糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症糖尿病昏迷课件.ppt

《糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症糖尿病昏迷课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症糖尿病昏迷课件.ppt（29页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、糖尿病酮症酸中毒,（DIABETIC KETOACIDOSIS，）,是指糖尿病患者由于胰岛素不足加重，及升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白、脂肪及水、电解质平衡失调而导致高血糖、血酮增高、脱水、电解质紊乱和代酸等症状群。DKA是糖尿病的急性并发症，各型糖尿病均可发病,发病诱因,感染应激治疗失当不明原因（自发性）,特点：,高血糖高血酮（酮体是乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮的总称）酸中毒,临床表现,多尿、烦渴、乏力恶心、呕吐、食欲差、特征性腹痛酸中毒呼吸，呼吸有酮味脱水、休克神经反射迟钝，嗜睡，严重者昏迷,实验室检查,酮体：血酮较正常情况明显升高，超过 mmol/L；出现尿酮 糖：血糖明显升高，16.7 m

2、mol/L，可达 100 mmol/L，尿糖阳性电解质：总体钾缺乏，但血钾可正常甚至偏高；血钠、血氯、血镁降低酸中毒：7.3，HCO3 和二氧化碳结合 力下降，阴离子间隙增大其余：血尿素氮、血肌酐偏高；白细胞非特异性升高；血淀粉酶升高，可能为合并胰腺炎,诊断和鉴别诊断,诊断：血糖明显升高，16.7 mmol/L，尿糖阳性 血酮升高，出现尿酮 酸中毒 多饮、多尿、乏力、昏迷、休 克，呼吸有酮味仅有和是糖尿病酮症注意和饥饿性酮症鉴别，注意DKA可与糖尿病高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并发生,一般治疗,科学、有效地控制糖尿病，减少各种应激行为，及时防治感染等并发症和各种诱因早发现、早治疗、在正确指

3、导下治疗糖尿病,DKA应积极抢救,昏迷病人留置胃管、尿管、锁骨静脉或颈静脉置管、接氧管、建立两条或以上静脉通路，必要时气管插管行机械通气，保持以上管路畅通生命体征监护，心电图、中心静脉压、呼吸功能、脑科监护重点监测血糖、尿酮，动态观察血象、肝肾功能、水、电解质、酸碱平衡监测，必要时淀粉酶、心肌酶监测,输液,DKA治疗中最重要措施补液总量为原体重8%-10%，清醒者鼓励饮水为主，昏迷者也可从胃管入水，如无恶心、呕吐、返流等症状，胃肠道入液量可达总补液量50%或更多总补液量24小时5L8L，初2小时23L静脉内补液常用生理盐水，根据中心静脉压、血压、心率、尿量等变化决定补液量和补液速度失水严重应考

4、虑补胶体液,胰岛素治疗,用短效或超短效胰岛素一般不和碱性溶液和血制品混和使用小剂量连续静脉输注法，血糖33.3mmol/L先用启动量10-20U静注，然后以0.1U/Kg/h剂量加入生理盐水用恒速泵或输液泵维持输注。血糖不超过33.3mmol/L可直接小剂量输注。一般血糖下降为58 mmol/L/h，积极治疗2h血糖下降过慢可把胰岛素入速调快1倍，仍不奏效应分析原因，予调换胰岛素剂型等相应处理。血糖下降过快应把入速减半或暂停胰岛素0.5-1h，期间注意血糖监测,胰岛素治疗,用胰岛素后每半小时测血糖一次共2次，如血糖下降平稳则每小时测一次至撤下小剂量血糖降至1216 mmol/L就停用小剂量胰岛

5、素，改输5葡萄糖液并加入短效胰岛素（葡萄糖：胰岛素34g:1U），其后胰岛素按常规糖尿病使用胰岛素治疗过程中要加强血糖监测，及时处理可能发生的低血糖正常进餐在餐前加用皮下胰岛素，鼻饲饮食在每次鼻饲前15min加用短效或超短效胰岛素皮下注射，有条件用胰岛素泵更好,改善酸碱失衡,轻症经输液及胰岛素治疗后酸中毒可纠正，不必补碱有下面其中一项，可考虑补碱 1 PH7.1 2 HCO3 5 mmol/L3 二氧化碳结合力4.56.7 mmol/L一般用5%碳酸氢钠，100125ml静滴，速度宜慢，过程中注意患者体征变化，监测上述指标补碱不宜过快、过多,补钾,原则：早期、足量、维持、双渠道（口服、静脉）治

