预防医学（新化学源性疾病）课件.ppt

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1、职业性有害因素与职业中毒,第一节概 述,人类在从事生产劳动的过程中，由于生产环境与过程中存在某些可能危害劳动者健康的因素，称为职业性有害因素。,职业性有害因素按其性质可分为下列三类：化学性有害因素物理性有害因素生物性有害因素,第二节生产性毒物,毒物是指在一定条件下投予较小剂量时可造成生物体功能性或器质性损害的化学物。中毒是指生物体因毒物作用而受到损害后出现的疾病状态。劳动者在生产劳动过程中由于接触毒物而发生的中毒称为职业中毒。（在工农业生产中产生或使用的有毒物质称为生产性毒物，由生产性毒物所引起的中毒称为职业中毒）。毒物中毒 生产性毒物职业中毒,生产性毒物进入人体的途径,（一）呼吸道 气体、蒸

2、气及气溶胶形式的毒物均可经呼吸道进入人体。由于人体肺泡总面积大，空气在肺泡内流速慢，血流丰富而肺泡壁薄，这些都极有利于吸收。所以，呼吸道是生产性毒物进入人体的最重要的途径。进入呼吸道的毒物，如气体、蒸气、气溶胶等，通过肺泡直接进入大循环，其毒作用发生得快。不经肝脏解毒。大部分职业中毒系毒物由此途径进入体内而引起的。,（二）皮肤,某些毒物可透过完整皮肤而进入体内。经皮肤吸收途径有两种，一是通过表皮屏障到达真皮，进入血循环；另一种通过汗腺导管，或通过毛囊与皮脂腺，绕过表皮屏障而到达真皮。汗腺与毛囊分布广泛，但总截面积仅占表皮面积的0.1%1.0%左右，实际意义不大。毒物经皮肤吸收后也不经肝脏而直接

3、进入大循环。,（三）消化道,生产性毒物经消化道进入体内而致职业中毒的事例甚少。个人卫生习惯不好和发生意外时可经消化道进入体内。进入消化道的毒物主要在小肠吸收，经门脉肝脏再入大循环，有的毒物如氰化物，在口腔内即可经粘膜吸收。,毒物在体内的代谢,（一）分布 毒物在吸收后，随血循环（部分随淋巴）分布到全身。毒物在全身的分布的情况在很大程度上决定于它通过细胞膜的能力及与体内各组织的亲和力。开始毒物往往定位于血液充足或易透过其膜的组织或器官，以后缓慢地重新分布于血循环较差的部位，如铅吸收进入血流很快在血浆及红细胞之间取得平衡。,（二）生物转化 毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，称

4、为毒物的生物转化。其结果可使毒性降低（解毒作用）或增加（增毒作用于）。大多数有机毒物在体内的代谢转化反应可归结为氧化、还原、水解（I相）及结合（II相）。,（三）排出,排出的途径有多种，其中肾脏是最主要的一个途径，但是其它途径对排出一些特殊的化合物也是非常重要的，如肺排出有毒气体及蒸气，肝及胆道排出DDT和铅、锰等金属，机体各种分泌腺似乎都能排泄毒物。1、经肾排出 包括三种过程：肾小球过滤，肾小管扩散及肾小管分泌。其中以过滤对排泄毒物较有意义。肾小球滤液中毒物的浓度大致等于血浆中游离毒物的浓度。一旦滤出后，毒物可能随尿排泄，也可能经肾小管细胞被动重吸收。这种重吸收是一种简单的扩散，所以，脂/水

5、分配系数较大的物质都有易于重吸收；而极性化合物及离子则难于重吸收，于是随尿排出。,2、经消化道排出,毒物及其化谢产物主要以主动运输方式从肝脏排入胆囊，简单扩散虽有可能，但不重要，因为脂溶性足以扩散，通过细胞进入胆汁的毒物很可能在肠道重吸收，而形成肠肝循环，因此随胆汁有效地排出的物质是高度极化的物质，与葡萄糖醛酸、硫酸等结合的毒物（或其代谢产物）即使分子量大于300也能排出，且其浓度可高于血浆中的浓度，铅、锰、镉、砷等均主要从肝脏排至胆汁而随粪便排泄。铅可逆浓度梯度运输，当胆汁/血浆的铅浓度比达150/50时，仍可排出，故认为金属也是以主动运输从肝胆排出的。,3、经呼吸道排出,气体及挥发性毒物可

