眠呼吸暂停低通气综合证课件.ppt

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1、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合证,舒兰市人民医院眼耳鼻喉科,定义和概述,睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症相关定义：1.低通气（通气不足）：是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平低 50%以 上，并伴动脉血氧饱和度下降4%。2.呼吸暂停：是指睡眠过程中口鼻气流停止10s。3.睡眠呼吸暂停低通气指数：是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的数。4.阻塞性呼吸暂停：是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在。5.鼾声：睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌物引 起振动而产生的声音；响度在60分贝以下的鼾声，属

2、于正常现象，响 度超过60分贝，妨碍上呼吸道呼吸气流通过，影响他人就称为”鼾症“；响度在80分贝以上，伴有不同程度的缺氧症状，就为阻塞性睡眠呼吸 暂停低通气综合征。,病因,1.鼻腔及咽喉部病变：前鼻孔狭窄、鼻息肉、鼻窦炎、扁桃体肥大、悬雍垂肥大、咽部肿瘤、咽肌麻痹、会厌肿瘤、甲状腺肿等。2.口腔病变：巨舌症、舌肿瘤、舌根部异位甲状腺、继发粘液性水肿 的舌体增大、腭裂修复的部分患者。3.某些先天性颌面部发育畸形 4.全身性疾病：肢端肥大症引起的舌体肥大、甲状腺功能减退所致的 粘液性水肿、各种原因导致的肥胖症等。,分型,1.中枢型：亦称膈肌型，即呼吸气流与膈肌运动均出现暂停。患者 虽有自主呼吸障碍

3、，但醒后可借随意呼吸机制而保存相 当的呼吸功能，一旦入睡，呼吸随意控制消失，便出现 自主呼吸障碍。中枢型不伴有明显鼾声。颅脑损伤、脑 炎、脑干梗死或药物中毒等呼吸中枢受损，为中枢型。2.阻塞型：亦称周围型，上呼吸道阻塞，胸壁肌和膈肌虽持续性运 动，但鼻腔与口腔无有效的气流通过。3.混合型：开始时为一短暂的中枢型呼吸暂停，紧接着为阻塞型呼 吸暂停。,临床表现,临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有：1.打鼾：是本病的特征性表现，这种打鼾和习惯性打鼾不同，音量大 十分响亮；鼾音不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期。2.日间极度嗜睡：患者表现为日间发生困倦或

4、嗜睡感，患者可立即入 睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相 互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔倒。3.睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状：患者常常惊醒，甚至突然坐 起，大汗淋漓，有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤 样四肢运动以及梦游症等。,4.夜间遗尿症 5.头痛 6.性格变化：包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动，易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力 和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可伴发心血管 系统和其他重要生命器官的疾病表现。,诊断依据,一.诊断：1.诊断依据：症状：患者通常有白天嗜睡，睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。体征：

5、检查有上气道狭窄因素。多导睡眠监测法检查每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数5次/小时，呼吸暂停以阻塞性为主。影像学检查：显示上气道结构异常。2.病情程度和低氧血症病情程度判断 病情程度判断依据 低氧血症病情程度判断依据 程度 AHI(次/h)程度 最低SaO2(%)轻度 5-20 轻度 85 中度 21-40 中度 65-84 重度 40 重度 65,二、阻塞部位分型 型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）型：狭窄部位在口咽部（腭和扁桃体水平）型：狭窄部位在喉咽部（舌根、会厌水平）型：以上部位均为狭窄或有两个以上部位狭窄,诊断方法与检查,诊断前需确

6、认睡眠中气道阻塞的存在及阻塞发生的部以及严重程度，并且对全身重要生命器官作出评估。1.详细的询问病史 包括疾病发生的时间，尤其是打鼾、日间极度嗜睡和其他症状是否存在，持续时间，既往诊治情况，全身系统性病史等。2.临床检查 除一般常规的全身检查外，应着重对上呼吸道和上消化道作全面检查，最好立位和卧位分别检查，以了解上呼吸道阻塞情况，其次是颅颌面发育是否异常的检查。如下颌形态和位置，咬合情况以及口咽部、鼻咽部的情况等。特别要注意排除鼻咽、口咽部、舌根部是否有肿块存在。,3.X线头影测量 为了间接了解气道，以及检查气道阻塞部位，并且对OSAHS作出初步诊断，X线头影测量很重要。用于测量气道和相关的数

