肝性脑病课件.pptx

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1、肝性脑病,提 纲,肝性脑病的定义及分类,肝性脑病的发病机制,肝性脑病常见的诱发因素及诊断依据,1,2,3,肝性脑病的治疗原则及措施,4,临床用药,5,肝性脑病,肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一。,肝性脑病诊断治疗专家共识，中国肝脏病杂志，2009年第1卷第2期,肝性脑病（HE）的临床分型,A型,B型,C型,慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE,急性肝功能衰竭相关的HE,门体旁路性肝性脑病,发作性HE,有诱因的HE,自发性HE,复发性HE,持续性HE,轻型HE,重型HE,治疗依赖

2、性HE,轻微HE,肝性脑病诊断治疗专家共识，中国肝脏病杂志，2009年第1卷第2期,肝性脑病的临床分期,昏迷前期：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。,前驱期：轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。,1期,2期,3期,4期,昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。,昏睡期：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。,0期,轻微型（MHE)：无行为、性格异常，只在心理测试或智力测试时有轻微异常。,提 纲,肝性脑病的定义及分类,肝性脑病的发病机制,肝性脑病常见的诱发因素及诊断依据,1,2,3,肝性脑病的治疗原则及措施,4,临床用药,

3、5,肝性脑病发病机制尚不十分明确,氨中毒假说,假性神经递质假说,血浆氨基酸失衡假说,GABA/苯二氮卓假说,神经毒物的协同假说,肝性脑病发病的机制,氨中毒学说,血氨增高的原因：1、氨清除不足（主要）2、氨产生增多,氨的清除:肝内 鸟氨酸循环 尿素 肾 体外,鸟氨酸循环：,protein,NH3,NH3,urea,Normal metabolism,氨清除不足：,肝功能障碍,鸟氨酸循环所需基质缺失,ATP不足,酶系统受损,鸟氨酸循环障碍,尿素 血氨,门体分流 使肠内氨不经鸟氨酸循环 进入体循环 血氨,Liver failure肝衰竭,protein,NH3,NH3,urea,Blood NH3,

4、NH3,protein,NH3,NH3,urea,Blood NH3,Shunting Circulation门-体分流,Liver failure肝衰竭,NH3,氨产生增多,正常情况氨产生途径：含氮物质的分解；肾脏、肌肉和脑,肝功能障碍时氨产生增多主要是由于：1、肠腔产氨增多2、肌肉产氨增多3、肾脏产氨增多,1、肠腔产氨增多,肝硬化 门脉高压肠粘膜淤血、水肿、胆汁分泌减少抑制肠道细菌功能，肠蠕动减少肠内积食细菌丛生氨产生增多,肝硬化伴有消化道出血氨产生增多,肝硬化合并尿毒症尿素弥散入肠腔氨产生增多,2、肌肉产氨增多,病人烦躁不安肌肉抽搐致腺苷酸分解产氨,3、肾脏产氨增多,肝功能障碍伴有继发性

5、碱中毒,肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH:,pH=5.0时，不仅肠内不吸收NH3，反向肠腔内排NH3,pH时,氨中毒学说的挑战,1、20%肝昏迷患者血氨正常2、部分患者血氨恢复正常后，昏迷 程度无相应好转3、暴发性肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性4、用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复,高血氨是公认诱发肝性脑病最关键因素之一,氨中毒假说,假性神经递质假说,血浆氨基酸失衡假说,GABA/苯二氮卓假说,神经毒物的协同假说,肝性脑病发病的机制,肝性脑病诊断治疗专家共识，中国肝脏病杂志，2009年第1卷第2期,提 纲,肝性脑病的定义及分类,肝性脑病的发病机制,肝性脑病常见的诱发因素及诊断依据,

6、1,2,3,肝性脑病的治疗原则及措施,4,临床用药,5,肝性脑病常见的诱发因素,1、摄入过量的含氮食物2、消化道大出血3、感染4、电解质紊乱5、氮质血症6、便秘7、低血糖8、镇静剂,肝性脑病的诊断依据,1、有引起HE的疾病基础。（但不同类型的HE，其肝脏基础疾病有所差异）。A型者无慢性肝病史，但存在急性肝衰竭；B型者有门体分流的存在，但无肝脏疾病基础；C型者常用严重肝病和（或）广泛门-体分流的病史如肝硬化、肝癌、门-体静脉分流术后等。,目前尚无HE诊断的金标准，主要依赖于排他性诊断。在诊断HE时需从以下几方面考虑。,2、有神经精神症状及体征，如情绪和性格改变、意识错乱及行为失常、定向障碍、嗜睡

