,2,乙肝病毒携带

12、者盲目追求 表面抗原转阴浪费钱财,符合抗病毒治疗的慢性乙肝患者，经过药物治疗,乙肝表面抗原转阴率也非常低。所以，无论是乙肝患者还是乙肝病毒携带者都不应盲目追求表面抗原转阴。,定期随访（！）,打针吃药（！）,乙肝病毒携带者,乙肝病毒表面抗原阳性每年的自然转阴率为2%左右，所以，少数患者在服某种药物后发现抗原转阴很可能是自然转阴，而非药物作用。,乙肝假广告的惯用伎俩,肝病假广告打扮成各种模样出现在乙肝病毒感染者面前。,狐假虎威的假广告,乙肝病毒感染者是肝硬化、肝癌的高危人群,肝硬化,肝癌,肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，是肝细胞坏死基础上纤维化，并形成假小叶。,指肝细胞或肝内胆管细胞发生的恶性肿瘤。

13、,病毒性肝炎、饮酒、遗传和代谢疾病、长期胆汁瘀积、肝脏淤血。其中，乙肝病毒感染为最主要因素。,男性、40岁以上、饮酒、家族史、乙肝病毒感染等。,并发症名称,定义,高危因素,乙肝病毒颗粒 示意图,第四部分 婚育、家庭生活和就业,乙肝病毒感染者能正常婚恋不同年龄，不同自我保护疫苗接种乙肝病毒感染者就业事宜,乙肝病毒感染者能正常婚恋,谈恋爱时，一方为乙肝病毒感染者，另一方不是，则另一方应注射疫苗增加对乙肝病毒的免疫力。,结婚后，保护好家人。,新生儿出生时做好乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白注射。,感染者也需要关注自己的健康。坚持随访，监测病情。,乙肝病毒感染者：不同年龄，不同自我保护,疫苗接种对象,婴幼儿,

14、医务人员、经常接触血液的人员、经常接受输血或血液制品者,男性同性恋或异性恋有多个性伴侣和静脉内注射毒品者等,HBsAg阳性者的家庭成员,高危人群免疫后，社会效益显著，可缓解入学、就业歧视。,注射疫苗的时间、剂量,器官移植者及血液透析等特定疾病患者，疫苗使用剂量请遵医嘱。,一般地说，接种乙肝疫苗至少有12年的保护力。,第一针最好注射20毫微克,1个月后,第二针注射10毫微克,6个月后,第三针注射10毫微克,母亲HBsAg为阳性的新生儿 乙肝疫苗第1针接种要求,两针不要在同一部位注射。第2针和第3针分别在1个月后和6个月后进行。新生儿在出生12小时内注射乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白。目前，国内5岁以下

15、儿童的乙肝表面抗原携带率已降至1%以下，证实了疫苗的有效性。,乙肝疫苗,+,乙肝免疫球蛋白,注射疫苗后未产生抗体怎么办,不产生抗体与以下原因有关：疫苗的剂量和纯度免疫方案注射部位免疫力，如艾滋病导致免疫力低下，或者患有系统性红斑狼疮等疾病需要长期应用糖皮质激素，都不易产生抗体隐匿性感染其他,一般来讲，即使HBsAb的滴度下降或测不出（阴性），也不必加强免疫。因为机体具有记忆反应，如再度接触到乙肝病毒，能很快产生有效的抗体。只有艾滋病病毒感染者、血液透析病人、癌症化疗病人和骨髓或干细胞移植病人，才有加强免疫的必要。,乙肝病毒感染者就业事宜,国家人事部、劳动部和卫生部已经联合发通知，明确规定就业体

