肾功能不全病理ppt课件.ppt
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1、肾功能不全,Renal insufficiency,目的与要求(护本),掌握:急性肾功能衰竭的概念、病因与类型以及少尿型急性肾功能衰竭的发病经过、发生机制、少尿期的代谢紊乱;慢性肾功能衰竭的概念及对机体的影响;氮质血症、尿毒症的概念。熟悉:非少尿型急性肾功能衰竭的主要特点;慢性肾功能衰竭的发展过程及其机制。了解:急性肾功能衰竭的防治原则;慢性肾功能衰竭的病因;尿毒症功能代谢变化、发病机制及其防治的病理生理基础。,目的与要求(检验),掌握:急性肾功能衰竭的概念、病因与类型以及少尿型急性肾功能衰竭的发病经过、发生机制、少尿期的代谢紊乱;慢性肾功能衰竭的概念及对机体的影响;氮质血症、尿毒症的概念。熟
2、悉:非少尿型急性肾功能衰竭的主要特点;慢性肾功能衰竭的发展过程及其机制。了解:慢性肾功能衰竭的病因;尿毒症功能代谢变化、发病机制。,内容(contents),概述(introduction)急性肾功能不全(ARI)慢性肾功能不全(CRI)尿毒症(Uremia),概述(introduction),肾脏生理功能,促胃液素 甲状旁腺素 胰岛素,促红细胞生成素 1-羟化酶前列腺素 肾素,肾功能不全,概念原因:肾脏疾病、肾外疾病临床主要表现:水肿、高血压、尿变化等分类:急性、慢性,患者,男,68岁,因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿,尿量进行性减少。查体:眼睑浮
3、肿,双下肢可凹性水肿。化验:尿蛋白(+),尿钠64 mmol/L,血肌酐809 ummol/L,血尿素氮16.2 mmol/L。,Clinical Example,2.患者少尿、无尿是如何发生的?,患者少尿、无尿的原因是什么?,Questions,3.少尿、无尿对机体有什么影响?,急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),概念 病因短期内肾脏泌尿功能急剧障碍内环境严重紊乱,病因与类型肾前性ARF,原因,有效循环血量减少、CO下降、肾血管收缩,特点,无肾实质损害为功能性肾衰,尿量减少、尿钠40去除病因,肾功能迅速恢复,发病机制,有效循环血量,肾血流量急剧,GFR肾小管重吸收,
4、少尿内环境紊乱,原因与分类肾前性ARF肾后性ARF,原因,肾以下尿路阻塞,特点,早期无肾实质损害,属功能性肾衰。,晚期肾严重损伤。,肾以下尿路阻塞,哎哟好痛哦!,发病机制,尿路阻塞,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GRF,少尿无尿内环境紊乱,原因与分类肾前性ARF肾后性ARF肾性ARF,特点,有肾实质损害(器质性)-常有急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN),少尿型多见,尿比重低(低渗尿、等渗尿)尿钠40mmol/L,尿肌酐/血肌酐20去除病因,肾功能不能迅速恢复,原因,1.急性肾小管坏死急性肾缺血和再灌注损伤急性肾中毒(重金属、有机溶剂、药物、生物性)2.肾小
5、球、肾间质、肾血管疾病急性肾小球肾炎急性间质性肾炎急性肾血管疾病,肾性ARF,烧伤、休克、急性肾功能不全,概念原因与分类发病机制(少尿的发生机制),肾泌尿功能急剧障碍(少尿无尿),病因,?,GFR,急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),肾小球的滤过功能,肾小球滤过面积,GFR=KfPuf Kf=LpA,有效滤过压=毛细血管血压(囊内压+血浆胶渗压),肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-(囊内压+血浆胶渗压),肾小球毛细血管压,囊内压,血浆胶渗压,发病机制(少尿的发生机制)(一)肾血流动力学异常1.肾血流量急剧减少2.肾内血流重分布,肾灌注压降低肾血管收缩肾血管阻塞,(二