6、经肺排出，如一氧化碳、苯等。经呼吸道吸收的气体及挥发性毒物都能由肺排出。排出的方式是简单扩散，排出的速度与吸收速度成反比，故血/气分配系数小的毒物排出较快。血浆与肺泡气之间的浓度梯度有重要意义。因此，发生有毒气体或挥发性毒物急性中毒后，应立即将患者转移至新鲜空气中，不仅能停止继续吸收毒物，而且可促使它从肺排出。,4、其它排出途径,有的毒物可以简单扩散方式经乳腺排入乳汁，有的经唾液腺及汗腺排出，但其量甚微。头发和指甲并不是排泄器官，但有些毒物如砷、汞、铅、锰等，可聚集于此。毒物经以上各途径排出后，除已产生的损害外，即不能继续发挥毒作用。在排出过程中，毒物也可损害排出器官和组织，如镉与汞引起肾近曲

7、小管损害，砷从汗腺排出引起皮炎，汞随唾液排出引起口腔炎等。经不同途径排出的毒物或其代谢产物常可以间接衡量体内吸收或负荷情况。,（四）蓄积,毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物的蓄积。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。当毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，则易发生慢性中毒。如有机汞化合物蓄积于脑组织，可引起中枢神经系统损害。若蓄积部位并非其毒作用部位时，此部位又称毒物的“储存库”,如铅蓄积于骨骼内。在储存库内的毒物处于相对无活性状态，故认为贮存库对急性中毒具有缓冲作用。但在血浆中毒物浓度降低时，贮存库缓慢释放出毒物，这又使其成为体内毒物的来源，是

8、构成慢性中毒发生的一个条件。,四、影响毒物对机体作用的因素,（一）毒物的特性1、化学结构 化学物质的毒性与其化学结构有一定关系，目前已获得一些规律。因此，改变化学结构可引起毒作用的变化。在同一类有机化合物中，不饱和化合物的毒性大于饱和化合物。有人认为最外层电子不饱和程度愈大，毒性愈强，电子稳定性愈低的元素，毒性亦愈强。,2、理化特性 与毒性作用关系较密切者有分子量、比重、熔点、沸点、蒸气压、溶解性、分配系数等。分散度高的毒物其化学活性大。化学物质的挥发性常与沸点平行，挥发性大的毒物吸入中毒的危险性大。某些化学物质的毒性与其溶解度有密切关系，与毒作用特点也有关，砒霜（As2O3）与雌黄（As2S

9、3）相比，前者的溶解度大，毒性也剧烈得多。,（二）剂量、浓度、接触时间,化学物质的毒性再高，进入体内的毒物剂量不足也不致引起中毒。空气中毒物浓度高、接触 的时间长，则进入体内的剂量大，从事接触毒物的作业中，发生中毒的机率，人体受损害的程度，与进入体内的毒物量或空气中毒物浓度及作用时间有直接联系。降低空气中毒物浓度，减少进入体内的毒物量是预防职业中毒的重要环节。,（三）毒物的联合作用,几种毒物同时存在而作用于人体，这种联合作用可表现为独立作用、相加作用、增强作用或拮抗作用。对生产环境进行卫生评价时，应考虑毒物的联合作用问题，尚应注意到生产性毒物与生活性毒物的联合作用，如酒精可增强苯胺、硝基苯的毒

10、作用。,（四）生产环境与劳动强度,生产场所的气温、气湿、气流等气象条件，不但可影响毒物本身的挥发性及在空气中的稳定性，而且还影响毒物对人体经皮肤和呼吸道的吸收。劳动强度增大时，血管扩张，血流量增加，毒物吸收的量也多。,（五）个体感受性,接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可迥然不同。引起这种差异的个体因素很多，如性别、年龄、生理变动期（孕期、月经期、授乳期）、健康状态、营养、内分泌功能、免疫状态等。个体感受性与某种遗传性缺陷也有关。种属差异，人类对于毒物的作用一般比其它动物敏感，根据260种化合物的毒性资料比较，动物的致死剂量大多数比人大110倍。表明在利用动物毒性实验结果来估计人类的安全