16、检中不得强制进行乙肝检查。凡因体检发现的乙肝表面抗原阳性，不能作为不录取或被辞退的理由。,不过，为了保护他人，减少感染，相关法律也明确指出乙肝病毒感染者不宜从事以下工作：幼托机构的保育工作接触血液的医疗工种军人从事理发或修脚等有潜在皮肤破损的服务业工作,新的法规说明未对乙肝病毒携带者从事食品加工工作做出限制。,第五部分 坚持随访 监测病情,坚持随访的意义随访的内容及频率 乙肝“两对半”肝功能检查 HBV DNA检查 B超检查 AFP检查 CT 和 MRI检查 肝穿刺活检,坚持随访的意义,早期发现肝脏病理改变，防止病情恶化。,定期随 访，对自己负责任！,乙肝病毒的感染情况并不是一成不变的。,寻找

17、抗病毒时机,乙肝“两对半”,e系列,s系列,C系列,HBsAg,HBsAb,HBeAg,HBeAb,HBcAb,HBsAb是由HBsAg刺激人体产生的，它的出现标志着病人已具有抵抗乙肝病毒的能力。,HBsAg是感染乙肝病毒的早期诊断指标之一，不反映体内现在是否还存在乙肝病毒，所以也不反映病人传染性的强弱和预后的好坏。,HBeAg阳性表示病人传染性强，随着病情的好转，HBeAg阳性减弱并转阴。,HBeAb表示乙肝传染性减弱，但出现HBeAb阳性并不说明病情已好转，此时病人仍具有一定的传染性。,HBcAb是判断急性乙肝的重要指标。,随访频率：乙肝病毒感染者只需关注e系列的变化，不强调频繁监测。,肝

18、功能检查,随访频率：3-6个月。,HBV DNA检测,HBV DNA 是病毒复制的直接指标。检测目的：了解乙肝的传染性。作为是否需要抗病毒治疗的重要指标。估计疾病的预后。对于正在抗病毒治疗的患者，HBV DNA检测还可以判断抗病毒治疗的效果以及监测是否发生耐药。随访频率：3-6个月,B超检查,乙肝病毒感染者做B超检查是为了了解肝、脾的形态学变化与门静脉内径宽度及有无肝纤维化、肝硬化、脂肪肝、肝脏实质性肿瘤、脾肿大等，以决定治疗方案。B超是一种无创伤性的诊断手段，接受此项检查恐惧程度比较低，也可以发现较为严重并发症。随访频率：3-6个月。,CT 和 MRI检查,如发现肝内小结节，为明确性质，是肝

19、硬化结节，还是肝癌结节，应行电子计算机体层成像（CT）和磁共振（MRI）检查。CT的特点：能反映肝脏病理形态表现，如病灶大小、形态、部位、数目及有无病灶内出血、坏死等。MRI的特点：显示假包膜、肿瘤内部结构、肝癌的边缘和血管的侵犯以及辨别肝癌与肝硬化再生结节优于CT检查。,肝穿刺活检,肝穿刺通常是使用一种特制的穿刺细针，穿入肝脏并在肝脏停留约1秒钟，利用负压吸引的原理，吸取少许肝组织，在显微镜下直接观察肝组织的病变情况。,肝穿刺又称肝活组织检查，主要适用于慢性肝炎的诊断。医生能直接了解病人肝脏病变的严重程度，同时还可通过组织化学方法检测肝细胞中病毒分布及肝组织纤维化情况，指导用药，预测用药效果

20、及判断病情发展趋势。如长期出现原因不明的轻度黄疸，或转氨酶不正常，都必须经过肝穿刺检查才能明确诊断。40岁以上的感染者，必要时应进行肝穿刺活检，以早期发现肝脏组织学病变。,第六部分 养肝护肝,药物性肝炎中草药也伤肝乙肝病毒感染者哪些情况下 可能患脂肪肝饮酒伤肝,药物性肝炎,如大黄、黄药子、黄芩、苍耳子、野百合、天花粉、马兜铃、贯众、艾叶、芫花等。,抗生素,保健品,其他药物,易发生药物性肝炎的人群：年龄较大、有家族史、有其他药物过敏反应史、联合用药的品种较多、酗酒、肥胖，原有肝病、糖尿病、肾功能不好，以及艾滋病感染者、肝移植者。,一些成分未明的保健品，其中可能添加了一些西药。,抗结核药物,中草药