7、值包括：SNA，表示上颌骨对颅底的相对位置。SNB，表示下颌骨对颅底的相对位置。ANB，代表上下颌骨相对位置关系。PNS-P，后鼻嵴点（PNS）到软腭末端腭垂（P）的长度，代表软腭 长度。PAS，为舌根至咽后壁间的距离，代表后气道间隙，又称生命间隙。MP-H，下颌平面至舌骨最前最上点（H）的距离，代表舌骨的位置。SPD，代表软腭外形最宽距离，表示软腭的厚度。,据相关专家研究报道，本病患者的SNA角基本正常，表明上颌位置正常；SNB角明显减小，表示根下颌明显后缩；ANB角明显增大，表明下颌骨相对上颌骨明显处在后缩位置；PAS明显减小，下咽部气道狭窄；MP-H增大，表明舌骨低于低位；PNS-P大部

8、分正常。,4.多导睡眠图仪监测多导睡眠图仪（PSG）监测是诊断本病最权威的方法，它不仅可判断其严重程度，还可全面定量评估患者的睡眠结构，睡眠中呼吸紊乱、低血氧情况，以及心电、血压的变化。特别是籍助食道压检测，还可与中枢性和混合性睡眠呼吸暂停相鉴别。单纯依靠少数指标或者患者描述的症状来诊断OSAHS是不全面的。每一位患者在治疗前、术前和术后，以及治疗后都至少应进行1次PSG检查。PSG检查应在睡眠呼吸实验室中进行至少7h的数据监测。PSG检测的项目包括脑电图、眼电图、颏肌电图、胫前肌电图、心电图、胸腹壁呼吸运动、膈肌功能、口鼻气流以及血氧饱和度等。PSG应得出以下指标：睡眠总时间，睡眠分期、惊醒

9、、肌痉挛和脑电情况；阻塞性、中枢性、混合性睡眠呼吸暂停的次数和低通气发生的次数；血氧饱和度降至89%80%、79%70%、69%以下段的次数和其最低点；RDI值。,5.鼻咽纤维镜检查 鼻咽纤维镜则偏重于动态诊断。应在局麻下，在立位和卧位分别检查患者鼻咽、口咽及下咽和喉的情况，包括软组织情况，气道阻塞部位和程度，临床气道及周围有无肿物和肿块；并通过嘱患者做某些动作以观察气道组织的变化，如有无气道组织内陷等。本病的诊断，应在全面而详细的病史，多学科的全身针对性体检，颅颌面局部的检查，X线头影测量，PSG，鼻咽纤维镜的研究基础上，进行综合分析，以做出正确的诊断。国际上多数学者认可的诊断标准为：睡眠时

10、口鼻气流停止10s，但胸腹肌电均存在活动；RDI5。即使如此，也还应和一些疾病相鉴别，如原发性或良性打鼾、慢性低通气综合征、上气道阻力综合征、肥胖低通气综合征、慢性阻塞性肺疾病等。但也有人认为上述疾病是OSAHS发展的不同阶段。此外，应鉴别的是甲状腺功能减低、发作性睡眠病、肌无力症、肢端肥大症、癫痫、胃液食管反流以及肾功能衰竭等。,治疗方法,治疗除戒烟酒，肥胖者减肥和控制饮食外，分为非手术治疗和手术治疗：一、非手术治疗 1.经鼻持续气道正压呼吸：此法是目前治疗本病最有效的非手术治疗方法，犹如一个上气道的空气扩张器，可以防止吸气时软组织的被动塌陷，并刺激颏舌肌的机械感受器，使气道张力增加。可单独