11、接触剂量时，必需有一定的安全系数。,职业病的诊断与防治,一、职业中毒临床类型1、急性中毒（acute poisoning）2、慢性中毒（chronic poisoning）3、亚急性中毒（subacute poisoning）,职业中毒的诊断,1、职业病诊断原则 a）综合诊断 b）集体诊断 由授权的诊断组确诊。2、诊断依据 a）职业史 b）劳动卫生条件调查 c）症状与体征 d）实验室检查,职业中毒的急救和治疗原则,职业中毒的治疗可分为病因治疗、对症治疗及支持治疗三类。病因治疗的目的是阻止毒物继续进入体内，促进毒物排泄以及拮抗或解除其毒作用。对症治疗是为缓解毒物引起的主要症状，以促进人体功能的恢

12、复。支持治疗能提高患者抗病能力，促使早日恢复健康。,1、急性职业中毒（1）现场急救（2）阻止毒物继续吸收（3）解毒和排毒 1）金属络合剂 2）高铁血红蛋白还原剂 3）氰化物中毒解毒剂 4）有机磷农药中毒解毒剂 5）氟乙酰胺中毒解毒剂（4）对症治疗,2、慢性职业中毒（1）脱离接毒（2）特效治疗（3）对症治疗（4）营养和休息（5）劳动力鉴定,职业中毒的预防,（一）控制和消除生产中的工业毒物（二）降低毒物浓度 1、革新技术 2、通风排毒 3、建筑布局卫生（三）个人防护 1、防护服装 2、防护面具 3、个人卫生设施（四）增强体质（五）安全卫生管理（六）环境监测与健康监护,职业性铅中毒,理化特性接触机会

13、毒理作用临床表现诊断预防控制,（一）理化特性,柔软、灰白色的重金属比重11.3熔点：327 400500时大量铅蒸汽逸出铅烟,（二）接触机会,铅锌矿的开采及冶炼蓄电池、颜料工业含铅油漆制造电缆和铅管铅的化合物的生产和使用日常生活接触：空气污染，铅壶和含铅锡壶汤酒，含铅药物，化妆品,目前，生活中铅接触也日益增多，如含铅汽油尾气的排放、油漆家具、塑料制品、化妆品，某些食品中含铅量也高，如皮蛋、某些蔬菜等。,此外，某些药品也含有铅，如樟丹、黑锡丹治疗癫痫和支气管哮喘，如达到中毒剂量，可引起中毒。,（三）毒理,代谢：以粉尘或烟的形式经呼吸道进入人体；四乙基铅（汽油添加剂）可通过完整皮肤,分布及排泄,骨

14、骼铅负荷量(90%95%)体内Pb 血液(2%)红细胞(90%)血浆 排泄：主要经尿，其次是粪便,（四）临床表现,消化系统神经系统 造血系统其他,三大症状腹痛神经衰弱贫血,消化系统：铅线（PbS,蓝黑色）、口内金属味、便秘、铅绞痛（lead colic）,腹绞痛是铅中毒的典型症状之一，表现为腹部阵发性绞割样疼痛，检查时腹软、喜按，无固定压痛点，多伴有呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位蜷曲等。,神经系统：神衰综合征、周围神经炎（感觉型、运动型、混合型，如腕下垂）,神经系统：神经衰弱综合征：早期多见，表现为头晕、头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、健忘等；周围神经病：感觉型为四肢末梢呈手套、袜套样感觉障碍

15、。运动型以伸肌无力为特点，出现腕下垂、足下垂。,造血系统：低Hb性贫血：血浆铁不降低外周血象改变:点彩红细胞网织红细胞碱粒红细胞,Basophilic Stippling,PicaChild EatingOld Pb Paint,（五）诊断及处理原则,诊断：职业史；车间空气测定；临床症状和实验室检查（尿铅、ALA、粪卟啉，血点彩和碱粒红 细胞）；专家、综合诊断 诊断分级及处理：参照标准分为四级,诊 断,我国现行的职业性慢性铅中毒诊断及分级标准如下：1.铅吸收：有密切铅接触史，尿铅量增高，尚无铅中毒的临床表现。,轻度中毒：除尿铅含量增高外，出现轻度神经衰弱综合征，可伴有腹胀、腹隐痛、便秘等症状，

16、尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞增多。,2.慢性铅中毒：,中度中毒：在轻度中毒基础上，尚有腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病三者中之一，可诊断为中度中毒。重度中毒：除以上表现外，具有铅麻痹或铅中毒性脑病之一者，可诊断为重度中毒。,（六）治疗,驱铅治疗：首选依地酸二钠钙 次选二巯基丁二酸钠对症治疗：铅绞痛静脉注射葡萄糖酸钙 或皮下注射阿托品一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素,治疗处理：轻度铅中毒 一般不必调离原工作，可作驱铅治疗。常用依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠，每天1g，静脉注射，34天为一疗程，疗程间隔3天4天。,防治原则,中度中毒 驱铅治疗后原则上调离原工作重度中毒 必须调离铅作用，依病情积极治