21、,抗精神病药物、免疫抑制剂、抗甲状腺药物、抗肿瘤药物等,中草药也伤肝,已知有60余种中草药存在肝脏毒性,番泻叶,野百合,大黄,芦荟,马兜铃,乙肝病毒感染者哪些情况下可能患脂肪肝,转氨酶异常的HBsAg阳性患者，若HBV DNA1104拷贝/毫升且存在代谢危险因素（高血压、超重、血糖异常、甘油三酯高等）时。慢性乙肝病毒或丙肝病毒携带者，如发现转氨酶异常和肝肿大。肝炎病毒现症感染者，如近期体重和腰围增加。控制好体重，减少罹患脂肪肝的机会，避免肝脏遭受双重打击。,以下情况应警惕患上脂肪肝：,饮酒伤肝,乙型肝炎的治疗,乙型肝炎的治疗,保肝药物治疗抗病毒治疗,保肝药物的作用,保肝药物可以改善肝炎症状，降

22、低血清转氨酶，促进黄疸消退，促进肝细胞再生。,保肝药物治疗,保肝药物治疗的适应症为：(1)出现乏力，纳差，腹胀，肝区疼痛等 临床症状；(2)血清转氨酶升高；(3)黄疸。特别提示：保肝药物无预防肝炎发病的作用，病毒携带者无须长期服用。,常用的保肝药物,肝泰乐：增加肝糖，修复肝细胞膜，并有解毒的作用；联苯双酯：清除血清中的ALT，增强肝脏解毒功能，减轻肝脏的病理损伤；复方益肝灵、护肝片：保护及稳定肝细胞膜的作用，改善肝肝功能；肝炎灵注射液：减轻肝细胞的损伤与坏死，促进肝细胞的再生修复；垂盆草冲剂：清热利湿，降低ALT；甘草甜素：类皮质激素的非特异性抗炎作用，无激素的副作用。,抗病毒治疗,抗病毒治疗

23、的研究现状：目前的抗乙肝病毒药物有干扰素和拉米夫定。与保肝药物相比抗病毒治疗的好处是能够更有效地抑制病毒复制，阻断肝病进展。,抗病毒治疗,抗病毒药物治疗的作用：抑制乙肝病毒复制，降低血清转氨酶，阻断肝炎的进展，减轻肝纤维化程度。,抗病毒治疗,目前的抗乙肝病毒药物存在的问题：只能抑制病毒，不能清除病毒，需长期应用，长期治疗可能发生耐药，停药过早或不坚持治疗可导致疾病复发。,抗病毒治疗,抗病毒药物治疗的适应证：慢性乙型肝炎，血清转氨酶(ALT)异常，HBV DNA 拷贝/ML。特别提示：应在有经验的医生指导下治疗，定期复查；不能清除病毒，携带者不宜应用。,乙肝治疗温馨提示,慢性肝炎期应该治疗，不要

24、盲目治疗；乙肝病毒携带者要定期检查肝功能；不要把转阴作为治疗目标，不要认为短期治疗可奏效。,乙型肝炎的预防,乙型肝炎的传播途经,母婴传播 血液传播 体液传播,乙型肝炎的传播途经,母婴传播是我国最主要的传播途经，包括子宫内、产程中和产后，如果不进行母婴传播阻断，乙肝妈妈所生的孩子60%在两年内可被传染上乙肝病毒，宫内感染大约5%，产后喂养和密切接触感染约20%-30%，其余均为分娩过程中感染，因此分娩过程中感染是乙肝母婴传播的主要途经。,乙型肝炎的传播途经,血液传播：输血或血制品，使用污染注射器等。体液传播：包括唾液、精液、阴道分泌物，乙肝可以通过性接触和生活密切接触传播，但90%以上的乙肝配偶