11、作为一种疗法，也可和外科手术配合使用，但一般患者难以长期坚持。在国外，特别是美国，大部分患者通过CPAP治疗，都可以达到满意的治疗效果，而在国内，绝大部分医院，由于认知问题，绝大部分病人的治疗方法还是手术。,2.各种矫治器：睡眠时戴用专用矫治器可以抬高软腭，牵引舌主动或被动向前，以及下颌前移，达到扩大口咽及下咽部，改善呼吸的目的，是治疗鼾症的主要手段或非外科治疗的重要辅助手段之一，但对重症患者无效。3.吸氧以及各种药物治疗：如神经呼吸刺激剂安宫黄体酮等，也是辅助的治疗方法之一。,二.手术治疗：手术是治疗的基本方法，手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞，防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据

12、气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。常用的手术方法有以下种：1.扁桃体、腺样体切除术：这类手术仅用于青春期前有扁桃体、腺样体增生所致的儿童患者。一般术后短期有效，随着青春发育，舌、软腭肌发育后，仍然可复发。2.鼻腔手术：由于鼻中隔弯曲、鼻息肉或鼻甲肥大引起鼻气道阻塞者，可行鼻中隔成形术，鼻息肉或鼻甲切除，以减轻症状。3.舌成形术：由舌体肥大、巨舌症、舌根后移、舌根扁桃体增大者，可行舌成形术。,4.腭垂、腭、咽成形术：此手术是切除腭垂过长的软腭后缘和松弛的咽侧壁黏膜，将咽侧壁黏膜向前拉紧缝合，以达到缓解软腭和口咽水平气道阻塞的目的，但不能解除下咽部的气道阻塞，因此一定要选好适

13、证。5.气管造口术：气管造口术是一种永久性气管切开术，在20世纪70年代也是惟一的有效治疗方法。但气管造口术存在的一系列问题：终生繁琐护理、感染、语言能力丧失、生活质量下降、工作能力和社会交往困难等，目前已极少采用。,6.正颌外科：20世纪70年代以来，正颌外科治疗牙颌面畸形的技术日趋成熟，应用正颌外科治疗因颌骨畸形造成的口咽和下咽部气道阻塞的本病已成为有效的方法之一。常用的方法有以下4种：1）下颌前徙术：这类手术可缓解下颌发育不良、下颌后缩引起的本病。由于下颌前移，使颏舌肌、颏舌骨肌也相应前移，牵引舌根前移，从而扩大咽部气道。下颌前徙术一般多采用双侧下颌支矢状劈开术。2）颏前徙术：这类手术适

14、用于无明显颏后缩的本病。手术为保留下颌下缘，在颏部截骨似“抽屉状”连同颏舌肌一起被牵引向前。令截骨块旋转90固定。,3）颏部前徙、舌骨下肌群切断悬吊术：这类手术为除上述颏前徙术，同时切断所有舌骨下肌群在舌骨体及舌骨大角上的附着，使舌骨也同时向前，向上移位，然后用自体阔筋膜悬吊在下颌骨上。这类手术对扩大口咽及下咽腔有很大好处，同时不改变关系，不需要颌间固定，可以作为单独手术，也可以作为其他手术的辅助性手术。4）双颌前徙、颏前徙和舌骨前徙术：这类手术包括标准的上颌骨Le-FortI型截骨术和下颌支矢状劈开截骨术，使上、下颌骨前移，并同期行颏部截骨前徙，舌骨肌群切断和悬吊术。这种手术不仅可充分前移上

15、、下颌骨，改善气道，面形和关系亦获改善。由于手术如此广泛，因此要严格掌握手术适应证，尤其要鉴别中枢性睡眠呼吸暂停综合征，以及混合性睡眠呼吸暂停综合征，因这2类综合征单纯用手术治疗不能治愈。对高龄患者、重度肥胖、有全身脏器功能不良者，手术危险性很大，故应非常谨慎,主要危害,患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)时，由于反复发作的低血氧、高碳酸血症，可致神经功能失调，儿茶酚胺、内皮素及肾素-血管紧张素系统失调，内分泌功能紊乱及血液动力学改变，造成全身多器官多系统损害，严重影响人体健康，其危害主要表现在以下几个方面。,对心血管的影响,(1)高血压病：资料表明，OSAS是高血压发生和发展的重要因素，至