17、疗和休息。,铅中毒的预防主要措施有：消除和控制铅发生源，可用无毒或低毒物质代替铅及化合物，如用锌钡白、钛白代替铅白、激光排版代替铅字排版等。,定期监测生产环境空气中铅浓度，采取各种措施以降低浓度，如控制熔铅温度、密闭尘源等。对工人定期进行健康检查，以早期发现中毒者。,二、汞 中毒,（一）理化特性,银白色液态金属熔点-38.7，沸点357不溶于水和有机溶剂，溶于硝酸，溶于类脂质常温下蒸发表面张力大,（二）接触机会,汞矿开采及冶炼仪表、电器器材制造催化剂、染料口腔医学：银汞合计充填龋齿化妆品,（三）毒理,液体，易挥发；以蒸汽形式经呼吸道进入，可经皮肤或消化道在肾蓄积，其次是肝、心、CNS 尿排泄：

18、24小时尿汞为接触指标,Hg 吸收 血液 血浆蛋白结合 全身 肾 肝 CNS 心 毛发（HgMT）(长期贮存)HgMT贮存；肾毒性 机体汞负荷指标 Hg排泄,protein-SH,Hg2+,HgSH,多种酶失活,毒作用机理,（四）临床表现,慢性中毒*易兴奋症：神衰综合征，精神症状 肌肉震颤：眼睑、舌、手指、四肢 口腔炎：汞线 其他：胃肠功能紊乱，肾功能损害 急性中毒：神经系统及全身症状；明显的口腔炎及胃肠道症状 口服汞盐(升汞)：急性腐蚀性胃肠炎、汞 毒性肾炎、急性口腔炎,（五）诊断、处理、治疗,诊断：可根据临床症状诊断为五级 中毒特效治疗：首选：二巯基丙磺酸钠 次选：二巯基丙醇误服汞盐患者：

19、尽速灌服高蛋白物质 或用活性炭吸附，不能洗胃,三、苯中毒（C6H6）,59,无色透明芳香味液体；易挥发和爆炸，最常见的有机溶剂 接触作业：化学工业(现代工业之母，如制药、染料)：用作溶剂和稀释剂(油漆、胶水等)；苯的制造；用作燃料 乡镇企业：家俱厂、鞋厂,苯的代谢,主要经呼吸道和皮肤。由肝混合功能氧化酶转化,苯的代谢,呼吸道排出；直接与谷胱甘肽结合形成二苯硫醇尿 酸，随尿排出；氧化成苯甲醇、环氧化苯，再氧化成 各种酚类，后者与硫酸和葡萄糖醛酸 结合，随尿排出；(尿酚)部分酚再氧化成粘康酸，然后代谢成 二氧化碳和水。,中毒机理,由中间代谢产物酚所致：酚类 酚为原浆毒，直接抑制造血细胞的核分裂 与

20、骨髓细胞中的巯基结合，导致谷胱甘肽及维生素C代谢障碍，破坏血细胞 影响白细胞DNA合成，导致染色体畸变 酚与白细胞膜及胞浆蛋白中的硫结合，形成具有自身抗原性的蛋白，使白细胞凝集而破坏,毒作用表现,急性中毒：中枢神经系统症状(酒醉样)。慢性中毒：神经系统：神衰 造血系统：血液有形成分(白细胞、血小板、红细胞)减少；再生障碍性贫血；白血病。局部刺激作用：皮肤炎症,诊断和处理,诊断：依据职业史、作业环境苯浓度、血液及骨髓检查和临床表现诊断和分级 急救和治疗：急性中毒者：立即移至新鲜空气处，静注维生素C和葡萄糖醛酸 慢性中毒者：采用中西医结合疗法。,苯中毒危害，触目惊心,尹小琴，女，18岁，江西人 1