25、感染后可自动清除病毒，产生抗体；在没有注射乙肝疫苗的情况下由性传播而发生慢性乙肝的机率不到6%。,乙型肝炎的预防措施,注射乙肝疫苗 母婴传播阻断的措施避免医源性传播,乙型肝炎的预防措施,乙肝疫苗的接种对象：所有新生儿是我国计划免疫的接种对象；乙肝病毒感染者的配偶；医务人员与其他高危人群；青少年、军人等。,乙型肝炎的预防措施,乙肝疫苗的接种方法：注射时间：出生后0、1、6月各一次。注射部位：上臂三角肌。免疫成功率：90%以上。免疫成功的标志：乙肝表面抗体转为阳性。保护时间：一般为2年以上。,乙型肝炎的传播途经,乙肝疫苗的接种剂量：非乙肝父母的新生儿：10微克/针；乙肝父母的新生儿：20微克/第一

26、针、10微克/第二针、10微克/第三针；成年高危人群：20微克/针；成年一般人群：20微克/针。,乙型肝炎的预防措施,母婴传播阻断的措施：婚前检查：发现乙肝准妈妈和准爸爸；产前检查：对大三阳妈妈进行产前干预；产中保护：避免产程中交叉感染；产后免疫：注射乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白；产后保护：尽量避免母乳喂养。,乙型肝炎的预防措施,避免医源性传播措施使用一次性注射器或实行一人一针一次消毒；各种医疗器械及用具均应严格消毒；把好输血及血制品、器官移植关，防止乙肝病毒经血传播。,乙型肝炎的护理措施,乙型肝炎的护理措施,隔离措施病情观察 皮肤护理治疗原则,乙型肝炎的护理措施,隔离措施 乙型肝炎实施血液/体液

27、隔离，病人症状、体征好转后可出院，再以家庭隔离方式隔离至HBsAg转阴。密切接触者应进行医学观察，乙型肝炎暂定为60日。,乙型肝炎的护理措施,病情观察 密切观察生命体征，神志及精神状态。黄疸是否加重，有无出血倾向，出血的部位、量、颜色、次数。消化道症状有无改善，营养状况，肝、脾大小及质地变化，肝功能改变，测量体重、腹围，观察大小便颜色、量等的变化。如黄疸出现后胃肠道症状反而加重，且出现进行性腹胀、鼓肠疑为重型肝炎时，应及时报告医生并给予处理。,乙型肝炎的护理措施,皮肤护理 黄疸型肝炎病人因胆盐刺激皮肤神经末梢引起瘙痒，影响休息和睡眠。应指导病人进行皮肤自我护理，减轻瘙痒，并避免皮肤损伤及感染，

28、穿着布制柔软、宽松的内衣裤、勤换洗；保持床铺整洁、干燥，可用温水擦洗全身，不用刺激性肥皂及化妆品。瘙痒严重者可局部用止痒剂如炉干石洗剂。及时修剪指甲，避免搔抓防治皮肤破损。如已破损可涂龙胆紫，保持局部干燥，预防感染。,乙型肝炎的护理措施,治疗原则 治疗以足够的休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过度疲劳和使用损害肝脏的药物。注意给药的方法、剂量、疗程及副作用等。,乙肝并发症的预防和护理,腹水肝性脑病出血急性肾功能衰竭（肝肾综合征）继发感染,乙肝并发症的预防和护理,腹水观察病人有无心悸、呼吸困难、了解腹水消长情况，测量腹围每日1次，体重每周1次；严重腹水病人应限制液体入量，并记录24小时出入