7、和兴奋交替、肌张力增高、扑翼样震颤、踝阵挛及病理反射阳性等，严重者可为昏睡、神志错乱甚至昏迷。,3、如无神经精神症状及体征，但学习、理解、注意力、应急 和操作能力有缺陷。神经心理智能测试（数字连接试验、轨迹描绘试验、构建能力测试、画钟试验、数学符号试验等）至少有2项异常。临界闪烁频率异常可作为重要参考。,4、有引起HE（C型、B型）的诱因。曾发生过HE对诊断有重要帮助。A型者常无诱因。,5、排除其他代谢性脑病如酮症酸中毒、低血糖、尿毒症等所致的脑病、中毒性脑病、神经系统疾病如颅内出血、颅内感染、精神疾病及镇静剂过量等情况。,提 纲,肝性脑病的定义及分类,肝性脑病的发病机制,肝性脑病常见的诱发因

8、素及诊断依据,1,2,3,肝性脑病的治疗原则及措施,4,临床用药,5,HE是多种因素综合作用引起的复杂代谢紊乱，应从多个环节采取综合性的措施进行治疗。早期识别、及时治疗是改善HE预后的关键，因此在确定MHE（轻微型肝性脑病，0期）存在时就要积极治疗。,1、去除诱因2、轻微型肝性脑病的治疗（1）调整饮食结构，适当减少蛋白摄入量；（2）不吸收双糖3、对症及支持治疗（1）肠内营养；（2）锌的补充；（3）水、电解质和酸碱平衡；（4）加强基础治疗,4、针对发病机制采取的措施（1）减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收 清洁肠道；降低肠道pH，抑制肠道细菌生长（2）促进氨的代谢、拮抗假性神经递质、改善氨基

9、酸平衡5、基础疾病的治疗 A型及C型HE的病因分别是急、慢性肝功能衰竭，因此，积极治疗肝衰竭，可从根本上防治HE。（1）改善肝功能（2）人工肝支持系统（3）肝移植术（4）阻断门-体分流,提 纲,肝性脑病的定义及分类,肝性脑病的发病机制,肝性脑病常见的诱发因素及诊断依据,1,2,3,肝性脑病的治疗原则及措施,4,临床用药,5,临床用药,1、不吸收双糖 乳果糖、乳山梨醇（拉克替醇，天晴康欣）2、抗菌药物 利服昔明等3、降氨药物 门冬氨酸鸟氨酸、精氨酸4、r-氨基丁酸受体拮抗剂 氟马西尼5、改善氨基酸平衡 支链氨基酸,天晴康欣（拉克替醇、乳山梨醇）,天晴康欣口服后不被胃肠道吸收而以其原形进入结肠，经

10、糖分解菌酵解成醋酸、丙酸和丁酸。这些低分子有机酸可使结肠以及血液中渗入的氨转化成铵盐（NH4+）而难以透过肠粘膜进入门脉，从而抑制了氨的生成和吸收，并使粪便氨排泄增加。,天晴康欣独特而较全面的降氨机制表现在：1、降低结肠pH值，使氨转化为铵盐而以阻止肠道的吸收。2、抑制蛋白分解菌，使氨无法生成。3、良好的缓泻作用，清除肠道内毒素，控制感染。4、可大大减轻肝脏对氨代谢的负担，保护肝脏。,天晴康欣 改善PSE指标所需的时间明显短于乳果糖,Morgan MY.Etal.Hepatology 1987:7:1278,天晴康欣 对脑电图的改善明显优于果糖,Ref:二期临床试验,天晴康欣 副反应发生率明显

11、低于果糖,Riggo,O,Etal.Dig Dis sci 1989,34:823,腹胀气发生率,指南推荐,肝性脑病指南、肝性脑病诊断治疗专家共识共同推荐：拉克替醇（乳山梨醇）：为乳果糖衍生物，作用机制与乳果糖相同，但口感好有更好的耐受性。,AJG-Vol.96,No.7,2001肝性脑病诊断治疗专家共识，中国肝脏病杂志，2009年第1卷第2期,天晴康欣 使用后三天大便转正常率明显优于乳果糖,Ref:拉克替醇散治疗慢性便秘的多中心临床研究,天晴康欣 与乳果糖相比被更多医生认为有效,Ref：J Indian Med Assoc.2010;108(11):789-92,天晴康欣 与乳果糖相比更易被

12、患者接受,Ref：J Indian Med Assoc.2010;108(11):789-92,产品特点,天晴康欣治疗肝性脑病及便秘，起效速度明显优于乳果糖天晴康欣腹胀气发生率明显低于乳果糖天晴康欣纯度高，以原形进入结肠，不增加血糖浓度，可用于糖尿病患者,天晴康欣 用法用量,肝性脑病：以每日排软便二次为标准，增减本品的服用剂量。推荐的初始剂量为每日每公斤体重0.6g，分3次于就餐时服用。,便秘：成人(包括老年患者)起始剂量为第一日20g(5g袋装，一日四袋)于早餐或晚餐时一次服用；第二日起，每日10g(5g袋装，一日二袋)，于早餐时一次服用。如大便次数大于3次天或大便性状呈泥浆状或水样便时，可减半用量。适宜的剂量是每日排便一次，一般在服药几个小时后出现导泻作用。初次服用可能在23天后才有疗效。,口服，可于就餐时服用或与饮料混合服用,Thank You!,