16、少30的高血压患者合并OSAS，4548的OSAS患者有高血压。这种高血压失去正常昼夜节律的变化，多表现为早晨醒来时血压高，用药物不易控制，治疗OSAS后多可恢复正常。(2)冠心病：经冠状动脉造影显示有单支或多支冠状动脉狭窄的冠心病患者，有35合并OSAS，此类患者心绞痛多在夜间发作，服用硝酸甘油类药物不能缓解，而治疗OSAS后能缓解。(3)心力衰竭：OSAS可引起或加重心脏病患者的心力衰竭，主要原因为呼吸暂停造成心肌缺血、缺氧和胸腔内压力改变，使心脏负荷加重，心输出量下降。有患者因反复发生急性左心衰住院治疗，后经多导睡眠图检查，诊断为重度OSAS，经持续正压通气治疗后，心功能很快恢复。,（4

17、)心律失常：约80的OSAS患者有明显的心动过缓，5774的患者出现室性早搏，10的患者发生二度房室传导阻滞。这种心律失常是引起患者猝死的主要原因。故对心律失常者，应想到是否患有OSAS。曾有一位45岁男性病人，因三度房室传导阻滞，心率为35次分钟，拟安装心脏起搏器。后经冠状动脉造影等检查，未发现器质性病变，而多导睡眠图检查，诊断为OSAS。经持续正压通气治疗1周，房室传导阻滞消失，心率也恢复了正常。,对肾脏的损伤,OSAS可以合并蛋白尿或肾病综合征，引发肾功能损害的原因是由于患者上气道关闭，胸腔负压增高，右心回流增加，缺血，肺血管收缩，右心负荷加大，导致右心房扩张，刺激心房利钠因子分泌增加，

18、肾近端肾小管钠重吸收率降低，尿渗透压和肾小管浓缩功能降低。其临床表现为夜尿增多和浮肿，严重者可出现肾功能不全的一系列表现。病理改变表现为肾小球增大，少量局灶性硬化，故蛋白尿早期是功能性的，随OSAS的治疗好转或痊愈，蛋白尿可减少或消失，临床症状也可以好转或消失。,对神经系统的影响,随血氧饱和度降低，脑电图常出现觉醒图形，表现为非快速眼动睡眠，而快速眼动期睡眠减少等睡眠结构紊乱导致睡眠效率降低。可有入睡前幻觉、无意识行为，入睡后肢体抽搐、痉挛等。由于缺氧和循环障碍引起的脑损害可造成智力减退、记忆力下降和性格改变等。,对精神系统的影响,(1)认知功能障碍：病人的认知功能全面受到影响，其中以注意力、

19、集中力、复杂问题的解决能力和短期记忆损害最为明显。OSAS病人的警觉性降低，增加了机动车事故的发生率。OSAS患者中的大多数人在驾驶时有睡着现象，54在驾驶中睡着发生车祸。这些患者自诉在开车时经常打盹，有时撞在树上，有时撞在墙上，或撞伤行人，常常不得不把车停下来清醒一会，而且在高速公路上开车更易打瞌睡。一般来说，OSAS病情越重，发生车祸的危险越高，因此应及时治疗。(2)精神障碍：其中以抑郁、焦虑、疑病等症状为著。有人对OSAS病人应用明尼苏达多相人格调查表(MMPI)进行测试，发现56的病人有抑郁，38有疑病，29有转换性癔病。也有个别病人表现有单纯型类偏执狂精神病、躁狂性精神病等。行为异常也不少见，如睡眠中不安稳，手脚乱动，有时还会出现梦游现象。,对血液系统的影响,血氧过低可刺激肾脏，分泌红细胞生成素，引起继发性红细胞增多症，导致血黏度增加，血流缓慢，脑血栓的机会增多。另可加速动脉粥样硬化，使血管性疾病发生增加。,对内分泌系统的影响,垂体前叶分泌的生长素主要是在快速眼动睡眠期间释放出来，患有阻塞性睡眠呼吸暂停的病儿，由于快速眼动睡眠的减少，生长激素的释放有不同程度减少，是影响病儿生长发育缓慢的因素之一。,The end,thank you!,