肾功能衰竭 课件.ppt

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1、Chapter 15Renal Failure,要求掌握：1.概念：急、慢性肾功能衰竭；肾性贫血、肾性高血压、尿毒症2.急性肾衰:原因、发病机制；少尿型急性肾衰的病生变化。3.慢性肾衰：钙磷代谢紊乱、肾性贫血、肾性高血压的机制。,Normal function of the kidney,排出体内代谢产物；,1.泌尿功能,调节水、电解质和酸碱平衡。,产生肾素、EPO、1,25(OH)2D3和前列腺素；灭活胃泌素、PTH。,2.内分泌功能,肾功能衰竭(renal failure),各种病因,肾泌尿障碍内分泌障碍,症状体征,尿的量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱及高血压、贫血、肾性骨

2、营养不良等,Section 1 Basic Pathogenesis of Renal Failure,肾小球功能障碍：,有效滤过压；滤过面积；,滤过膜通透性,钠、钾代谢障碍、酸碱紊乱、肾性尿崩症,肾小管功能障碍：,肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性蛋白尿、近曲小管性酸中毒等,近曲小管,髓袢；,远曲小管,低渗尿、等渗尿,肾脏内分泌功能障碍：,肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良,Section 2 Acute Renal Failure,各种原因使肾泌尿功能急剧,Conception,Cause and Classification,（一）肾前性(功能性)急性肾衰：,原因：各型休克早期。,肾血液灌流

3、量急剧所致。,prerenal failureor functional renal failure,（二）肾性(器质性)急性肾衰,肾实质病变所致。,Intrarenal failureor parenchymal renal failure,1、肾小球、肾间质、肾血管疾病,2、急性肾小管坏死 约占2/3 acute tubular necrosis,ATN 肾缺血和再灌注损伤,肾中毒：药物(氨基糖甙类)；内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白),（三）肾后性(阻塞性)急性肾衰postrenal failureor obstructive renal failure 尿路梗阻所致原因：结石、肿瘤、前列腺

4、肥大等,Pathogenesis(以ATN为例),1.肾灌注压 2.肾血管收缩 因素：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生 3.肾小血管内皮细胞肿胀,(一)肾小球因素 肾血流量,(二)肾小管损害,(1)肾小管阻塞（管型）(2)肾小管原尿返流,(三)球管反馈作用,Clinical Course and manifestation,（一）Oliguria phase 少尿期 1、尿的变化 尿量：少尿或无尿 尿成分：肾小管损害有关,少尿型急性肾衰,两种急性肾衰的主要区别尿指标 肾前性肾衰 ATN少尿期尿比重 1.020 500 40尿肌酐/血肌酐 40 20尿沉渣镜检 正常甘露醇试验

5、尿量增多 尿量不增,坏死上皮细胞,红细胞，管型,蛋白尿,2、水中毒,少尿分解代谢加强，内生水输液过多,水潴留,稀释性低钠血症,细胞水肿,3、高钾血症 最严重并发症,尿钾排出组织破坏，细胞内钾释放代酸，细胞内钾外移输入库存血、摄入高钾食物,高钾血症,4、代谢性酸中毒,酸性产物排出肾小管泌H、NH3，HCO3重吸收分解代谢加强，固定酸生成,代酸,高钾血症,5、氮质血症(NPN40 mg/dl),蛋白质代谢产物排出组织破坏，蛋白质分解代谢,血中尿素、肌酐、尿酸、氨基肽类和胍类等非蛋白氮 称为氮质血症(azotemia),(二)Polyuria phase 多尿期,机制：肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复

6、；新生的小管上皮细胞浓缩功能低下；血中尿素等大量滤出，渗透性利尿；肾间质水肿消退，阻塞解除。,多尿期的功能代谢改变：,尿量增多，400 ml/d；早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在；后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。,（三）phase of functional recovery 恢复期,特点：肾病理损害较轻：尿量不少；氮质血症肾小管功能障碍：低比重尿；尿钠低病程短，预后好，但可互相转化。,非少尿型急性肾衰,Treatment Principle of ARF,1.治疗原发病，预防肾衰。纠正灌流量不足；慎用肾毒药物；利尿以解除阻塞；抗感染等2.积极抢救，综合治疗。纠正水电紊乱；纠正代酸；处

7、理高钾；控制氮质血症；透析治疗；抗感染等。,Section 3 Chronic Renal Failure,各种病因持续破坏肾单位,泌尿功能障碍；内分泌功能障碍,代谢产物蓄积，水电酸碱平衡紊乱，肾分泌激素失调的一系列临床症状。,Conception,Causes of CRF,肾脏疾病：慢性肾小球肾炎等继发性肾病：糖尿病、高血压病、结节性动脉周围炎等尿路慢性阻塞：前列腺肥大、结石等,Clinical Course of CRF,Decreased renal reserveRenal insufficiencyRenal failureEnd-stage renal failure or Ur