29、量；腹水病人常有尾骶部浮肿，皮肤极易受压、受损和继发感染，应加强皮肤护理，预防褥疮和感染；酌情应用利尿剂，如双克、安体舒通、呋噻米、依他尼酸等，或输入白蛋白提高胶体渗透压后再给予利尿剂。观察药物的副作用，防止电解质紊乱，如长期使用双克、呋噻米、依他尼酸可以引起低血钾、低血钠，长期使用安体舒通可以引起高血钾等；严重腹水与呼吸困难的患者，配合医生行腹穿、放腹水。,乙肝并发症的预防和护理,肝性脑病 肝性脑病是重症肝炎的主要死亡原因，护理时应注意以下几点：避免各种肝性脑病的诱因，如上消化道出血、感染、大剂量利尿剂的使用、高蛋白质饮食、过度疲劳等；密切观察患者的精神、神经症状，定期检查患者的瞳孔与血压变

30、化，及时发现肝昏迷先兆；如发生昏迷则协助医生进行抢救并以相应的护理。,乙肝并发症的预防和护理,出血 重型肝炎由于肝细胞大量坏死，导致肝脏合成的多种凝血因子缺乏、血小板减少，再加上DIC导致的凝血因子和血小板消耗，患者可因严重的出血而危及生命。护理时应注意以下几点：密切观察出血的表现，如注射部位有无大片瘀斑、牙龈出血、呕血、便血等，并观察生命体征、出血程度等；及时送检血常规、血型、血小板及凝血酶原时间等，并配血备用；嘱患者注意避免碰撞、损伤、不要用手挖鼻、不用牙签剔牙、不用硬牙刷刷牙等，刷牙后出血可改用涑口或棉棒擦洗，鼻出血可用.肾上腺素棉球压迫止血或用吸收性明胶海棉填塞鼻道止血，注射后局部至少

31、压迫分钟，以避免出血；若发生出血，按不同部位给以相应处理。,乙肝并发症的预防和护理,急性肾功能衰竭（肝肾综合征）肝肾综合征也是重症肝炎的主要死亡原因，护士要注意：密切观察患者的尿量，记小时出入量，按“量出为入”的原则控制入量，及时检查尿常规、尿比重、血尿素氮、肌酐及血清钾、钠等，发现异常及时报告医生；消除诱因，如上消化道出血、严重感染、大量利尿、多次及大量放腹水、使用肾毒性药物等；遵医嘱使用扩容、扩血管药物，注意观察药物的疗效及副反应，如发生肾功能衰竭按肾衰常规处理。,乙肝并发症的预防和护理,继发感染观察体温、血象、可能发生感染部位的症状、体征，常见的感染部位有口腔、呼吸道、肠道、泌尿道腹腔等

32、；预防感染的发生：保持病室空气新鲜、流通，做好病室环境消毒，做好口腔护理，及时清除呼吸道分泌物，防止口腔及呼吸道感染。注意饮食卫生及餐具的清洁和消毒，防止肠道感染。严格无菌技术操作，做好导尿病人的术后护理，防止泌尿系统感染。及时采集可疑感染部位的标本并送检，如病原学检查阳性时应作药敏试验，以便选用敏感抗生素。已感染病人及时使用抗生素。,关于乙肝的健康教育,关于乙肝的健康教育,心理指导 饮食指导 活动、休息指导 用药指导 讲解肝炎预防知识,关于乙肝的健康教育,心理指导：关心、体贴病人，向病人介绍有关肝炎的知识，帮助病人了解疾病的发生、发展及预后，消除病人思想负担，使其积极配合治疗与护理。,关于乙

33、肝的健康教育,饮食指导急性肝炎病人以适当热量、清淡、可口饮食为宜，如米粥、豆浆、鲜果汁等，鼓励病人多饮水，每日2000ml，以促进代谢产物和毒素排泄。慢性肝炎应给予高蛋白饮食，蛋白质摄入每日1.5-2g/kg；病情反复或加重，尤其疑有肝病脑病者，应限制蛋白质摄入，每日0.5g/kg以内。合并有肝肾综合征者，严格限制蛋白质摄入，热量由高糖类提供，停止摄入含钾的食物及药物。有腹水者，应给予低盐（摄入盐量2g/d）或无盐（摄入盐量0.5g/d）饮食，严重者摄入液量应限制在1000ml/d内。,关于乙肝的健康教育,活动、休息指导：急性肝炎应卧床休息至黄疸消退或自觉症状改善后，恢复期可逐渐增加活动，以不