21、995年，到某鞋厂打工，从事粘胶工作 2个月后，发病，诊断为“再障贫血”1995年12月，无钱治疗死亡。,贺凤英，女，31岁，重庆人 1996年3月，到某鞋厂打工，从事手工 包鞋跟工作 5月，双手开始发痒、破皮 9月，牙龈出血、头昏、耳鸣、眼花、乏力 12月29日，昏倒住院，诊断为“急性再 障贫血”1997年3月7日，死亡。,第四节刺激性及窒息性气体中毒,Part 1.刺激性气体（irritant gas）：对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的有害气体。,酸：硫酸、盐酸、硝酸成酸氧化物：SO3、SO2成酸氢化物：HCl、HF卤族元素：Cl2、F、Br2、I2,一常见的刺激性气体

22、,5.卤代烃：溴甲烷、氯化苦6.酯类：硫酸二甲酯、甲酸甲酯7.无机氯化物：光气（phosgene,COCl2,碳酰氯）8.醛类：甲醛、乙醛,9.醚类：氯甲基甲醚10.强氧化剂：O311.成碱氢化物：NH312、有机氧化物：环氧氯丙烷13、金属氧化物：氧化镉、羰基镍,刺激性气体常以局部损害为主，其作用的共同特点是对眼睛、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。刺激作用过强时可引起全身反应。,二.毒 理,病变程度主要取决于毒物的浓度和作用时间；病变部位与毒物的溶解度有关。溶解度大的毒物接触到湿润的眼和上呼吸道粘膜时，易附着在局部立即发生刺激作用，如氯化氢、氨。,中等溶解度（氯、二氧化硫等）在低浓度时

23、只侵犯眼和上呼吸道。高浓度时则侵犯全呼吸道；水溶性小的气体可进入呼吸道深部，常引起肺水肿。,低溶解度的毒物，如二氧化氮、光气，通过上呼吸道时溶解较少，故对上呼吸道刺激较小，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺水肿。,三.对机体的致病作用,(一)急性作用：短时间内高浓度吸入或接触所致。,1.局部炎症：吸入或接触水溶性大的刺激性气体，在接触的局部或上呼吸道引起局部炎症反应。如急性眼结膜炎、角膜炎等，咽喉痉挛和水肿，局部皮肤灼伤等。,2.全身中毒：吸入水溶性小的刺激性气体，可到达呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等。,(1)气体中毒：引起支气管周围炎，

24、肺水肿和成人呼吸窘迫综合征。,(2)复合伤：中毒并伴有其它损伤，如伴皮肤化学灼伤。,(3)多脏器损伤：损害多个脏器 系统，出现并发症与继发症，如中毒性肺水肿引起呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征，导致脑水肿及肾功能衰竭。,3.变态反应：如氯气中毒引起的变态反应性哮喘性支气管炎。,(二)慢性中毒,长期低浓度接触，可引起慢性结膜炎、支气管炎、过敏性皮炎等。,(三)中毒性肺水肿,光气、二氧化氯、氨、氯、臭氧、氧化镉、羰基镍等气体易引起肺水肿。1.发病机理,刺激性气体,肺泡I、II型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性,血管活性物质释放肺毛细血管通透性,交感、副交感神经兴奋肺毛细血管收缩或扩张,血管璧通

25、透性,淋巴管痉挛,淋巴回流障碍,肺泡II型上皮细胞损伤肺表面活性物质肺表面张力肺泡缩小液体从血管内进入肺间质,缺氧毛细血管痉挛压力毛细血管麻痹性扩张液体漏出,肺水肿,2.肺水肿的临床表现,刺激期：吸入刺激性气体后表现为上呼吸道炎或合并有支气管肺炎。主要在短时间内出现咳嗽、气急、咽干、恶心、呼吸困难等呼吸道刺激症状和全身反应。,潜伏期：“假象期”自觉症状减轻或消失2-8小时，病情相对稳定，但潜在的病理变化仍在发展。潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体的敏感性。,本期末可出现轻度的气短、胸闷、肺部出现少许干性啰音，胸片可见肺纹理增多、模糊不清。此期临床表现不突出，但在病情转归上具有重要

26、的作用，必须抓紧治疗，积极防止或减轻肺水肿发生。,症状突然加剧，出现剧烈咳嗽、烦躁不安、血痰、呼吸困难等缺氧症状。咳出大量粉红色泡沫性痰，指端明显发绀。,肺水肿期,WBC、血压下降，X线或胸片也可见相应病理改变（肺纹理增多、增粗，两肺可见不同形状的阴影）,该期可并发混合性酸中毒、自发气胸、纵隔气肿，肝、肾、心等脏器损伤及继发肺部感染等。一般肺水肿发生后24h内变化最剧烈，应高度重视。若控制不力，有可能进入成人呼吸窘迫综合征。,恢复期 如无严重并发症，经正确治疗，肺水肿可在2-3d内得到控制，3-4d症状减轻，7-11d基本恢复。较重者可留有肺功能障碍等后遗症状。,三.预防和控制,(一)病因控制