8、emia,Pathogenesis,Intact nephron hypothesisGlomerular hyperfiltration hypothesisTrade-off hypothesis such as metabolic disturbance of calcium and phosphate,Changes of Function and Metabolism,(一)尿的变化：尿量：夜尿、多尿 或少尿,原尿流速增快渗透性利尿肾浓缩功能降低,尿比重：低渗尿(早期)、等渗尿(晚期)尿成分：蛋白尿、血尿、管型尿,血浆尿素氮(BUN)：与肾功能损害不平行血浆肌酐 内生肌酐清除率反应肾

9、功能,(二)氮质血症,(三)水、电解质、酸碱平衡紊乱,1.水代谢障碍：调节能力2.钠代谢障碍：低钠血症、高钠血症3.钾代谢障碍：长期正常；随钾负荷不 同可致低钾或高钾4.钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙5.酸碱紊乱：代酸,(四)肾性高血压 各种肾脏疾病引起的高血压,机制：1.水钠潴留2.肾素血管紧张素醛固酮系统激活3.肾脏降压物质生成减少,肾脏疾病,GFR,肾血流量,肾实质破坏,水钠潴留,RAA系统激活,肾降压物质生成,血容量,心输出量,外周阻力,高血压,舒血管和利钠作用,(五)肾性骨营养不良(肾性骨病),概念：慢性肾衰时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲旁亢、维生素D3活化障碍及酸中毒等引起的骨病。,

10、包括：成人的骨囊性纤维化、骨软化症、骨质疏松和儿童的肾性佝偻病,2、维生素D3 活化障碍：肠钙吸收，骨钙沉积,3、酸中毒：骨钙溶解,机制：1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢,慢性肾功能衰竭,GFR,1,25(OH)2D3生成,代酸,磷排出,肾性骨营养不良,骨质脱钙,血磷,低血钙,骨钙沉积 动员,PTH分泌,肠钙吸收,骨盐沉积减少,低钙血症的原因：1.1,25(OH)2 D3生成 2.CaxP=40 3.高磷使肠道钙形成磷酸钙，难以吸收,(六)出血倾向,皮下淤斑和粘膜出血为毒性物质抑制血小板的功能所致。,(七)肾性贫血 由于肾脏EPO生成不足或尿毒症毒素干扰红细胞生成与代谢而导致的贫血。,机制：1、

11、出血 2、EPO生成减少 3、骨髓造血功能抑制 4、红细胞寿命缩短 5、铁和叶酸缺乏,Section 4 Uremia 急、慢性肾衰时，由于肾功能障碍致代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起的一系列全身自体中毒症状。是肾衰的终末阶段。,1、神经系统：为主2、消化系统：最早最突出3、心血管系统：4、呼吸系统：氨味5、皮肤症状：皮肤瘙痒6、内分泌系统症状：7、免疫系统功能障碍：8、物质代谢障碍：,change of function and metabolism,主要来自蛋白质代谢产物 可分为:小、中、大分子毒素 常见有：尿素、胍类(甲基胍、胍基琥珀酸)，胺类，中分子物质、PTH等。,Uremic To

12、xins 尿毒症毒素,Treatment principle 1、治疗原发病 2、去除诱因 3、透析疗法 4、肾移植,1、肾前性少尿和急性肾衰少尿期的变化哪项相同？A 肾小球滤过率急剧降低B 肾小管对水钠重吸收增加C 尿钠减少D 尿渗透压降低E 尿/血肌酐比例小于10:1,A,2、肾前性少尿有以下特征：A 尿比重大于1.022B 尿钠小于20 mEq/LC 尿/血肌酐比例大于40:1D 甘露醇利尿无效,A、B、C,3、急性肾衰一般不会出现哪项变化？A 水中毒B 高钾血症C 高钠血症D 氮质血症E 代谢性酸中毒,C,4、慢性肾衰发生低钙血症的机制是：A 1,25(OH)2D3减少B 血磷升高妨碍肠道吸收钙C 毒性物质使胃肠粘膜受损D 肾脏排钙增多,A、B、C,5、肾功能衰竭可以并发：A 痛风B 高血压C 糖尿病D 系统性红斑狼疮,A、B、C,6、慢性肾衰发生酸中毒的机制是：A 肾小球滤过率下降 B 肾小管排泌H、NH4减少 C 肾小管重吸收NaHCO3减少 D 高钾血症影响,A、B、C、D,