34、感到疲劳为度。慢性活动性肝炎应根据病情活动情况，采用动静结合的疗养措施。重型肝炎应绝对卧床休息。,关于乙肝的健康教育,用药指导：乙型肝炎，特别是慢性肝炎可采用干扰素、阿糖胞苷、聚肌胞等抗病毒治疗，尤以干扰素疗效较确定，其不良反应有发热、粒细胞减少等。慢性肝炎服用联苯双脂能降低谷丙转氨酶，但停药后易产生反跳现象，故要在显效后逐渐停药。重型肝炎除采取综合基础疗法外，还可采用促肝细胞生长因子、高血糖素胰岛素疗法等，促进干细胞再生；控制感染，控制出血，防止肝性脑病和肝肾综合征等治疗措施。,关于乙肝的健康教育,讲解肝炎预防知识：告知病人所患肝炎类型、传播途径、隔离措施、消毒方法及家属如何进行个人防护等。

35、注意个人卫生，作到饭前、便后用肥皂和流动水洗手，对病人用物、排泄物进行消毒。密切接触者应进行预防接种。,有乙型肝炎或HBsAg阳性史超过6个月，现HBsAg和(或)HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染 根据HBV感染者的血清学、病毒学、生化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：(一)慢性乙型肝炎(二)乙型肝炎肝硬化(三)携带者(四)隐匿性慢性乙型肝炎,临床诊断,1HBeAg阳性慢性乙型肝炎 血清HBsAg、HBV DNA和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。2HBeAg阴性慢性乙型肝炎 血清HBsAg和HBV DNA

36、阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，血清ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。,(一)慢性乙型肝炎,乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果1代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh A级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。2失代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh B、C级。患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿。,(二)乙型肝炎肝硬化,1慢性HBV携带者 血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范

37、围，肝组织学检查一般无明显异常。2非活动性HBsAg携带者 血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA检测不到(PCR法)或低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。,(三)携带者,血清HBsAg阴性，但血清和(或)肝组织中HBV DNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗-HBs、抗-HBe和(或)抗-HBc阳性。,(四)隐匿性慢性乙型肝炎,乙型肝炎的治疗,慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生

38、活质量和延长存活时间。,总体目标,慢性乙型肝炎治疗主要包括：抗病毒免疫调节抗炎保肝抗纤维化 对症治疗其中抗病毒治疗是关键，只要有适应征，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。,总体目标,抗病毒治疗,抗病毒治疗的一般适应证,一般适应证包括：HBV DNA 105 拷贝/m l(HBeAg阴性者为 104 拷贝/ml)ALT 2ULN；如用干扰素治疗，ALT应10ULN，血总胆红素水平应2ULN；(3)如ALT 2 ULN，但肝组织学显示Knodell HAI 4，或G2炎症坏死。,联合应答(combined response),1完全应答(complete response,CR)HBeAg阳性

39、慢性乙型肝炎患者，治疗后ALT恢复正常，HBV DNA 检测不到(PCR法)和HBeAg血清学转换；HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者，治疗后ALT恢复正常，HBV DNA检测不到(PCR法)。2部分应答(partial response,PR)介于完全应答与无应答之间。如HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，治疗后ALT恢复正常，HBV DNA 105 拷贝/ml，但无HBeAg血清学转换。3无应答(non-response,NR)未达到以上应答者。,目前国内外公认有效的抗HBV药物主要包括干扰素类和核苷(酸)类似物，并各有其优缺点。干扰素类的优点是疗程相对固定，HBeAg血清学转换率较高，疗效相对持