27、,1.消除事故隐患，控制接触水平,一级预防,2.提高现场急救水平，控制毒物吸收,（1）尽快脱离接触，包括污染的衣服，冲洗。（2）现场配置急救设备，开展急救训练。,(二)预防和早期检出重度中毒,（二级预防）,1.通气纠正缺氧2.早期、短程、足量使用激素3.限制静脉补液，保持出入量负平衡,(三)治疗和预防并发症,三级预防,4.合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血量5.合理应用抗生素,Part 2.窒息性气体,指进入人体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的有害气体。,（asphyxiating gas）,化学性窒息性气体 单纯性窒息性气体,一.窒息性气体的分类,1.化学性窒

28、息性气体,能对血液或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织缺氧，引起中毒。常见的有一氧化碳、氰化物、硫化氢等。,2.单纯性窒息性气体 单纯窒息性气体是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体。如二氧化碳、甲烷、水蒸气等。,CO+Hb HbCO,二.毒理和临床表现,（一）一氧化碳CO,CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大300倍，而HbCO的解离速度则较HbO2慢3600倍。,临床表现：1.剧烈头痛、乏力、恶心、呕吐、意识障碍、昏迷2.皮肤粘膜呈樱桃红色3.重者可并发脑水肿、休克、心肌损害、呼吸衰竭等4.出现CO神经精神后发症或迟发脑病,CO对健

29、康的其他影响,血液中HbCO浓度为2%时，人体时间辨别能力受到障碍，3%时警觉性降低，在交通高峰时，易导致交通事故的发生。,H2S为无色、有臭蛋样气味的气体,（二）硫化氢（H2S）,1.毒理,H2S+粘膜表面Na+Na2S，刺激作用,与Cytaa3的Fe3+或G-SH作用细胞呼吸酶、ATP酶失活细胞氧化还原过程和能量供应障碍组织缺氧,(1)中低浓度：刺激症状(2)高浓度：结膜角膜炎、支气管炎、肺炎、肺水肿等(3)极高浓度：电击样死亡,2.临床表现,三.预防控制,1.定期检修，防止泄漏 2.可能存在窒息气体环境树立标帜和报警装置，如CO报警器 3.严格执行安全操作规程 4.普及急救训练，配置防护

30、设备,(一)严格管理制度，预防窒息事故（一级预防）,5.进入窒息环境应进行有效通风换气，戴防护面具，并有人保护,预防：口服4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）180mg；对氨基苯丙酮（PAPD）90mg,1.尽快脱离现场，吸入新鲜空气 2.即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂 3.肺水肿者，给予糖皮质激素,(二)窒息现场急救（二级预防）,(三)控制并发症,（三级预防）,1.预防H2S的肺水肿发生：早期、足量、短程使用激素2.预防CO中毒脑水肿和迟发性神经后发症：高压氧治疗。,3.氰化物中毒治疗：NaNO2-Na2S2O3 美蓝-Na2S2O34.对角膜溃疡进行对症处理,五、农药中毒,（一）农药及其分类（二

31、）接触机会（三）有机磷农药中毒（四）农药中毒预防,农药主要指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其它有害动植物和调节植物生长的药物，以及提高这类药物效力的辅助剂、增效剂。,农药主要接触途径生产过程储存过程使用过程意外事故,有机磷农药中毒ORGANOPHORUS PESTICIDES POISONING,一、有机磷农药特性(Specific Properties),1化学基本结构(Chemical basic structure)R1OR2O,P,YX,R1，R2为甲烷基或乙烷基X为烷氧基，丙基或其他Y为氧或硫,2理化特性(Physical and Chemical Propert

32、y)大多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍挥发性，具有大蒜样臭味，难溶于水，溶于有机溶剂。在碱性条件下易分解失效。敌百虫例外。,3Degree of toxicity由于取代基不同，有机磷农药毒性相差很大，但大多为高毒或剧种。A lot of are highly or extremelytoxic substances.,二、中毒原因(Uses)：,1生产性中毒(Used in agriculture)2生活性中毒(Used in life),三、发病机理(Mechanism of toxic action)：,1毒物的吸收和代谢(Absorb and Metabolism)：可由呼吸道