6、疗早期补钾总量可达10g/24h，后期根据血钾水平调整，肾功能不全时补钾应慎重治疗前血钾低应即补钾血钾正常，尿量40ml/h，补液同时开始补钾。如尿量 30ml/h，暂不补钾，治疗后2h看尿量和血钾再决定血钾高，暂不补早期静脉补钾为主，病情稳定后口服补钾维持12周,DKA患者有一定程度缺镁，可予门冬氨酸钾镁或10硫酸镁补充DKA患者若血钠偏高应避免输注过多氯化钠，可口服或胃管补充白开水,诱发病和并发症治疗,休克：DKA患者发生休克有多种原因，根据具体情况处理，复合性休克预后差感染：常见诱因，也常继发于本病，因DKA血白细胞非特异性升高，并会因酸中毒出现低体温，易掩盖病情。故开始治疗常规予强力、

7、广谱抗生素控制感染，明确感染情况后可作相应细菌培养选择敏感抗生素,诱发病和并发症治疗,昏迷：因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和治疗失当引起。DKA真正昏迷约1020，应早期发现，积极对因抢救，明确DKA诊断后也应进行头部CT或MR检查，排除脑血管意外肾衰：无肾病史的肾衰多因低血容量引起，可逆性强，扩容后可缓解。有糖尿病肾病或其它肾病预后差。早期行血液透析有利肾衰纠正,诱发病和并发症治疗,应激溃疡和胃炎：初治即使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉输注，消化道出血须调整消化道补液方案，加开静脉通道以利扩容输液胰腺炎：血淀粉酶持续升高时应尽快明确是否胰腺炎，合并DKA时胰腺CT有较好的诊断价值，20%DK

8、A可合并胰腺炎，应及时处理并注意调整DKA的补液计划,糖尿病酮症的治疗,密切观察病情，防止病情恶化密切监测血糖、尿糖、血酮、尿酮、酸碱、电解质等指标补液，鼓励大量饮水皮下、静脉使用短效或超短效胰岛素治疗注意电解质平衡有感染等诱因应对症治疗尿酮转阴后可按常规糖尿病治疗,预后,DKA以前病死率较高，近年随治疗水平的提高治愈率明显上升，已达95,糖尿病非酮性高渗综合征,（diabetic nonketotic hyperosmolar syndrome，DNHS）,DNHS是糖尿病急性并发症之一，多见于老年人，不少患者发病前无糖尿病史，发病多有诱因，病情危重，严重者发生昏迷，即糖尿病高渗性昏迷（hy

9、perosmolar nonketotic diabetic coma）。DNHS发病机制不明，近年对该病认识深入，抢救成功率有明显提高,诱因,应激、摄水不足、失水过多、高糖摄入、药物等,临床表现,中老年人多见，发病前糖尿病较轻或未知发病慢，诊断前数天可有较明显的糖尿病症状严重脱水征，休克明显精神神经症状，易误诊心、脑、肾并发症多见,实验室检查,血糖明显增高多无尿酮，血酮正常或稍高高血钠血Bun、Cr升高，注意排除肾功能不全可有轻度代谢性酸中毒血浆渗透压明显升高320mmol/L肌酶升高，注意排除心梗,诊断,高血糖高血浆渗透压无明显酮症酸中毒,治疗方案,治疗方案基本同DKA避免诱因ICU监护，积极抢救，加强护理补液方案和DKA相似，因患者为高渗状态，等渗的生理盐水相对来说就变成低渗液，故临床上可使用，口服或胃管补充白开水效果更佳胰岛素治疗并发症和诱因治疗,注意点,补液应注意监测心功能和中心静脉压，可适当多用胶体液如血浆、白蛋白等，有利扩容和减少氯化钠的输入DNHS患者体内有钠潴留倾向，在积极治疗24-48h，脱水及休克纠正满意，可用袢利尿剂如速尿促进钠排出，禁用噻嗪类利尿剂，注意水、电解质平衡,