40、久，耐药变异较少，其缺点是需要注射给药，不良反应较明显，不适于肝功能失代偿者。核苷(酸)类似物的优点是口服给药，抑制病毒作用强，不良反应少而轻微，可用于肝功能失代偿者，其缺点是疗程相对不固定，HBeAg血清学转换率低，疗效不够持久，长期应用可产生耐药变异，停药后可出现病情恶化等。,抗病毒治疗的药物选择和流程,优势抗病毒和调节免疫双重作用机制确定的治疗时间HBeAg转换率高，取得疗效持久对疾病转归和无并发症生存的积极影响无病毒变异不足一周3次皮下给药副作用较多不能用于失代偿性肝硬化,干扰素(IFN),普通干扰素治疗结果的Meta分析,1.8,12,17,33,7.8,37,0,10,20,30,

41、40,HBsAg,转阴,HBeAg,消失,HBV DNA,106 cp/mL,IFN-治疗,无治疗对照,患者主要感染HBV A基因型,患者%,Wong et al.Annals Int Med 1993,Patients(%),12%,Di Bisceglie1,Fattovich2,24%,19%,4.518 MIU for 1252 wks 2-12 months f/u,44%,26%,17%,欧美人群,Yalcin3,Alexander4,Yuen8,44%,Overallrange,对干扰素Meta研究的再分析：亚洲人群和欧美人群的疗效比较,22%,25,208,17,16,23,7

42、9,422,Lok6,54,1.Am J Gastroenterol 1993;2.J Hepatol 1989;3.Clin Infect Dis 2003;4.Lancet 1987;5.JVH 1994;6.Lancet 1988;7.Gastroenterology 1992;8.Hepatology 2001,Lok7,2.510 MIU for 1224 wks 6 months f/u,亚洲人群,12%,Thomas5,33%,25%,25%,34%,36%,25%,36%,IFN 4.5 MIU tiw,HBeAg转阴率(%),HBeAg转阴率,直接对比干扰素的II期研究显示在

43、3项主要指标上派罗欣均优于普通干扰素,n=143,n=51,n=143,n=51,n=143,n=51,HBVDNA转阴率,ALT正常率,Cooksley et al.J Viral Hepat 2003,派罗欣治疗HBeAg阳性乙肝的HBeAg转换率优于拉米夫定,32%,19%,HBeAg 血清转化患者(%),派罗欣+安慰剂,派罗欣+拉米夫定,拉米夫定,27%,n=271,n=271,n=272,P=0.232(OR=0.8),P=0.023(OR=1.6),P0.001(OR=2.0),0,10,20,30,40,32%,n=271,27%,n=271,19%,n=272,HBeAg 血清

44、转换,HBeAg 和 HBsAg 血清转换,派罗欣治疗HBeAg阳性乙肝可以达到HBsAg转换,Lau et al.NEJM.352;26:2682-95.,32%,19%,患者(%),拉米夫定,27%,9%*,11%*,0%,8/87,8/74,0/52,87/271,74/271,52/272,派罗欣+安慰剂,派罗欣+拉米夫定,*亚洲人3/白种人5*亚洲人5/白种人3,派罗欣治疗HBeAg阴性慢性乙肝的病毒学应答率*优于拉米夫定,患者(%),n=177,n=179,n=181,43%,29%,44%,P=0.849,P=0.003,P=0.007,PEGASYS+安慰剂,PEGASYS+拉

45、米夫定,拉米夫定,*应答：HBV DNA 20,000 cp/mL,治疗结束后24周(第72周),Marcellin et al.N Eng J Med 2004,0,20,40,60,43%,44%,29%,n=177,n=179,n=181,持久病毒学应答,HBeAg 和 HBsAg 血清转换,派罗欣治疗HBeAg阴性乙肝可以达到HBsAg转换,43%,29%,患者(%),拉米夫定,44%,7%*,4%*,0%,5/76,3/79,0/52,52/272,派罗欣+安慰剂,派罗欣+拉米夫定,*亚洲人3/白种人2*亚洲人2/白种人1,79/179,76/177,Marcellin et al.