33、、胃肠道、皮肤或粘膜吸收；在肝内代谢，转化；一般经氧化后毒性增强；经水解，脱胺，脱烷基后降解。,2抑制胆碱酯酶（ChE）。主要毒作用是抑制胆碱酯酶中的乙酰胆碱酯酶（AChE）。AChE主要在CNS灰质，RBC，交感神经节和运动终板上，水解乙酰胆碱(acetylcholine)。,有机磷与AChE结合成磷酰化ChE，后者稳定，且失去分解乙酰胆碱的能力并渐老化，使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋，后抑制的临床表现。体内胆碱能神经有：交感，副交感的节前纤维，副交感神经节后纤维，横纹肌的运动神经肌肉接头，和一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统。,四、临床表现：,1急性中毒（1

34、）毒蕈碱样症状：副交感神经末梢兴奋所致，主要为平滑肌痉挛，腺体分泌增加(excessive lacrimal serection)的表现。（2）烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积的表现。,（3）中枢神经系统表现。急性中毒的分级：轻度中毒：毒蕈碱样表现为主。中度中毒：除上述症状加重外，有肌颤(muscular fibrillation)，步态不稳。重度中毒：昏迷(coma)、肺水肿(pulmonary oedema)、呼吸麻痹(breath paralysis)、脑水肿。,(4)迟发性神经病(organophosphate induced delayed polyneuropat

35、hy OPIDP)：急性中毒症状消失后23周（445天），出现主要累及肢体远端的周围感觉和运动障碍。下肢重于上肢，发病与ChE抑制无关，与抑制神经病靶酯酶有关(neuropathytarget NTE)。沃勒变性(Wallerian degeneration)与继发性长神经元脱髓鞘病变。,五、实验室检查(labortory examination)：,1全血ChE测定(CHE in whole blood)：是有机磷农药中毒的特异性标志，如以正常人血ChE为100，轻度中度时ChE活力5070；中度3050；重度302尿中有机磷农药代谢产物的测定(metabolism products in

36、urine)：对硝基酚、三氯乙醇有助于诊断。,六、诊断和鉴别诊断：,接触史（12小时、脂溶性大于12小时）临床表现：M、N样表现ChE测定：50%阿托品治疗有效,鉴别：毒蕈碱、河豚中毒中暑、急性胃肠炎，脑炎等。其它农药：拟除虫菊酯及杀虫脒,七、治疗：,关键在早诊断，早治疗，首先是清除未吸收的毒物，同时及早用特效解毒药。,1解毒药：ChE复能剂和抗胆碱药。轻度中毒：ChE复能剂，中、重度中毒联合用药。（1）ChE复能剂：使抑制的ChE恢复活性。主要解除烟碱样毒作用：对已老化的ChE无复活作用，对乐果中毒无效。常用药：解磷定（PAM1），氯磷定（PAMCl）。要早期，足量反复给药。脂溶性有机磷出现

37、迟发性神经病可以用。,2对症治疗：以维持正常呼吸功能为重点，密切观察病情，予以相应治疗，为防止复发，至少观察7天。,六、矽肺,矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。严重时影响呼吸功能，丧失劳动能力。,病因,约有95的矿石含不同比例的石英，在一些工业生产中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97以上的游离二氧化硅，所以矽肺可以在从事接触二氧化硅粉尘的矿工、工人、工种兵和农民（参加铁路建设、乡镇工业接触粉尘的工种）中发生。,病理改变,矽结节是矽肺的特征性病灶。典型的矽结节

38、呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。,临床表现,一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多：咳嗽、咯痰，胸闷和气急，病变广泛且进展快，则气急明显，并进行性加重。早期矽肺可无异常体征。三期矽肺由於大块纤维化使肺组织收缩，导致气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应体征。,诊断,患者有密切的矽尘接触史及详细的职业史，结合临床表现，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。,防治,矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺是危害最广、最严重的一类职业病，预防控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。八字防尘措施：革、水、密、风、护、管、教、查,本章学习要点,掌握,职业性有害因素的概念；急性铅中毒的临床表现及慢性汞中毒的临床表现；刺激性气体的毒理；有机磷农药中毒的机理及临床表现；矽肺的概念。,熟悉,毒物的联合作用；进入体内的途径、分布、代谢和蓄积过程；窒息性气体的分类,