6、)肾小管损伤,1.形态学变化2.功能受损,肾血流减少,肾灌注压下降同时激活交感及RAS,肾血流减少,Bp80mmHg,肾缺血或肾中毒,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,CA、RAS、ET/NO,肾缺血,Bp80mmHg,GFR,内皮细胞,血流,正常,内皮细胞肿胀,血流减少,肾血管阻塞,内皮细胞损伤血小板聚集,发病机制(少尿的发生机制)(一)肾血流动力学异常1.肾血流量急剧减少2.肾内血流重分布,(1)肾皮质缺血(2)肾髓质充血,肾脏供氧特点,发病机制(少尿的发生机制)(二)肾小管损伤1.形态学变化肾小管上皮细胞呈斑片状脱落,上皮细胞顶端膜上的刷状缘缺失或变薄;远端小管腔内有大量管
7、型形成,缺血、再灌注损伤,发病机制(少尿的发生机制)(二)肾小管损伤1.形态学变化2.功能受损(1)肾小管阻塞,Granular Cast:,Epithelial Casts in Urine:,WBC Cast Urine:,Red cell Casts in Urine:,肾小管损伤肾小管阻塞,管内压,有效滤过压,GFR,球囊压,发病机制(少尿的发生机制),肾小管阻塞,肾小管损伤肾小管阻塞原尿回漏,发病机制(少尿的发生机制),尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管和毛细血管,GFR,少尿无尿,发病机制(少尿的发
8、生机制)肾血流减少肾小管阻塞肾小管原尿返流,(三)肾小球超滤系数降低(Kf)GFR=Kf PUF Kf=LpA Kf代表Cap膜通透能力,与肾小球毛细血管壁对水的通透性(Lp)和肾小球毛细血管总面积(A)有关;ATII 和 ADH 系膜细胞收缩 A Kf GFR 肾缺血、毒素滤过膜受损 Kf GFR,系膜细胞受损,内源性活性因子(Ang、ADH)药物毒物等引起系膜细胞收缩,GFR,概念原因与分类发病机制临床经过与机能代谢变化,急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),(一)发病经过少尿型ARI1.少尿期 2.多尿期 3.恢复期,少尿期 最危险,少尿:尿量400ml/24h,
9、或17ml/h;无尿:尿量100ml/24h;尿比重:低而固定1.010-1.012氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒,发病过程与机能代谢变化少尿型ARF少尿期1.尿的变化少尿无尿尿钠增高,尿渗透压、尿密度降低,发病过程与机能代谢变化少尿型ARF少尿期1.尿的变化,2.氮质血症 血尿素氮 血肌酐 血尿酸,发病过程与机能代谢变化少尿型ARF少尿期1.尿的变化,2.氮质血症 血尿素氮 血肌酐 血尿酸,(主,不灵敏),发病过程与机能代谢变化少尿型ARF少尿期1.尿的变化2.氮质血症,3.水中毒,肾排水减少内生水增多,4.代谢性酸中毒,AG 型;排出,产生,发病过程与机能代谢变化少尿型ARF少尿
10、期1.尿的变化2.氮质血症,3.水中毒4.高钾血症5.代谢性酸中毒,5.高钾血症*(hyperkalemia)原因:排钾 组织分解引起释放 酸中毒 H+-K+交换 低血钠原尿中钠远曲小管K+-Na+交换“死亡三角”:酸中毒、低血钠、高血钾,互为因果,形成恶性循环。,发病过程与机能代谢变化少尿型ARF少尿期(714d),多尿的机制1.肾小球滤过逐渐恢复2.新生肾小管功能低3.渗透性利尿4.肾小管阻塞解除,多尿期(尿量400ml/24h,进入多尿期),发病过程与机能代谢变化少尿型ARF少尿期多尿期恢复期,发病过程与机能代谢变化少尿型ARF非少尿型ARF,GFR和肾小管损害程度较轻 尿浓缩功能障碍为
11、主。尿量400ml/day,有氮质血症,高钾血症较少见病程较短症状较轻预后较好非少尿型与少尿型可相互转化,概念原因与分类发病机制发病过程与机能代谢变化防治原则,急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),防治原则病因学治疗ARI的治疗少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒 4.透析疗法,防治原则病因学治疗ARI的治疗少尿期多尿期,1.维持水、电解质平衡2.补充营养 3.透析疗法,病例分析 某烧伤面积达14%的女性患者,24h尿量为280ml,尿相对密度为1.035,尿钠为10mmol/L。问题:此病人是否有急性肾功能不全?如果有,是功能性还是器质性急性肾功能不
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