46、NEJM 2004;351:120617,干扰素抗病毒疗效的预测因素,有下列因素者常可取得较好的疗效：(1)治疗前高ALT水平；(2)HBV DNA 2108 拷贝ml；(3)女性；(4)病程短；(5)非母婴传播；(6)肝脏纤维化程度轻；(7)对治疗的依从性好；(8)无HCV、HDV或HIV合并感染者,干扰素的主要不良反应,1流感样症候群 2一过性骨髓抑制 3精神异常 4干扰素可诱导产生自身抗体和自身免疫性疾病 5其他少见的不良反应 包括肾脏损害(间质性肾炎、肾病综合征和急性肾衰竭等)、心血管并发症(心律失常、缺血性心脏病和心肌病等)、视网膜病变、听力下降和间质性肺炎等，发生上述反应时，应停止

47、干扰素治疗。,干扰素治疗的禁忌证,绝对禁忌证包括：妊娠、精神病史(如严重抑郁症)、未能控制的癫痫、未戒断的酗酒/吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病、治疗前中性粒细胞计数 1.0 109/L和治疗前血小板计数 50 109/L。相对禁忌证包括：甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高血压、总胆红素51 mol/L特别是以间接胆红素为主者。,核苷（酸）类似物治疗拉米夫定,国内外随机对照临床试验表明，每日口服100 mg可明显抑制HBV DNA水平，HBeAg血清学转换率随治疗时间延长而提高，治疗1、2、3、4和5年后HBeAg血清转换率分

48、别为16%、17%、23%、28和35。缺点治疗结束时的应答率较低持久缓解率低疗程不确定/长期维持治疗拉米夫定诱导的YMDD突变、耐药复发率高停止治疗后可能出现危及生命的ALT升高,拉米夫定耐药随时间增加,发生耐药的患者(%),Lok et al.Gastroenterology 2003,年,23%,46%,55%,71%,65%,核苷（酸）类似物治疗阿德福韦酯,目前临床应用的阿德福韦酯是阿德福韦的前体，在体内水解为阿德福韦发挥抗病毒作用。随机双盲安慰剂对照的临床试验表明，在HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，口服阿德福韦酯可明显抑制HBV DNA复制,应用1、2、3年时的HBV DNA转阴率(

49、1000 拷贝/ml)分别为28%、45%和56%，HBeAg血清学转换率分别为12%、29%和43%；其耐药发生率分别为0%、1.6%和3.1%；治疗HBeAg阴性者1、2、3年的耐药发生率分别为0%、3.0%和5.9%11%。,FDA要求阿德福韦增加的黑框警示,在较大剂量时有一定肾毒性;停药约30发生重肝炎再活动,ADV一年治疗,45/480,NAs长期治疗能够导致耐药产生,恩替卡韦新病人治疗96周治疗耐药发生率为09拉米夫定耐药病人用恩替卡韦治疗2年后出现耐药Telbivudine52周治疗，4.5%病人证实了病毒反弹,拉米夫定*,阿德福韦,2%,0,20,40,60,80,100,1,

50、2,3,4,耐药发生率,%,治疗年数,24%,42%,53%,70%,11%,18%,0%,1.Lai et al.Clin Infect Dis.2003;36:687-96 2.Colonno et al.Hepatology 2004;40:661A.3.Xiong et al.EASL 2005.4.Gish et al.AASLD 2005.Abstract 67146.5.Sherman et al.AASLD 2004.Abstract 1152.Colonno et al.AASLD;2005.Abstract 962,29%,5,基因变异引起的耐药率,*未获得5年的资料,核苷