肝性脑病病人的护理-课件.ppt
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1、肝性脑病的护理 Hepatic encephalopathy,2014.7.15,病例分析:,病人李先生,39岁,农民。12年前曾患“肝炎”,服用中草药后“治愈”,以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。否认有疫水接触史。3 天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适,恶心,无呕吐,无腹泻。昨下午起出现沉默寡言,走路不稳,吃饭时用手抓饭、菜,吃花生壳,性情急躁粗暴,应答不准确,反应迟钝。值班医生考虑该病人患肝炎后肝硬化(肝功能失代偿期);肝性脑病。有依据吗?护士应继续从哪些方面对其进行护理评估?,肝性脑病病人的护理,肝炎后肝硬化,一、概述,肝性脑病是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为
2、基础的,中枢神经系统功能失调的综合征,主要临床表现是意识障碍、行为失常、昏迷。亚临床/隐性肝性脑病门体分流性脑病:门脉高压、门腔静脉侧支循环形成,门体分流性脑病(porto-systemic encephalopathy,PSE):强调门静脉高压,肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环,是肝性脑病发生的主要机制亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE):指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病,二、病因,大部分:肝硬化 占70%小部分:重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝炎更少见:原
3、发性肝癌 妊娠急性脂肪肝 严重胆道感染,暴发性肝功衰竭,三、诱因,1、上消化道出血2、大量排钾利尿3、放腹水4、高蛋白饮食5、催眠镇静药 麻醉药,6、低血糖7、便秘8、尿毒症9、外科手术10、感染,重点必考,四、发病机制,各种严重肝病(肝硬化、重症肝炎),毒性代谢产物,氨中毒、氨基酸代谢失衡,干扰脑的能量代谢,大脑功能紊乱,表现:意识障碍,性格改变,行为失常,定向力及计算力下降,幻觉,狂躁,昏睡,昏迷,肝功衰竭门体侧支循环,体循环,入脑,发病机制五个学说,1、氨中毒学说2、r氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说3、胺、硫醇、短链脂肪酸的协同毒性作用4、假性神经递质学说5、氨基酸代谢不
4、平衡学说,重点,GABA(抑制性神经递质),体循环,GABA/BZ复合体,入脑,神经传导受到抑制,绕过肝脏,氨的形成和代谢,肠道:尿素,蛋白质分解肾:谷氨酰胺分解骨骼肌:运动,NH3,入血,PH6 H+,NH4+粪便排泄,PH6,代谢,1.入肝鸟氨酸循环尿素(大部分)肾2.脑、肝、肾利用谷氨酸、谷氨酰胺3.肾尿素、铵盐排出4.肺呼出,产生,肝性脑病时血氨增高原因,低钾性碱中毒肠道、肾对氨的重吸收含氮物质摄入过多,上消化道出血肠腔内氨生成低血容量与缺氧肾前性氮质血症便秘毒物吸收过多感染组织分解增多低血糖脑乏氧,氨毒性增加镇静安眠药抑制大脑皮层功能,血氨,血氨增高的后果,影响脑的能量代谢:干扰三羧
5、酸循环消耗ATP,影响乙酰辅酶A生成脑的能量供应不足脑干网状内皮系统供能不足睡眠觉醒障碍改变中枢神经递质浓度:NH3直接损伤中枢神经系统谷氨酰胺增多脑水肿谷氨酸减少抑制大脑兴奋性,氨基酸代谢不平衡学说,支链,芳香,芳香,支链,假性神经递质学说,假性神经递质,神经传导障碍,五、临床表现,前驱期:轻度性格改变;行为失常;扑翼样震颤();脑电正常昏迷前期:意识模糊;行为失常;扑翼样震颤();脑电异常昏睡期:严重精神错乱;扑翼样震颤();脑电异常昏迷期:神志丧失;扑翼样震颤()脑电明显异常;,重点,扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关
6、节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟,能感到病人抖动,一期(前驱期),轻度性格改变和行为失常。扑翼样震颤。脑电图多数正常。,二期(昏迷前期),意识错乱、睡眠障碍、行为失常。明显的神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在。脑电图有特征性异常。不随意运动及运动失调。,三期(昏睡期),昏睡、精神错乱。扑翼样震颤仍可引出。肌张力明显增高,锥体束征阳性。脑电图明显异常。,四期(昏迷期),意识完全丧失,不能唤醒。扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,肌张力、腱反射仍亢进;深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发
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